简介:目的:通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质(SP)和乙酰胆碱(Ach)及其共表达特性的影响.探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法:健康成年雄性SD大鼠16只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组:手术对照组(Sham)及结扎冠脉(CAO,30分钟)组。采用HE、NISSLbody染色.原位杂交及免疫荧光的方法.从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果:心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围.偶见散在于心室肌间;心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞.在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65%.而缺血心脏中共表达细胞占76%。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论:结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加.提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。
简介:目的:观察右星状神经节阻滞(R-SGB)对全身麻醉气管内插管期心血管反应的影响。方法:ASAⅠ—Ⅱ级择期全麻病人40例.随机分为两组。研究组于全麻诱导前15分钟用1%利多卡因10ml经c6入路行R-SGB,对照组诱导前同法注射10mf生理盐水。观察气管插管前后SBP、DBP.MBP、HR、ECG,Sp02和RPP的变化。结果:研究组各时点与入室基础值比较,仅诱导后SBP.DBP、MBP鼠著降低.窥喉时HRP和RPP显著升高(P〈0.01);在插管3min后已恢复至基础值。而对照组诱导后SBP、DBP,MBP显著降低(P〈0.01);窥喉时SBP、DBP、MBP.HR、RPP均显著升高(P〈0.01).并持续至播管后5分钟。组间比较.对照组升高的程度显著高于研究组(P〈0.05或P〈0.01)。结论:R-SGB对全麻气管插管期的心血管反应有一定抑制作用,可用于调控全麻插管期心血管不良反应。
简介:目的:观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞,心房和心室肌表达乙酰胆碱(ACh)和孤啡肽(0FQ)的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法:将大鼠随机分为对照组(sham组)和结扎冠状动脉组(CAO组)。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE.尼氏(Nissl)染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果:心脏神经节多见于心房脂肪垫内,大血管周围脂肪组织内、心房肌间.偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性.被卫星细胞包绕,分别表达.共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13.5%.表达OFQ细胞增加4.3%.表达ACh细胞减少19.2%;神经节细胞.心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22%、59%和27%(P〈0.01);ACh荧光光密度分别降低28%、44%和36%(P〈0.01)。ELISA结果显示.结扎冠脉后30min,心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低(P〈0.05)。结论:乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌.可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。
简介:目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/再灌注(cerebralischemia-reperfusioninjury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。