简介：慢性脂肪肝按发病原因可以分为酒精滥用所引起的酒精性肝性疾病、与肥胖和代谢综合征相关的非酒精性脂肪肝、营养不良、丙型肝炎、肝豆状核变性、自身免疫性肝炎和药物性肝损伤所引起的特殊类型脂肪肝。那这两种疾病有什么不同，哪一种危害更大呢？咱们来根据病症做全面的了解。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外过量饮酒和其他明确肝损害因素导致的肝内脂肪过度沉积，该病患者往往合并肥胖、代谢综合征、2‌型糖尿病、心脑血管疾病等全身代谢异常疾病。目前，NAFLD已成为全球慢性肝脏疾病的首要病因，显著增加了人群疾病和医疗负担。虽然迄今已有超过300项针对NAFLD的临床研究项目，但是仍没有任何一种药物正式获批用于NAFLD的临床治疗。NAFLD病因的高度异质性决定了不同致病因素导致的脂肪肝患者在药物治疗的反应上存在巨大差异，如不对NAFLD的致病因素进行准确区分，NAFLD干预药物至多只能达到20%~30%的治疗有效率。因此，现行的NAFLD诊断和分类标准已无法有效指导脂肪肝的临床治疗。在这样的背景下，国际知名肝病专家组联合倡议修改自1980‌年起沿用至今的NAFLD疾病命名和诊断标准，并以代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）加以取代。新的MAFLD命名突出代谢因素在这类肝脏疾病中导致肝脏脂肪沉积的核心地位，首次将代谢因素引起肝脏病变的临床重要性提到与病毒性肝炎、酒精性肝病等其他慢性肝脏疾病一样的高度。这一命名的改变将有助于推动基于病因的脂肪肝分类体系，并最终在指导脂肪肝的个体精准化治疗方面发挥积极作用。笔者将详细探讨NAFLD向MAFLD命名变化的原因和临床意义，并对新的MAFLD命名可能带来的脂肪肝个体化诊断和治疗方面的变革进行展望。

简介：摘要目的评价成年人群中缺失牙的数量和非酒精性脂肪肝（NAFLD）之间的关联。方法对26 983名来源于天津营养流行病学队列（TCLSIH研究）的成年人进行横断面研究。根据缺失牙数（第三磨牙除外），分为0、1~、3~和≥6颗4组。NAFLD的诊断采用腹部超声检查和ALT测定，采用logistic回归分析成年人中缺失牙数与NAFLD之间的关系。结果NAFLD患病人数为7 270人，至少有1颗牙缺失的人数为9 667人。经调整混杂因素后，根据缺失牙数从少到多（0、1~、3~和≥6颗）各组中，人群NAFLD患病的OR值（95%CI）分别为：男性1.00、1.04（0.93~1.15）、1.08（0.93~1.26）和1.38（1.09~1.76）（趋势检验P=0.030）；女性1.00、0.96（0.82~1.12）、1.11（0.91~1.35）和1.22（0.90~1.64）（趋势检验P=0.450）。结论男性缺失牙的数目≥6颗与NAFLD的高患病率相关，女性中无显著相关性。

简介：摘要目的探讨冬凌草对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)大鼠血清生化指标和肝组织过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPAR）α和PPARγ表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的SD雄性大鼠构建NAFLD模型，随机分正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、冬凌草低、中和高剂量组，每组6只。HE染色观察大鼠肝组织脂肪变性程度；采用全自动生化仪测定生物化学指标；采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛（MDA）含量；采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力；采用分光光度法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力；提取肝组织采用免疫组织化学和RT-PCR测定各组大鼠肝组织PPARα、PPARγ蛋白和mRNA的表达。结果与模型组比较，冬凌草能降低ALT、AST活性和减少血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-H）的含量，升高高密度脂蛋白（HDL-C）的含量，调节血脂，显著增加肝组织SOD和GSH-Px活性，降低MDA含量（P均<0.05）。与正常组相比，模型组PPARα和PPARγ蛋白表达（6.95±4.45和2.73±1.07）及mRNA（0.36±0.02和0.21±0.02）明显减少(P<0.05)，冬凌草低、中和高剂量组与模型组相比，PPARα、PPARγ蛋白及mRNA表达增多，并且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论冬凌草对大鼠血清的生化指标和肝组织有良好的改善作用，这可能与其抗氧化、上调PPARα和PPARγ的表达有关。

