简介：目的探讨经皮肾动脉成形支架植入术在治疗动脉硬化性肾动脉狭窄时对患者血压和肾功能的影响。方法2010ff7月至2013年7月共有48例动脉硬化性肾动脉狭窄患者行肾动脉成形支架植入术，根据其术前肾功能情况将患者分为两组，A组患者（20例）术前估测肾小球滤过率（eGFR）〈60ml／（min·1．73m2），B组患者（28例）术前eGFR≥60ml／（min·1．73m2）。结果48例患者共植入了52个支架，随访24个月，患者的收缩压和舒张压较术前明显下降，差异具有统计学意义（P〈0．05）。A组患者的术后eGFR较术前明显升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论肾动脉成形支架植入术对于动脉硬化性肾动脉狭窄患者是一种安全有效的治疗方法，可有效降低患者血压，术前已经出现轻中度肾功能损害的患者术后肾功能得到明显改善。

简介：随着动脉硬化病变的进展，将出现不可逆性的病理改变和伴随各种临床表现。近年研究表明，踝臂脉搏波速度（ankle—brachialpulsewavevelocity，baPWV）可作为评估动脉硬化程度的指标。

简介：动脉硬化是心血管疾病发生和死亡的重要独立预测因子。临床研究显示，高血压患者大动脉硬化的经典指标—颈-股脉搏波传导速度（pulsewavevelocitv，PWV）每增加4-5m／s，心血管死亡风险^[1]、致死性卒中^[2]及冠心病事件风险^[3]均增加40％左右。

简介：麝香注射液是由吉林省集安制药股份有限公司在传统的名贵中成药“安宫牛黄丸”配方的基础上进行改进，采用现代高科技方法提练精制而成的一种新型中药水溶性注射液，具有醒脑止痉、清热凉血、行气通瘀化痰之功效；本文观察了其对脑动脉硬化症的疗效并对其机制进行了探讨。

简介：目的探讨皮层下动脉硬化性脑病的病因、发病机理、脑cT表现、诊断和治疗。方法回顾性分128例经临床和脑CT诊断为皮层下动脉硬化性脑病的患者。结果均有6—40年不等的高血压病史，伴有多年吸炯史或有糖尿病史，脑CT均表现有不同程度的白质疏松及脑梗塞。结论皮层下动脉硬化性脑病的直接病因即是高血压，对有长期高血压和进展性痴呆，伴多发性腔隙性卒中者，结合脑CT改变可考虑本病诊断，及时给了治疗，可延缓病程。

简介：目的探讨穿透性主动脉硬化性溃疡（PAU）常见及少见临床表现。方法根据PAU发生的部位、形态和数量,分析13例PAU患者相应的临床表现。结果13例PAU中,常见临床症状是：胸背部或上腹部疼痛9例,胸闷、气短6例,头晕、黑视2例,左上肢无脉2例,偏瘫1例,下肢无力2例。少见临床症状是：咯血1例,进食哽咽感1例。常见临床体征及检查异常是：主动脉增宽6例,胸腔积液5例,心包积液2例,透视下左侧支气管上翘1例,主动脉瓣杂音1例。结论PAU的临床表现各异,高危人群应警惕PAU存在的可能。

简介：目的探讨青年动脉硬化性脑梗死患者血尿酸、血脂与脑动脉病变特点.方法对2007年12月至2012年12月我院收治的青年（48例）及中老年（450例）动脉硬化脑梗死患者的临床资料进行对比分析；分析血尿酸、血脂等危险因素以及脑动脉病变特点.结果青年组患者男性、血脂异常、吸烟及有家族史的比例高于中老年组；而中老年组患者中有短暂脑缺血发作史、并发糖尿病及高血压病的比例高于青年组患者.青年组患者血尿酸（UA）水平、体质指数（BMI）、总胆固醇（TC）水平高于中老年组患者；青年组患者脑动脉以单支血管病变为主,中老年组患者双支及三支病变所占比例较高（88.7％）,两组患者脑动脉病变支的构成比差异有统计学意义.结论青年动脉硬化脑梗死患者的危险因素及脑动脉病变与中老年患者有所不同,控制其吸烟、纠正血尿酸及脂代谢紊乱等有利于防治青年脑梗死.

