简介：健康长寿是人类经久不衰研究的热门课题之一。尤其是进入21世纪后，社会人口的老龄化进程迫使我们对衰老及衰老相关疾病、有效防治衰老措施的研究有更深刻的理解和阐述。而衰老是内外环境引发的机体各种功能普遍减弱的过程，表现为渐进性、累积性和普遍性。中药以其特有的效果，在抗衰老研究领域占有重要的地位。有关中药及其组分在抗衰老和抗肿瘤研究的众多发现，例如银杏叶、人参皂甙等，不仅推进研究的深入，而且也得到多数学者的认可。

简介：自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异，自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬（之后简称自噬）过程中，错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体，后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸，最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器，保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时，自噬会相应地增加，这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。

简介：1959年美国学者Friedman和Rosenman等发现在冠心病人中有一种特征性的行为模式，他们称之为“A型行为类型”(TypeABehaviorPattern，TABP)，并提出“具有A型行为的人群易患冠心病”这一假说。

简介：目的探讨体力活动与老年认知功能之间的关联，并探究二者的关系是否由抑郁介导。方法2017年1-3月在上海市黄浦区招募60岁及以上老年居民开展横断面调查，认知功能受损和抑郁的评估分别采用简易精神状态检查量表（MMSE）和流调用抑郁自评量表（CES-D）。体力活动评估采用GPAQ量表，内容包括职业活动、休闲锻炼、日常交通、家务劳动四个方面。运用R3．1．0进行中介效应分析，探讨抑郁是否作为中介变量介导体力活动与老年认知功能之间的关联。结果1005例调查对象的平均年龄为（69．1±7．6）岁，其中男性472例，女性533例。调整年龄、性别、文化程度、经济收入、高血压及脑卒中史后，与每周体力活动不足600METs-min的对象相比，每周体力活动达600METs-min以上者患认知功能受损与患抑郁的OR值（95％CI）分别为0．14（0．06～0．37）与0．11（0．04～0．28）。抑郁与认知功能受损存在正向关联，MMSE评分随着CES-D评分的增加而降低（P〈0．001）。中介效应分析显示，体力活动对认知功能受损的直接作用为-0．148（95％CI：-0．303-0．034），体力活动通过抑郁对认知功能受损的间接作用为-0．046（95％CI：-0．105--0．015）；抑郁部分介导了体力活动与认知功能受损之间的关联，可以解释二者关系的23．8％（P〈0．01）。结论体力活动与认知功能受损存在负向关联，抑郁在二者的关联中起到中介作用。

简介：目的观察青春宝对二倍体细胞生长作用。方法用不同浓度青春宝溶液加入Ｅａｇｌｅ基础液中观察二倍体细胞逐日生长情况，设立对照组比较，用反相显微镜、扫描电镜观察细胞形态。结果用二倍体细胞培养中另入青春宝后使细胞生长日期延长５天左右，反相显微镜和电检查认为青春宝能维持细胞外形、表面结构和细胞器较好形态。结论青春宝对促进二倍体细胞生长发育有一定作用。

简介：国家统计局第6次全国人口普查资料表明，大陆60岁及以上老年人有1．78亿，占总人口的13．26％，同比第5次人口普查结果增加了2．93％，基本接近2010年联合国人口年鉴的预计，显示我国人口正迅速老龄化（中华人民共和国国家统计局第6次全国人口普查资料）。由于老龄化的加剧，老年病发病率居高不下，占用了近50％的社会医疗资源，对国家、社会乃至家庭提出了严峻的挑战，如何延缓衰老，健康安度晚年，整体提高老年人生活质量，成为科学界刻不容缓的任务。

简介：衰老是人们普遍关注和必须面对的生物学现象。社会的老龄化以及衰老相关的疾病如癌症、心脑血管疾病、老年痴呆的发病率不断上升都使得对衰老的研究更加重要。细胞衰老是生物体衰老的基础。