简介：摘要儿童非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)已经成为危害儿童发育健康的重要疾病之一，但其发病机制与进展特征仍未明确。构建NAFLD特异的研究模型有助于探明及揭示相关通路在NAFLD发生发展过程中的作用。现有的儿童NAFLD研究模型主要借鉴成人模型包括饮食诱导的动物模型和体外肝细胞培养模型。近年来通过干细胞群培养的类器官拥有对应器官类似的空间组织并能够重现对应器官的部分功能，可用于模拟肝脏炎症、纤维化过程。该文将介绍这些模型方法，重点讨论类器官模型的构建及运用，展望未来儿童NAFLD模型的选择与应用前景。

简介：摘要目的了解金昌队列人群非酒精性脂肪肝（NAFLD）发病的影响因素，为NAFLD的预防和控制提供科学依据。方法以金昌队列基线未患脂肪肝且符合纳入标准的20 051人为研究对象，通过前瞻性队列研究及Cox回归分析探讨NAFLD发病影响因素，并用限制性立方样条法研究相关生化指标与NAFLD发病风险的剂量反应关系。结果NAFLD发病密度为42.37/1 000人年，多因素Cox回归分析显示，职业为工人与技术人员（工人：HR=0.84，95%CI：0.70~0.99；技术人员：HR=0.73，95%CI：0.56~0.95）、饮茶（正在饮：HR=0.86，95%CI：0.78~0.94；过去饮：HR=0.52，95%CI：0.31~0.86）、体育锻炼（偶尔：HR=0.79，95%CI：0.68~0.91；经常：HR=0.60，95%CI：0.52~0.69）、体重较轻（HR=0.10，95%CI：0.05~0.22）、奶类及奶制品摄入>300 ml/d（HR=0.78，95%CI：0.71~0.87）、HBV感染（HR=0.77，95%CI：0.60~0.99）是NAFLD的保护因素；职业为内勤服务人员（HR=1.84，95%CI：1.46~2.31）、家庭人均月收入≥2 000元（2 000~元：HR=1.32，95%CI：1.04~1.66；≥5 000元：HR=1.72，95%CI：1.11~2.66）、文化程度为本科及以上（HR=1.35，95%CI：1.03~1.76）、超重（HR=2.31，95%CI：2.08~2.55）、肥胖（HR=3.95，95%CI：3.42~4.56）、空腹血糖受损（HR=1.31，95%CI：1.17~1.47）、糖尿病（HR=1.53，95%CI：1.30~1.80）、TC升高（HR=1.37，95%CI：1.24~1.52）、TG升高（HR=1.79，95%CI：1.62~1.98）、HDL-C降低（HR=1.29，95%CI：1.14~1.45）、ALT升高（HR=1.13，95%CI：1.01~1.26）和高脂饮食（HR=1.24，95%CI：1.11~1.40）是NAFLD的危险因素，TC、TG、HDL-C、ALT、FPG与NAFLD发病呈良好的剂量反应关系。结论职业、文化程度、家庭人均月收入、饮茶、体育锻炼、BMI、FPG、血脂、ALT、HBV、饮食与NAFLD发病有关。

