简介:目的:观察全麻诱导期持续气道内正压能否延长无通气安全时限。方法:择期全麻手术患者40例,随机分为CPAP组和对照组(C组),每组20例。麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气,诱导前2min开始面罩吸入纯氧,CPAP组采用CPAP6cmH2O,C组为0cmH2O。诱导插管,记者无通气安全时限(呼吸停止至SpO2降至90%)后再机械通气。记录入室后(T1)、诱导后(T2)、插管后(T3)、SpO2降至90%时(T90)的血压(mmHg),心率(b/m);分别于吸氧2min时(Tx)、SpO2降至90%时(T90)抽血行血气分析,术中观察胃胀气情况。结果:CPAP组无通气安全时限为(561.1±142.3)s,C组为(462.0±136.1)s(P〈0.05)。动脉血气两组吸氧2min时CPAP组PaO2显着高于C组(505.7±73.8vs448.1±79.5mmHg,P〈0.05);两组SpO2降至90%时(T90)的PaCO2CPAP组显着高于C组(67.1±7.5vs61.5±6.8mmHg,P〈0.05)。两组心率,血压统计学上无显着差异。两组的胃胀气无差异。结论:全麻诱导期应用CPAP,可以延长无通气安全时限。
简介:传统急性肺水肿(APE)病理生理研究中,忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神,神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响,从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素,忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气(MV)应用于APE的研究表明,机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况,在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧,阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及,MV应该成为APE抢救中的重要措施,为对于重症APE,有创通气优于无创通气。