简介：1.病史摘要患者男,14岁,发作性头疼伴血压升高1年余。患者入院前1年发作头晕、头疼,伴视物模糊、心慌、恶心、呕吐,到当地县医院就诊,测血压（BP）180/130mmHg,诊断考虑＂高血压＂,予降压对症治疗（具体不详）,先后联合应用多种降压药物,血压控制仍不达标。在当地曾行主动脉及肾动脉造影示双肾动脉主干狭窄,左侧几乎闭塞。期间反复多次行外周血管超声及CT检查未见主动脉及其他分支动脉明显异常。

简介：血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.

简介：目的研究动脉粥样硬化患者血浆apelin水平的变化，并探讨apelin与动脉粥样硬化的关系及可能的影响因素。方法选择动脉粥样硬化患者40例，非动脉粥样硬化对照者30例，用放射免疫法测定两组血浆apelin的水平，并测定两组体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）等指标并进行分析。结果动脉粥样硬化组血浆apelin水平明显高于非动脉粥样硬化对照组，两组间BMI、WHR、TC、LDL有显著性差异。血浆apelin水平与BMI、WHR呈正相关。结论动脉粥样硬化患者血浆apelin水平升高，并与BMI及WHR呈正相关，提示apelin可能参与肥胖相关的动脉粥样硬化的病理生理过程。

简介：研究表明动脉粥样硬化是一种慢性炎症,在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,形成慢性炎症。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的启动、形成和发展以及不稳定斑块,众多的的炎症标志物为动脉粥样硬化的评估和临床预测提供一条重要途径。抗炎症治疗在动脉粥样硬化的防治中不断取得突破。

简介：对于颈动脉斑块的评估,经典的策略是通过影像学进行狭窄程度分级,从而决定临床干预方式.而随着临床经验和研究证据的积累,人们逐渐认识到斑块稳定性这一指标比狭窄程度更能准确反映患者的症状和预后、评估再血管化指征.本文整合了近年来经典或新型影像技术（超声、计算机断层扫描、磁共振、分子成像等）的研究进展,分析了这些技术在斑块形态及稳定性方面评估的原理和优劣,为临床提供参考.

简介：动脉粥样硬化是一种动脉壁疾病，可以导致它许多常见的致死性心血管疾病，如心肌梗死，外周血管疾病和脑血管疾病。早期的病理学描述认为动脉粥样硬化是一种终末期退行性疾病，最终会导致动脉管腔的广泛性狭窄。但是，发生动脉粥样硬化的病理生理以及细胞和分子机制的研究进展，提供了许多新的机会来改善和治疗动脉粥样硬化病程中的不同方面。在斑块的生物学中内皮、炎症和平滑肌细胞的重要作用，提示动脉粥样硬化不是一种固定性损伤，而是可以被明显改善的疾病与单纯的管腔狭窄相比，细胞的组成和斑块的生物学特性与病程的进展和并发症的产生更具相关性。

简介：目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR）-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组（5只）、高脂组（15只）和球囊损伤组（15只）,后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR（Real-timeQuantitativePCR）用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法（Immunohistochemistry,IHC）和蛋白质印迹法（WesternBlotting,WB）检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验（Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA）测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α,白介素（interleukin,IL）-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加（P〈0.01）。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著（P〈0.01）,PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异（P〈0.05）。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著（P〈0.01）,而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加（P〈0.01）。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。

简介：<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。

简介：动脉粥样硬化(atherosclemsis,As)是一种缓慢进展的疾病,主要累及人体大、中型动脉,可致心、脑、肾动脉严重病变,是引起老年人的主要死亡原因之一,研究动脉硬化的发病机理和防治方法已成为医学界研究的热点。一般认为高血脂、高血压,糖尿病、吸烟等是AS主要危险因素。近年来许多研究发现其形成有许多促发因素,其中胰岛索抵抗综合征,低密度脂蛋白的升高,同型半胱氨酸水平的升高和“感染学说”是受到医学界关注的重要因素。本文就上述几种与AS关系