简介：摘要目的观察生物钟基因在非酒精性脂肪肝大鼠发病中的作用以及利拉鲁肽的影响。方法构建SD大鼠(湖南斯莱克景达实验动物有限公司)非酒精性脂肪肝模型，分为对照组、脂肪肝模型组、利拉鲁肽干预组；于给药后的第2周和第4周进行取样，每次取样按各时点(0、12、24 h)分成3组；苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏变化；检测肝脏组织甘油三酯含量；检测各组时钟昼夜调节因子(Clock)、隐花色素抑制因子(Cry1)、Fas的相对表达及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)的相对表达。多组资料间的比较采用单因素方差分析(ANOVA)，两两比较采用LSD法。结果高脂饮食2周后大鼠肝细胞中出现大量脂滴，利拉鲁肽可减少脂滴；模型组肝脏甘油三酯含量升高，利拉鲁肽干预后可使其含量下降；模型组肝脏Clock基因表达最高为第2周12 h，为3.094 7±0.484 8，经干预后下降至1.578 6±0.368 8(F＝28.385，P<0.05)，Cry1基因在第2周24 h表达最高，为5.508 4±0.851 8，而干预后进一步升高，达20.775 7±1.939 1(F＝215.516，P<0.05)，Fas表达第2周24 h在3.288 1±0.299 4，干预组有所下降，为1.501 9±0.281 2(F＝77.128，P<0.05)。高脂饮食诱导大鼠肝脏中Clock和Cry1显著升高，增大Clock和Cry1以及Fas节律变化振幅范围，利拉鲁肽可抑制该变化。高脂饮食诱导大鼠肝脏Wnt/β-catenin蛋白高表达，可被利拉鲁肽抑制。结论利拉鲁肽或可通过调控生物钟基因以及Wnt/β-catenin信号通路来抑制非酒精性脂肪肝进展。

简介：摘要非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一类慢性的、与肥胖相关的肝脏疾病，目前已成为儿童中最常见的肝脏疾病之一。NAFLD同样被视为儿童代谢综合征的肝脏表现，并且与儿童肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢异常甚至心血管疾病密切相关，因此，应对儿童NAFLD的预防及诊治给予足够重视。有研究显示，在NAFLD的发病过程中果糖代谢异常发挥了重要作用。该文对生理及病理状态下果糖在肝脏中代谢的异同进行比较和深入的总结分析，以便更好地理解NAFLD的发病机制。同时试图阐明NAFLD相关的临床研究和基础研究需要克服的问题及未来的研究方向，以利于深入了解NAFLD的发病机制，做到早期诊断NAFLD的同时发展新的干预手段和治疗靶点，努力降低儿童NAFLD的发病率并改善其预后，从而提高更多肥胖及NAFLD患儿的生活质量。

简介：摘要目的观察小檗碱对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠治疗效果并探讨其可能的机制。方法将26只Sprague-Dawley大鼠（120～160 g）随机分为3组，分别为对照组(n = 8)、模型组（n = 10）和治疗组（n = 8）。对照组大鼠给予普通饲料喂养，模型组及治疗组给予高脂饮食饲养。第12周，处死模型组2只大鼠，确认造模成功。随后治疗组大鼠给予150 mg·kg-1·d-1小檗碱灌胃4周，对照组及模型组给予相同剂量等渗盐水灌胃。第16周处死大鼠。HE染色观察大鼠小肠黏膜上皮绒毛变化；苏丹黑B染色观察肝脏脂肪变情况；免疫组织化学染色观察小肠上皮occludin蛋白表达；16S rDNA实时荧光定量PCR法测量大鼠粪便中大肠杆菌、拟杆菌及普拉梭菌的数量。结果模型组大鼠血清内毒素（0.288±0.045）和肿瘤坏死因子（TNF）-α（1.07±0.11）水平均高于对照组（0.192±0.049，0.94±0.07）（P < 0.05）,小檗碱干预可显著降低内毒素（0.213±0.025）和TNF-α水平（0.93±0.07）（P < 0.05）。模型组大鼠肠黏膜上皮occludin蛋白表达（0.05±0.012）明显低于对照组（0.166±0.014）,小檗碱对肠黏膜occludin蛋白表达有促进作用（0.055±0.009），但差异无统计学意义（P > 0.05）。同时,与模型组（7.29±0.47）相比,对照组（9.49±0.59）拟杆菌数量降低，治疗组拟杆菌的数量增加（9.77±0.87）；与对照组（5.42±0.63，9.49±0.59）相比，模型组大肠杆菌（6.92±0.77）、普拉梭菌（8.70±0.62）数量增加，小檗碱干预减少了大肠杆菌（6.34±0.71）、普拉梭菌（9.77±0.87）的数量（P < 0.05）。结论小檗碱有效地保护了非酒精性脂肪肝大鼠的肠屏障功能，其作用机制可能是对肠道菌群的调节。