简介：我国已进入老龄化社会,老年人慢性非传染性疾病的发病率和死亡率日益升高.建立积极有效的应对策略、促进健康老龄化非常必要.中草药是发现和发展抗衰老及老年病药物的重要来源,红景天即为其中之一.红景天（RhodiolaL．）系蔷薇目景天科（Crassulaceae）红景天属多年生草本或亚灌木野生植物，因其花、根、茎之浸液均成红色而得名，是珍稀药用植物之一，被誉为“高原人参”。

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：促红细胞生成素（EPO）主要由肾脏皮质髓质交界处的肾小管旁细胞分泌，是一种刺激骨髓造血的糖蛋白类激素，主要作用为促红系祖细胞分化及分裂为成熟红细胞，已广泛用于治疗慢性肾衰、恶性肿瘤、自身免疫性疾病伴发性贫血、骨髓增生异常综合征等疾病所致的贫血。近年来的研究已经证明，不仅肾小管周围间质细胞可以分泌EPO，

简介：目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.

简介：目的老年患者中常常存在餐后高血糖现象，近年来认为餐后高血糖是糖尿病慢性血管并发症的独立危险因素，本研究对瑞格列奈（商品名诺和龙）在老年餐后高血糖患者治疗中的作用作初步探讨。方法30例经口服糖耐量试验（OGTT）诊断的为餐后高血糖老年患者给予瑞格列奈（1．0mg三餐前口服），共16周，在用药前、后分别检测空腹（FPG）及餐后2h血糖（P2hG）、胰岛素（Ins）、C肽，糖化血红蛋白（HbAlc），C反应蛋白（CRP），肝肾功能及血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）。结果服用瑞格列奈后，可以改善患者的血糖代谢，还降低餐后高血糖患者体内的炎症反应,从而可以延缓餐后高血糖对心血管系统的影响。

简介：近年研究发现免疫炎症与衰老的发生有关.在机体衰老过程中,固有免疫反应被激活,导致机体出现一种低水平、慢性炎症状态,即炎性衰老（inflammaging）.炎性小体（inflammasome）是由细胞内感受分子如patternrecognitionreceptors（PRRs）与接头蛋白ASC及procaspase-1蛋白组装而成的高分子量多蛋白复合物,是固有免疫系统的重要组成部分.炎性小体能被多种外源性病原微生物或内源性危险信号分子激活,进而诱导caspase-1酶活化.

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：目的以传统动态血糖监测（continuousglucosemonitoringsystem，CGMS）为对照，评估实时动态血糖监测（real-timecontinuousglucosemonitoringsystem，RT—CGMS）对老年2型糖尿病患者低血糖的检出和干预作用。方法选取2010年1月-2013年12月住院的60岁及以上2型糖尿病患者166例，随机分人RT—CGMS组（试验组，n=84）和传统CGMS组（对照组，n=82）进行72h持续血糖监测。设备安装当天为设备调试日，随后连续观察2d。试验组每日3次根据实时显示血糖曲线调整降糖策略，并设定高低血糖报警界限；对照组每日3次根据指末血糖调整降糖策略。比较两组间平均血糖、低血糖发生率、平均每人每天低血糖发生次数、平均每次低血糖持续时间、低血糖所占时间百分比以及时间分布规律。结果（1）试验组和对照组平均血糖：（8．3±1．8）mmol／Lvs（8．6土1．9）mmol／L，试验组较低，差异无统计学意义（r=1．286，P〉0.05）；（2）试验组和对照组的低血糖发生率29．8％vs50．0％（χ^2=7．096，P〈0．05）；平均每人每天低血糖发生次数、夜间低血糖发生次数分别为0（0～0，5）次／人／dvs0．25（0～O．5）次／人／d、0（0～0）次／人／晚vs0（0～0.5）次／人／晚，差异均有统计学意义（Z=2．548、2．293，P均〈0.05）；（3）试验组和对照组每次低血糖持续时间20（15～35）minvs40（20—80）min，差异有统计学意义（Z=3．030，P〈0．05）。血糖低于3．9mmol／L所占时间百分比为（1．2±2．7）％vs（3．9±6．7）％（t=3．452，P〈0．05）。结论采用实时动态血糖监测在控制老年2型糖尿病低血糖发生方面优于指末血糖。

