简介：真性红细胞增多症（Polycythemiavera，PV，简称真红）是一种原因未明的造血干细胞疾病。其特点为骨髓中红细胞系、粒细胞系和巨核细胞系呈过度增生，以红系增生最为显著，引起红细胞数及容量显著增多。血粘滞度增高，伴有外周血白细胞及血小板数升高。临床表现有皮肤粘膜红紫、高血压、脾肿大、血栓栓塞形成、出血以及血管神经系统症状。诊断真红主要根据多次外周血红细胞及血红蛋白明显升高，前者≥6．5×10^12／L（男）或≥6×10^12／L（女），

简介：目的探讨氨甲环酸减少老年三节段腰椎手术患者围手术期出血量的效果及安全性。方法70例三节段腰椎后路减压加椎间融合内固定的老年患者(70~85)岁随机分为两组,每组35例,试验组在手术时静脉用氨甲环酸(术前静脉10mg/kg体重,术中1mg/公斤体重·h维持),对照组静脉用同等剂量生理盐水。对2组术中失血量、术后引流量、输血例数、术后栓塞性并发症例数等指标进行比较。结果试验组患者术中失血量、术后引流量和输血例数较对照组患者下降[分别为(748±352)mL:(1202±672)mL;(199±65)mL:(277±144)mL;3例:13例](P<0.05)。所有患者未发现栓塞性并发症发生。结论对老年患者进行后路三节段腰椎手术时,静脉使用氨甲环酸能明显降低患者术中、术后失血量及输血量,并且不增加栓塞性并发症形成的风险。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养，测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后，神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中，BDNF和GDNF的浓度分别为（125±14）Pg·mL^-1和（70±5）Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后，神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。

简介：目的观察氟桂利嗪对细胞内脂褐素和细胞内游离钙离子的影响。方法运用神经细胞老化实验研究摸型——无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞，检测细胞内脂褐素自发荧光和结合细胞内游离钙的Fluo3／AM激发荧光，比较氟桂利嗪对神经细胞内钙离子浓度和脂褐素的影响。结果1．含40μmol/L的氟桂利嗪的无血清培养液能显著减少细胞内脂褐素含量(荧光值)(与对照组相比)；2.含40μmol/L氟桂利嗪的无血清培养液能降低细胞内钙离子浓度(荧光值)(与对照组比较)。结论氟桂利嗪能抵抗或延缓神经细胞内脂褐素积累和钙超载(细胞老化的两个重要指标)，其抗神经细胞衰老与保护神经细胞的作用值得进一步研究探讨。

简介：心房颤动（atrialfibrillation,AF）是老年人最常见的持续性心律失常.我国50～59岁人群中AF患病率为0.5%,80岁及以上人群为7.5%[1];并发脑栓塞的比例在70岁AF住院患者中为24.8%,80岁及以上达32.86%[2],其30d病死率高达24%,幸存者多为残疾[3];AF使老年患者心脑血管死亡风险成倍增加,严重影响老年患者的预后[4-6].

简介：当前因动脉粥样硬化而导致的心脑血管疾病已成为威胁人群最重要的死亡原因之一.1996年全国死因顺位统计,脑血管病、恶性肿瘤、心血管病为城乡居民的前三位死因,占总死因的60.3%,而脑血管与心血管疾病基础多是因为动脉粥样硬化.

简介：神经退行性疾病是一类严重影响人类健康的常见病。除了肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)等极少数病种的病程进展较快(2~3年),绝大多数神经退行性疾病的病程缓慢,如阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),帕金森氏病(Parkinsondisease,PD),亨廷顿病(Huntingtondisease,HD)等的病程可长达数十年。大量研究资料表明:这类疾病的共同病理特征是细胞内特定蛋白质的异常聚积,这些有特征性病理改变的神经元细胞体并没有明显减少,而细胞的突起部分却明显变短或消亡，这种处于病态的神经元可长期存活,逐步丧失其生物功能，用目前经典的细胞死亡理论,即坏死或凋亡[1,2]。

简介：肺癌是世界上常见恶性肿瘤，是癌症相关死亡的主要原因。肺癌又属于老年性疾病，50％以上晚期肺癌患者的发病年龄在65岁以上。最近流行病学调查及最终结果（surveillanceepidemiologyandendresults，SEER）资料显示诊断时美国肺癌的中位发病年龄已达到71岁。

简介：随着社会的进步，人民生活水平和医疗水平的提高，长寿已经在全世界成为一种普遍的现象。这对社会进步、经济发展和医疗服务等领域都产生了深远的影响。

简介：儿童早老症（HutchinsonGifordProgeriaSyndrome，HGPS）是由于基因突变导致的疾病，它的发病率很低，大概是八百万分之一，患者出生的早期就开始出现衰老的容貌。

简介：目的MTT法是评价细胞增殖的常规方法，但有时有一定的假阳性率。本文从细胞衰老角度进行研究，探讨假阳性率产生的原因和改进方法。方法使用能引起细胞衰老的抗肿瘤药物博来霉素和博宁霉素，处理人子宫颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF-7细胞，采用MTT、SRB、台盼蓝染色计数法和克隆形成率等方法检测细胞增殖的抑制作用；衰老相关的β-半乳糖苷酶染色确定衰老细胞。结果低浓度的博宁霉素处理MCF-7细胞，明显引起细胞衰老。MTT法测得的IC50值最大，SRB和台盼蓝染色计数法测得的IC50值次之，克隆形成率法最为敏感，测得的IC50值最小，达到了nM级。结论细胞衰老明显影响一些抗肿瘤药物的MTT评价结果，使用克隆形成率法是最为可靠的克服细胞衰老影响的方法。

简介：的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照（normalcontrol,NC）组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新（perifosine）5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN）、磷脂酰肌醇三激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt）及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组（P＜0.05）,Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.