简介：摘要目的探讨非肥胖人群的腰围轨迹与新发非酒精性脂肪肝（NAFLD）的相关性。方法以开滦研究中符合入选标准的观察对象组成研究队列，依据观察对象2006－2007、2008－2009、2010－2011年健康体检的腰围数值，使用SAS Proc Traj程序确定4个不同的腰围轨迹组，分别为低、中、中高、高稳定组，随访各组2012－2013、2014－2015、2016－2017年健康体检时NAFLD的发病情况，比较各组NAFLD的累积发病率，用Cox比例风险回归模型分析不同腰围轨迹与新发NAFLD的相关性。结果最终纳入统计分析者共12 477例，其中男性8 181例，女性4 296例。腰围低、中、中高、高稳定组分别为1 026例（8.2%）、5 183例（41.5%）、5 481例（44.0%）、787例（6.3%），随访期间共发生NAFLD 4 123例。NAFLD的累积发病率随着腰围轨迹的升高而增加（分别为21%、43%、59%、72%），差异有统计学意义（P<0.01）。腰围中、中高、高稳定组NAFLD发病风险分别为腰围低稳定组的2.411（95%CI：2.021～2.877）、4.050（95%CI：3.402～4.820）、5.489（95%CI：4.506～6.686）倍（P<0.01）；采用Cox比例风险回归模型校正年龄、性别等多种混杂因素后，腰围中、中高、高稳定组NAFLD发病风险仍为腰围低稳定组的2.150（95%CI：1.789～2.582）、3.176（95%CI：2.623～3.846）、3.732（95%CI：2.987～4.662）倍。结论非肥胖人群发生NAFLD的风险随着腰围轨迹的升高而增加，高水平的腰围轨迹是NAFLD发病的独立危险因素。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，可导致严重的肝病和肝硬化。目前，控制NAFLD的最佳治疗方法仍是基于运动和均衡饮食的生活方式干预。地中海饮食（MD）中富含多不饱和脂肪、多酚、维生素和类胡萝卜素等，具有抗炎、抗氧化、降脂等作用，可通过这些作用来改善NAFLD。本文就MD的定义、生物机制，以及成年人和儿童患者MD的临床研究等方面的现状和进展进行阐述。

简介：摘要目的不同频率使用中药对非酒精性脂肪肝患者进行结肠水疗的效果。方法2018年4～12月对佛山市中医院123例非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者进行研究，均给予中药(紫苏子、净山楂、芥子)进行结肠水疗。采用随机数字表分为每日组、隔日组、每周组，各41例。比较三组患者治疗前、治疗后肝功能评分、彩超结果、相关生化指标含量和治疗后临床疗效。结果治疗后，每周组患者肝功能Child评分及肝脏瞬时弹性测定结果(CAPTM)值显著高于每日组、隔日组，隔日组肝功能Child评分及CAPTM值显著高于每日组，每周组谷氨酰基转移酶(γ-GT)、谷草转氨酶(AST)显著高于每日组、隔日组，每周组谷丙转氨酶(ALT)显著高于每日组；隔日组γ-GT、AST、ALT显著高于每日组，每周组患者甘油三酯(TG)显著高于每日组、隔日组，每周组血清总胆固醇(TC)显著高于每日组，隔日组患者TG显著高于每日组；每日组临床疗效显著高于隔日组、每周组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论每日组使用中药配方对非酒精性肝硬化患者进行结肠水疗，有助于改善患者肝功能状态。

简介：摘要目的探讨恒定自然杀伤T(invariant natural killer T, iNKT)2细胞改善非酒精性脂肪肝(NAFL)肝脂质沉积的机制。方法高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠建立NAFL模型。以全自动生化分析仪分析小鼠外周血中血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平。以苏木精-伊红(HE)进行常规肝病理染色。肝iNKT频率及iNKT1、iNKT2亚群频率采用流式细胞术检测。以Western印迹法检测肝脏组织中固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α、核因子-κB(NF-κB)表达情况。结果与对照组相比，NAFL小鼠体重增加，总胆固醇、HDL-C、LDL-C、ALT水平升高，肝脏脂质沉积增加，肝脏SREBP-1c、PPAR-α蛋白表达升高，NF-κB蛋白磷酸化水平升高(P<0.05或P<0.01)。腹腔注射α-半乳糖基神经酰胺(α-GalCer)后，NAFL小鼠总胆固醇、HDL-C、LDL-C水平降低，肝脂质沉积减少，肝脏SREBP-1c下调，PPAR-α表达上调，肝脏iNKT2亚群比例增加(P<0.05或P<0.01)。结论iNKT2细胞改善NAFL肝脂质沉积与下调肝组织SREBP-1c和上调PPAR-α有关。