简介：本世纪在心血管药理学方面最重要的发现之一,即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的发现与合成,从1977年合成第一个口服的ACEICaptopril至今,已有二十几种ACEI制剂应用于临床,该类药物对现化心血管医学的重要性日益明显,它在高血压,充血性心衰,心室肥厚,心梗,糖尿病肾病等的治疗中有无以伦比的优越性,另外,它在治疗缺血性心脏病,介入治疗后血管再狭窄(RS),动脉粥样硬化(AS)诸方面也显示了极大的潜力.

简介：目的回顾性评价血液净化（bloodpurification）救治老年多器官功能障碍综合征（multipleorgandvsftmetionsyndrome．MODS）伴肾功能衰竭（renalfailure．RF）中的作用，以及合适的营养支持方案。方法回顾了51例老年MODS伴RF患者的临床资料，将其分为三组：其巾两组接受血液净化治疗：高蛋白组（蛋白质摄入2-2．5g·kg^-1·d^-1），正常蛋白组（蛋白质摄入1～1．2g·kg^-1·d^-1），另一组为非血液净化组（蛋白质摄入0＋8g·kg^-1·d^-1）。比较各组的3个月生存率和生化参数。结果几乎所有的患者治疗前都存在低白蛋白血症。3个月生存率分别为高蛋白组41．7％、正常蛋白组20．7％、非血液净化组O、0％，各组相比P〈0．01，有统计学意义。接受血液净化的两组对氮质血症的控制相对较好，而非血液净化组则控制不良。结论床边血液净化，特别是连续性血液净化技术（CBP）是MODS的基础治疗，同时应重视加强营养支持，尤其要提高蛋白质的摄入量，以达到正氮平衡，这样才能提高抢救成功率，延长生存时间。

简介：目的探讨远志总苷对快速老化模型小鼠学习记忆能力的作用及其机制.方法以SAM-P/8小鼠为对象,给予远志总苷,连续灌胃30d,采用水迷宫方法逐日测定小鼠的学习记忆能力,用化学比色法测定脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶活性,用放免法测定血清中IL-2含量.结果远志总苷能明显提高SAM-P/8小鼠的学习记忆能力,缩短到达目的地的时间;显著提高脑组织总蛋白含量、总抗氧化能力、降低乙酰胆碱酯酶活性及血清中IL-2含量.结论远志总苷可提高SAM-P/8小鼠的学习记忆能力,其作用机理可能与降低脑组织氧化损伤有关.

简介：目的观察淫羊藿苷对老年小鼠DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路的调节作用。方法21月龄C57BL／6老年小鼠随机分为老年对照组和淫羊藿苷组，同时取3月龄小鼠作为青年对照组；淫羊藿苷组小鼠给予含0．02％淫羊藿苷的饲料喂养，老年对照组和青年对照组小鼠给予普通正常小鼠饲料喂养。利用淫羊藿苷干预3个月后，在实验之前部分小鼠先进行5CyX线照射6h，然后所有小鼠麻醉后处死，收集标本进行相关实验。取小鼠脾脏，抽提小鼠脾组织中的总RNA，利用Real—timePCR方法检测DNA损伤检验点上关键分子ATM、Chk2和p53的mRNA表达水平；提取小鼠脾组织中的总蛋白，采用Westernblot方法检测DNA损伤检验点上p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白的表达。结果在电离辐射情况下，老年小鼠ATM、Chk2和p53基因的mRNA表达的增高倍数明显较青年小鼠低，同时老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p53蛋白的表达水平较青年小鼠降低；而淫羊藿苷能够提高老年小鼠在电离辐射情况下ATM、Chk2、p53基因的mRNA表达水平，并且能够提高老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白表达水平。结论淫羊藿苷能够激活DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路功能，这可能是淫羊藿苷延缓小鼠衰老的重要机制之一。

简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.