简介：嗜酸细胞性食管炎（eosinophilicesophagitis，EoE）是一种慢性的由异常免疫或抗原介导的食管疾病，临床上主要表现为食管功能障碍，病理上以嗜酸细胞浸润为特征，任何年龄均可发病。2011年更新的指南中强调了EoE是一种具有临床病理特征的疾病，其病因及发病机制尚未完全阐明。目前认为该病是一种多基因异常疾病，与多种环境因素相互作用而引起的慢性Th2型炎症性疾病，由于大部分患者有食物不耐受、过敏史或过敏家族史，变态反应为本病发病的重要环节，本文就以下几方面分别阐述EoE的发病机制。

简介：失眠是指对睡眠时间或睡眠质量不满意状态的一种主观体验。失眠持续3周以上且影响白天社会功能者可诊断为失眠症，病程≥6个月为慢性失眠症（chronicinsomnia，CI）。CI往往伴有其他病症。2002年全球失眠调查显示，有43．4％的中国人在过去一年中曾经经历不同程度的失眠，其中平均失眠4年以上的占23．3％。

简介：骨质疏松症的防治应纳入国家卫生保健体系，努力提高社会各界和医学领域对骨质疏松症防治重要性的认知度仍然需要推进。近20年来，广泛开展的流行病学调研、诊断工具、防治药物的临床应用和伴随的科普的、专业的宣传教育活动，使骨质疏松症防治在医学界和公众的认知方面已有一定改善，在一些医院也设立了以骨质疏松症诊疗为主的专病和专科门诊，但在适应快速的人口老龄化的健康保健需求方面仍然不足。

简介：目的探讨注射用鼠神经生长因子(mousenervegrowthfactor,mNGF)治疗老年糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)的疗效和安全性。方法120例老年DPN患者随机分为2组,年龄60~90岁,平均年龄(78.3±7.0)岁,每组60例。试验组年龄为60~90岁,平均年龄为(78.2±6.7岁),予30μgmNGF注射治疗;对照组年龄为62~88岁,平均年龄为(78.3±7.2)岁,予0.5mg甲钴胺注射治疗,每周3次,疗程2个月。比较2组治疗后的总有效率;治疗前后的多伦多评分(Torontoclinicalscoringsystem,TCSS)、密西根糖尿病周围神经评分(Michigandiabeticneuropathyscore,MDNS);尺神经、正中神经及腓总神经的运动神经传导速度(motornerveconductionvelocity,MNCV)和感觉神经传导速度(sensorynerveconductionvelocity,SNCV)的变化,观察有无不良反应发生。结果治疗后试验组总有效率优于对照组(85%vs61.7%,P=0.011)。2组患者TCSS和MDNS评分均低于治疗前,且治疗后试验组改善幅度大于对照组,TCSS[(8.15±1.61)vs(9.27±1.36),P<0.05],MDNS[(18.78±4.10)vs(21.03±1.90),P<0.05]。2组尺神经、正中神经及腓总神经的MNCV和SNCV均较用药前改善,治疗后试验组腓总神经MNCV和SNCV的改善均优于对照组,MNCV[(45.09±3.14)m/svs(43.63±4.27)m/s,P<0.05],SNCV[(47.11±4.46)m/svs(43.50±2.91)m/s,P<0.05]。除注射部位疼痛外,2组均无严重不良反应。结论注射用mNGF对于改善老年DPN安全有效,较传统甲钴胺治疗存在优势。

简介：目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现：富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60％的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.

简介：

简介：目的建立体外培养成骨细胞的方法。方法应用机械和酶解方法．从新生大鼠颅骨分离培养成骨细胞。用偶氮染色法和钙钴法检测细胞碱性磷酸酶活性；VonKossa染色显示细胞结节内有钙盐沉淀；形态观察可见矿化结节及其形成过程。结果体外培养细胞显示成骨细胞的生物学特性。结论这一体外培养的细胞模型的建立．为开展成骨细胞生物学的研究．探索骨质疏松的相关因子与骨质增生症的病因提供了基础。

简介：目的观察青春宝对二倍体细胞生长作用。方法用不同浓度青春宝溶液加入Ｅａｇｌｅ基础液中观察二倍体细胞逐日生长情况，设立对照组比较，用反相显微镜、扫描电镜观察细胞形态。结果用二倍体细胞培养中另入青春宝后使细胞生长日期延长５天左右，反相显微镜和电检查认为青春宝能维持细胞外形、表面结构和细胞器较好形态。结论青春宝对促进二倍体细胞生长发育有一定作用。