简介：摘要目的探讨肥胖冠心病患者中非酒精性脂肪肝（NAFLD）与Gensini评分之间的关系。方法回顾性分析广东省化州市人民医院心血管内科于2016年1月至2019年12月行冠状动脉造影检查的超重或肥胖患者共367例，记录所有患者的的一般资料、生化指标、入院时的危险程度GRACE（the global registry of acute coronary events）评分及冠脉造影的Gensini评分，记录NAFLD超声和CT的评估结果。结果NAFLD组的UA和TG水平显著高于非NAFLD组，而HDL-C则显著低于非NAFLD组（P<0.001）；NAFLD组的Gensini评分显著高于非NAFLD组（t=6.504，P<0.001)，重度NAFLD患者的Gensini评分显著高于轻度和中度组（P<0.05）；肥胖冠心病患者合并NAFLD（OR：1.64，95%CI：1.17-1.95，P=0.002）是高Gensini评分的风险因素。结论肥胖冠心病患者中非酒精性脂肪肝的严重程度与Gensini评分呈正相关，非酒精性脂肪肝是冠脉严重病变的独立风险因素。

简介：无

简介：摘要目的基于北京市体检中心职业人群队列，探讨影响非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver，NAFLD)的相关因素，为NAFLD的高危人群筛查和早期诊断提供一定的科学依据。方法以2009年1—12月在北京市体检中心进行健康体检的职业人群队列为基础，收集其体检指标，建立随访时间为3年的回顾性生存队列。按照巢式病例对照研究的思想，采用不放回随机抽样方法对每一个病例随机匹配相同性别、相同年龄且体检时间在相同月份的对照，采用匹配之后的数据进行条件Logistic回归建模。通过受试者工作特征曲线(ROC)分析相关指标对NAFLD的诊断价值。结果采用1：1对病例和对照人群进行匹配，共纳入1 194名研究对象，其中男684名(57.3%，684/1 194)；女510名(42.7%，510/1 194)。年龄(50.8±11.6)岁，年龄范围24.0~88.0岁。NAFLD患者共597例，其中男342例，女255例。Logistics回归分析结果显示，体质量指数、高密度脂蛋白胆固醇、血红蛋白、血小板计数、尿酸、尿素氮在男性模型中均有统计学意义(P均<0.05)，其中体质量指数(OR＝1.242，95%CI 1.143~1.349，P<0.001)、血红蛋白(OR＝1.034，95%CI 1.015~1.053，P<0.001)、血小板计数(OR＝1.005，95%CI 1.002~1.009，P＝0.005)、尿酸(OR＝1.004，95%CI 1.001~1.006，P＝0.004)均为影响男性患者发生NAFLD的危险因素；高密度脂蛋白胆固醇(OR＝0.377，95%CI 0.184~0.775，P＝0.008)、尿素氮(OR＝0.807，95%CI 0.693~0.938，P＝0.005)均为影响男性患者发生NAFLD的保护因素。体质量指数(OR＝1.552，95%CI 1.366~1.762，P<0.001)、甘油三酯(OR＝2.606，95%CI 1.616~4.204，P<0.001)、血糖(OR＝2.199，95%CI 1.332~3.631，P＝0.002)、尿酸(OR＝1.005，95%CI 1.001~1.010，P＝0.024)在女性模型中均有统计学意义(P均<0.05)，且均为影响女性患者发生NAFLD的危险因素。结论不同性别、年龄的NAFLD发病率存在差异，体质量指数、高密度脂蛋白胆固醇、血红蛋白、血小板计数、尿酸、尿素氮、甘油三酯、血糖等指标与NAFLD的发病密切相关。