简介：目的检测IL-18在兔动脉粥样硬化模型斑块中表达的动态变化.方法21只健康雄性日本大耳兔随机分为动脉粥样硬化组(n=15)和对照组(n=6),实验组分别在喂养高脂饮食后6周、12周、18周处死动物,分离主动脉,检测脂质和脂蛋白,应用光学显微镜及电镜观察动脉粥样硬化进程,采用免疫组化方法分析IL-18在斑块处的表达及定位.结果高脂饮食喂养后6周,兔动脉内皮受损;12周和18周可见明显动脉粥样硬化斑块形成.与对照组相比,IL-18在动脉粥样硬化斑块处表达增高,主要位于斑块巨噬细胞胞浆内;IL-18表达量随着动脉粥样硬化斑块的进展而增多.结论IL-18在兔动脉粥样硬化斑块内的表达随着斑块进展而增多,且主要位于斑块巨噬细胞胞浆内,可能与动脉粥样硬化进展及斑块不稳定有一定关系.

简介：目的探讨硫化氢(hydrogensulfide,H2S)在载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因敲除小鼠颈动脉部分结扎术(PartialLigationofleftcarotidartery,PLA)结合高脂喂养致动脉粥样硬化模型中对血管紧张素转换酶2(angiotensinconvertingenzyme2,ACE2)的调节作用。方法8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为假手术组,PLA+生理盐水组,PLA+NaHS(硫化氢供体药物,1mg/kg/day)组,PLA+PAG(DL-propargylglycine,10mg/kg/day)组,PLA+NaHS+MLN-4760(selectiveACE2inhibitor,0.5mg/kg/day)组。采用左侧颈动脉部分结扎术结合高脂饲料喂养复制小鼠动脉粥样硬化模型,1周或4周后处死小鼠,收集外周血,分离结扎侧颈动脉,检测血浆H2S活性,HE染色、Masoon染色观察颈动脉病变程度,免疫组化、westernblot检测颈动脉组织中ACE2、CSE的表达,Elisa检测颈动脉组织中Angiotensin1-7(Ang(1-7)、AngiotensinⅡ(AngⅡ)的表达水平结果PLA术后4周,小鼠动脉粥样硬化形成:与生理盐水组相比,NaHS干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平明显上调,AngⅡ表达水平下降(P<0.05),颈动脉粥样硬化面积明显缩小,内膜增生程度减轻,应用MLN-4760后,NaHS的抗动脉粥样硬化作用被逆转。PAG干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平下降,AngⅡ表达水平明显上升(P<0.05),颈动脉内膜增生程度加重,管腔明显狭窄甚至闭塞。结论在颈动脉结扎结合高脂饮食诱导的动脉粥样硬化模型中,硫化氢可通过调控ACE2的表达水平延缓动脉粥样硬化的进展。

简介：目的用无创方法检测青年和老年人心．踝血管指数（CAVI），分析动脉粥样硬化（AS）和血管硬度的影响因素。方法845例住院、门诊及正常体检者（男594例、女251例，年龄35-85岁）测定CAVI，并进行诊室血压、血脂、血糖、肾功能、心电图及胸部X线检查，记录既往史。结果845例中54．2％CAVI异常（458例）；CAVI增加与年龄、血压、脉压差等因素密切相关；随年龄增长，并存疾病如高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中及血脂异常，特别是冠心病、高血脂检出率升高；吸烟对CAVI影响显著，吸烟并存疾病可使CAVI进一步升高。结论CAVI是新的AS评估指标，与多种因素有关，吸烟及吸烟并存疾病对CAVI均有明显影响。结果提示，AS应根据患者各自不同的影响因素进行个性化综合防治。

简介：目的：建立动脉粥样硬化狭窄（Athemsclemsis，AS）动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法：10只大耳白兔，高脂饲料喂饲一周后，采用颈动脉为逆行人径，将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端，使其内膜损伤，（另一侧不损伤，作为对照），高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型，并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实，并观察核因子-κB（nuclearfactor-κappaB，NF-κB）、胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）的免疫组织化学分析。结果：模型组动脉造影显示平均狭窄度69．0±19．12％；HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄，增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成，内弹力膜分离断裂，中膜平滑肌细胞迁移人内膜层；电镜示膜结构损伤，可见凋亡小体；免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组（P〈0．05或P〈0．005）。结论：（1）通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型，多数为偏心、局限性的40％-100％的狭窄，模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）的理想动物模型；（2）NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。