简介：目的：老年急性肾功能衰竭（Acuterenalfailure，ARF）随着老年化的进程而逐年上升，且病情复杂，并发症多见，预后险恶。由于老年肾脏结构功能的退行性变及其机体整体功能的下降，致使老年急性肾功能衰竭有其自身的特点，现就此作一综述。

简介：各种慢性肾脏疾病在发展成为慢性肾功能衰竭(chronicrenalfadure,CRF)的进程中都具有共同的形态学变化。如系膜区增宽(包含系膜细胞增生、系膜外基质堆积和单核细胞聚集)使肾小球毛细血管受压闭塞;肾小管间质成纤维细胞增生,肾小管上皮细胞外基质堆积和单核、淋巴细胞的浸润。随着分子生物学技术的发展和应用,又使人们

简介：糖尿病是一种常见内分泌代谢疾病。临床上可出现多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦等症候群,以及尿糖阳性,血糖升高。由于糖,脂肪,蛋白质等代谢紊乱,可导致全身血管广泛的病变,为了了解糖尿病患者颅内动脉血流动力学的改变,我们应用TCD技术,对87例糖尿病患者的颅内动脉进行了检测分析,现将结果报告如下:

简介：目的：分析糖尿病视网膜病变（DR）与糖尿病肾病（DN）之间的关系。方法：对236例二型糖尿病患者进行荧光素眼底血管造影（FFA）和12小时尿白蛋白排泄率（AER）的检查，根据眼底改变将病人分为三组，计算各组患者并发糖尿病肾病的比例，并做尿白蛋白排泄率与DR眼底改变的相关性分析。结果：DR临床前期组的病人中有5％并发DN，DR非增殖期组的病人中有42％并发DN，DR增殖期组的病人中有71％并发DN；AER与DR的眼底改变呈显著的正相关性。结论：糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病临床表现密切相关，呈平行发展关系。

简介：Ⅰ型糖尿病(IDDM)的病因主要是在遗传基因控制下与环境因素协调作用引起。其发病机理目前认为主要是由T淋巴细胞调节的免疫反应破坏胰腺胰岛β细胞而引起的一种自身免疫性疾病。自身免疫性反应于临床糖尿病呈现前数月、数年或更长的时间就

简介：糖尿病血管病变是糖尿病致死致残的主要原因之一，严重影响糖尿病患者的生存质量。其发病机制尚未完全明了，目前认为主要与氧化应激增强、多元醇通路活跃、蛋白质非酶糖基化、蛋白激酶C通路激活、内皮细胞损伤等有关。

简介：本文报告32例糖尿病性癫痫和100例正常个体脑电地形图检测结果,异常率53.1％。显示慢波功率值增高,α波慢化或功率值降低。并与脑电图作对比,两者有显著性差异(P<0.01)。脑电地形图对糖尿病性癫痫的临床诊断,是一种客观而有价值的检查方法。

简介：目的：探讨神经传导速度（NCV）对Ⅱ型糖尿病性周围神经病（DPN）的早期诊断价值。方法：对80例Ⅱ型糖尿病患者行周围神经NCV的测定,以本室正常值为标准进行判定,同时行相关因素分析。结果：Ⅱ型糖尿病患者神经传导速度与正常值比较存在明显差异（p（0.01）。本组NCV异常63例,占78.8%,且以感觉神经传导速度（SCV）改变最明显。在所检神经中,下肢腓肠神经的异常率最高,为57例,占90.5%。患者NCV异常与有无临床症状及病程长短呈正相关。结论：周围神经NCV的检测有助于DPN的早期诊断。

简介：对已确诊Ⅱ型(非胰岛素依赖型)糖尿病的105例患者进行了体感诱发电位(SEP)观察。结果显示SEP正常25例(23.8％),异常80例(76.2％)。其异常发生率与年龄、病程、血糖控制情况有显著相关性,即年龄大、病程长及长期血糖控制差的患者SEP异常率高。结果还显示,有神经系统症状的患者SEP多为异常,而临床尚未出现神经系统症状者SEP也可出现异改变,提示该检查对糖尿病性神经病变的早期诊断有一定价值。

简介：目的：观察小檗碱（Berberine）对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖影响及对核因子-κB（NF-κB）的影响。方法：采用一次性腹腔注射链脲佐菌素55mg.kg-1诱发糖尿病大鼠模型,取建模成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞,计数法观察细胞的生长曲线,CCK-8法测定小檗碱IC50,共聚焦显微镜下观察小檗碱对VSMC中NF-κB核转移的影响。结果：与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快,小檗碱能明显抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖,IC50为6.001±0.853μmol.L-1,而对正常大鼠VSMC增殖的IC50为18.229±0.434μmol.L-1（P〈0.05）有剂量依赖性;小檗碱能抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核。结论：小檗碱呈剂量依赖性能抑制糖尿病VSMC增殖与NF-κB的核转移。揭示小檗碱可能有抑制糖尿病大血管病变作用,而此作用可能与抑制NF-κB激活有关。

简介：目的:探讨大鼠糖尿病早期肾脏肥大和肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA表达的变化.方法:采用单剂量腹腔注射链脲佐菌素(streptozocozin,STZ)诱发大鼠糖尿病,分别在糖尿病第1、3、7天测定肾脏肥大指数,并以RT-PCR技术检测肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA的表达.结果:大鼠糖尿病早期血糖显著升高,肾脏肥大,肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA的表达明显降低.结论:肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位mRNA袁达的改变可能是糖尿病早期肾脏肥大的一个因素.