简介：摘要我国每年肝脏恶性肿瘤的发病率与病死率均位列世界首位。随着乙肝疫苗的大规模普及，医源性传播数量下降，生活质量的提高及饮食结构改变等因素，肝脏恶性肿瘤的发病原因发生了较大变化，毒素污染及慢性乙肝导致的肝癌在每年新发肿瘤患者的比例不断下降。但是，由非酒精性脂肪肝病等因素导致的肝脏恶性肿瘤不断上升，已经成为我国当前肿瘤防治领域的新挑战。本文对非酒精性脂肪肝病的流行病学、发病机制、恶变风险及相关诊断治疗技术进行综述，以期提高公众、相关机构及临床医师对非酒精性脂肪肝病导致肝脏恶性肿瘤的全面认识与警惕。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为我国慢性肝病和健康体格检查时肝功能异常的首要原因。鉴于大多数NAFLD患者为亚临床的单纯性脂肪肝，且缺乏治疗NAFLD的有效药物，通过控制饮食和增加运动等非药物治疗方法减轻体质量是目前治疗NAFLD及其并发症最重要的措施。现就近年来NAFLD的非药物治疗进展作一概述和评价。

简介：摘要目的研究胰高血糖样肽-1受体激动剂（GLP-1RAs）对游离脂肪酸（FFA）诱导的肝细胞脂肪变性的影响，并探讨细胞自噬在该过程中的作用。方法体外人肝细胞培养诱导出非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）细胞模型，加入浓度梯度的利拉鲁肽（LRG）观察其对细胞存活率和肝细胞脂肪变性的影响；用氯喹抑制细胞自噬，雷帕霉素(RAPA)激活自噬，探究利拉鲁肽改善肝细胞脂肪变性与细胞自噬的关系。实验分组：对照组，DMEM完全培养基培养的细胞中加入一定浓度BSA；FFA模型组，用1 mmol/L的FFA（OA∶PA=2∶1）诱导肝细胞脂肪变性；LRG组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）和LRG（100 nmol/L）；自噬抑制组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）、LRG（100 nmol/L）和氯喹（20 μmol/L）；自噬激活组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）和RAPA（1 μmol/L）。用油红O染色、全自动生化分析仪观察肝细胞内脂质沉积情况，蛋白质免疫印迹法检测自噬相关蛋白（Beclin1、P62、LC3B）水平，观察细胞自噬水平。多组间均数比较用单因素方差分析。结果在一定浓度范围内，随着LRG浓度的增加，肝细胞存活率不断上升，胞内脂质沉积程度不断减轻，LRG浓度达到100 nmol/L时效果最佳，且与FFA组相比差异有统计学意义（P < 0.01）。在肝细胞脂肪变性程度与细胞自噬关系的探究中，LRG组肝细胞内甘油三酯含量显著低于FFA组（P < 0.01），Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平较FFA组升高，P62水平较FFA组下降，细胞自噬增强；自噬抑制组与LRG组相比，胞内甘油三酯含量有所增高（P < 0.01），Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平下降，P62水平增高；自噬激活组中RAPA显著减轻了FFA诱导的肝细胞内甘油三酯沉积，自噬相关蛋白水平变化与LRG作用效果一致。结论GLP-1RAs可以改善FFA诱导的脂毒性肝细胞损伤，并通过促进细胞自噬来改善NAFLD中肝细胞脂肪变性。

简介：摘要非酒精性脂肪肝病(NAFLD)已成为儿童最常见的慢性肝病之一，其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌。在肥胖儿童中，至少有50%的儿童表现出一定程度的NAFLD。在NAFLD进展中起主要作用的是游离脂肪酸水平增加和胰岛素抵抗，致使肝细胞中三酰甘油过度聚积。鼠李糖乳杆菌是目前研究最为彻底的一种肠道益生菌，其在NAFLD进展中发挥的作用已越来越被重视。鼠李糖乳杆菌通过改善肠道菌群紊乱，增加肠道屏障完整性，促进脂肪酸β-氧化，通过调节胆汁酸代谢减少肝脏三酰甘油聚积来改善或延缓儿童NAFLD。新的研究表明，miRNAs从多条通路参与调控以改善NAFLD所致的脂质代谢紊乱，对脂质代谢紊乱相关外泌体的研究为儿童脂肪肝的早期无创诊断提供了可能。本综述主要讨论了鼠李糖乳杆菌可从多个代谢环节改善或延缓儿童NAFLD，旨在为儿童NAFLD的治疗及早期诊断提供新的思路和靶标。