简介：六味地黄丸出自宋代钱乙的《小儿药证直诀》，是滋肝补肾的著名方荆。在治疗糖尿病时，通过抗自由基，改善胰岛素抵抗，改善胰岛功能，调节免疫功能，改善糖耐量和降低血糖，降脂、减重等发挥治疗作用，并且可以针对糖尿病的并发症发挥直接的防治作用。

简介：本文对54例慢性肾功能不全(CRF)患者的脑干听觉诱发电位(BAEP)检查结果进行分析。全部患者均有不同程度的贫血,血红蛋白平均为53g/L,非蛋白氮平均为25.44mmol/L,肌酐平均为510μmol/L。患者组BAEP有不同程度异常,主要表现为Ⅰ～Ⅴ各波潜伏期和Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波间期延长(P<0.05和<0.01),波幅降低,波形分化不清或消失。本病患者有神经系统损害,特别是脑干损害者尤为明显。应用BAEP对CRF患者并发尿毒症脑病的可进行早期诊断,脑干的电生理变化因体内毒性物质的有害影响而产生异常。

简介：目的：1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2D3]对连续多次小剂量链脲菌素（themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS）诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法：小鼠分为三组.正常对照组：连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组：连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）,以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组：先隔日腹腔注射1,25-（OH）2D3（5μg·kg^-1）,共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ（40mg·kg^-1）.实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及血清胰岛素水平.结果：MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-（OH）2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异（P＜0.05）.结论：1,25-（OH）2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-（OH）2D3抑制iNOS活性有关.

简介：目的：分析糖尿病患者心电图异常改变及特点。方法：选取我院收治的糖尿病患者230例为观察对象,行常规心电图检查,对心电图进行比较分析。结果：230例患者中心电图异常124例,异常率为53.91%,其中ST-T改变占23.39%（29/230）,窦性心动过速占20.16%（25/230）,室性早搏占15.32%（19/230）。结论：糖尿病患者并发心血管病变患者心电图异常检出率较高,临床应定期对糖尿病患者进行心电图检查,并动态观察分析,对预防和早期治疗糖尿病并发冠心病有重要意义。

简介：本文观察佝偻病对部分机体功能的影响。90例佝偻病儿的智能商、细胞免疫、补体、血浆纤维结合蛋白、发锌及血清T3含量均低于同龄健康组,其中多数指标有显著

简介：目的：研究原发性高血压合并2型糖尿病患者的心电图特征。方法：选择原发性高血压合并2型糖尿病患者87例作为研究组,以同期入院单纯原发性高血压患者91例为对照组,分析两组患者的心电图特点。结果：一般临床资料显示,饮酒、家族史,两组差别有统计学意义（P〈0.05）;而性别、年龄、体重指数、吸烟等指标,差别无统计学意义（P〉0.05）。研究组心电图异常率为75.9%（66/87例）,对照组为51.6%（47/91例）,差异具有统计学意义（P〈0.01）。研究组ST-T改变者36例（41.4%）、传导异常19例（21.8%）、病理Q波7例（8.0%）,对照组分别为17例（18.7%）、3例（3.3%）、1例（1.1%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）;而房室肥大、期前收缩、窦性心动过速/窦性心动过缓、肢体导联低电压,两组差别无统计学意义（P〉0.05）。结论：原发性高血压合并2型糖尿病患者较原发性高血压心电图异常率高,主要体现为ST-T改变、传导异常、病理Q波增多。

简介：目的：探讨冠心病合并糖尿病患者的心率变异性特点,明确自主神经功能的变化,为临床治疗提供指导依据。方法：选择56例冠心病患者（A组）、48例冠心病合并糖尿病患者（B组）、35例健康体检者（C组）的心率变异性进行线性及非线性分析。结果：A组、B组与C组比较,心率变异性线性时域参数下降,B组下降更加明显（P〈0.05）,非线性散点图正常“棒球拍状”图形减少,异常的其他图形增多,以短“棒状”多见。结论：冠心病合并糖尿病患者的自主神经功能受损严重,应尽早检测心率变异性,早期识别高危患者,防止恶性心律失常及猝死的发生。

简介：目的：观察扩张性心肌病患者伴有高血压与不伴高血压者临床特征的差异。方法：对我院1989年至2006年155例诊断扩张性心肌病的住院病例的临床资料进行回顾性分析。结果：（1）扩张性心肌病伴高血压的患者出现心力衰竭后血压高于140／90mm者占30％。（2）伴高血压的扩张性心肌病组左心室后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVS）、左心室射血分数（LVEF）、左心室心肌重量（LVMW）等各指标高于无高血压组。（3）治疗后伴有高血压组心功能改善更明显。结论：（1）利用血压水平作为排除高血压所引起的心脏损害的标准有一定的局限性。（2）少部分伴高血压的扩张性心肌病可能由于高血压病史不详而属于高血压引起的心脏损害的范畴。

简介：本文用放免法测定了40例2型糖尿病（其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例）和40例健康者的血浆β血小板球蛋白（β-TG）和血小板第4因子（PF4）含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人（P<0.001,P<0.01）,伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组（P<0.01）;PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。