简介:为了定量评价细粒子PM2.5,的人体肺部暴露水平,首先,对暴露、暴露量、剂量、暴露评价等多个概念进行了明确界定。在此基础上,重点引入国际辐射防护委员会(ICRP)的人体肺部PM浓度模型对人体肺部PM2.5的浓度进行了模拟,定量化研究了广州市抽样人群PM2.5,的作用剂量,作用剂量直接反映了进入人体肺部污染物的量.结果表明,广州市抽样人群平均PM2.5,的作用剂量在肺部咽喉以外部分(ET)、支气管部分(BB)、肺泡空隙区(AI)分别为576.8-975.9μg·d^-1、357.5-619.8μg·d^-1、154.4-290.1μg·d^-1.
简介:我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5+FA组,PM2.5+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。
简介:越来越多的研究提示,主要空气污染物PM2.5暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM2.5暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM2.5对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitaminE,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM2.5,分别考察了不同剂量PM2.5暴露24h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL^-1PM2.5暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);VE(50mg·mL^-1)+200μg·mL^-1PM2.5组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^-1PM2.5组,GSH含量高于200μg·mL^-1PM2.5组。较高剂量(200μg·mL^-1)PM2.5可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。
简介:通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物(PM2.5)进行染毒,以研究不同浓度PM2.5对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性WistarSPF(specificpathogenfree,SPF)大鼠随机分为运动对照组(EC)、高剂量运动组(30mg·kg^-1)(HPE)、中剂量运动组(15mg·kg^-1)(MPE)、低剂量运动组(7.5mg·kg^-1)(LPE),利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)以及股四头肌组织中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK-1)的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。综上所述,急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。
简介:为了研究环丙沙星对作物的毒性效应,为其可能对农业生产带来的风险提供评价依据,采用急性毒性实验方法,研究了环丙沙星对3种作物(玉米、萝卜和小白菜)种子发芽、根伸长及芽伸长的影响。结果表明,在环丙沙星作用下,3种作物的根伸长抑制率和芽伸长抑制率与药物浓度显著相关妒〈0.05),发芽抑制率与药物浓度不相关(P〉0.05);药物对根伸长及芽伸长的抑制高于对种子发芽的抑制;环丙沙星对玉米、萝卜和小白菜的根伸长和芽伸长的ID50(抑制率为50%时污染物浓度)分别为7.97、2.51、1A8mg·kg-1和11.23、2.90、1.95mg·kg-1,3种作物在环丙沙星的胁迫下,其敏感性顺序为:小白菜〉萝卜〉玉米。
简介:为探讨截干和施肥对檀香紫檀(Pterocarpussantalinus)、大果紫檀(P.macrocarpus)和囊状紫檀(P.marsupium)的促萌条影响,设置4种截干高度(30cm、50cm、70cm和90cm)和3种施肥方式(复合肥、尿素和复合肥+尿素)对其促萌芽条生长表现进行研究.结果表明:4种截干高度的萌芽条数量为7.4个/株-19.0个/株,芽长为26.8cm-48.7cm;3种施肥方式的萌芽条数量为8.6个/株-19.6个/株,对照组15.4个/株,芽长为26.6cm-51.6cm,对照组41.6cm.结果表明截干高度对3种紫檀属树种萌芽条数量具有显著影响,截干高度越高,萌芽条数量越多,但截干高度对其芽长未达到显著性;施肥对萌芽条数量和芽长均无显著影响,但施用肥料一定程度可促进芽长增加.
简介:水体重金属污染较难处理,且会对水生物造成严重的影响。为探讨水体中重金属对藻类的毒性影响,以普通小球藻(Chlorellavulgaris)和铬(Cr^3+)为材料,研究不同浓度Cr^3+对普通小球藻生理、生化特性的影响,检测不同浓度的Cr^3+对小球藻的毒性效应。结果表明,小球藻的最优生长温度为31℃。此条件下,Cr^3+浓度为3mg·L^-1时,小球藻的生物量最大。Cr^3+的浓度低于3mg·L^-1时,Cr^3+能促进小球藻的生长,且藻细胞中光合色素、蛋白质、可溶性糖、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性也逐渐增加。当各胁迫组的Cr^3+浓度超过3mg·L^-1时,随着Cr^3+浓度的提高,C.vulgaris的生长受到明显的抑制,藻细胞的光合色素、蛋白质和可溶性糖含量呈现逐渐下降的趋势,而MDA含量持续增加,SOD和脯氨酸则表现出先持续增高后降低(Cr^3+浓度为7mg·L^-1时)的趋势。证明不同浓度的Cr^3+对小球藻的生理生化特性有不同程度的毒性效应。
简介:纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。
简介:土壤对重金属的吸附容量是土壤重金属污染风险评价的一项重要指标,研究土壤对重金属的最大吸附容量对加强土壤环境的科学管理具有重要意义.采用阻离子交换量、平衡吸附方程和实验实测法推求了北京地区3种污灌土壤对重金属镉的最大吸附容量.由阳离子交换量(CEC)推求的北野厂、衙门口和永乐店3种污灌土壤对镉的最大吸附容量分别为:4822、4148和4721mg·kg^-1;由单表面Langmuir方程推求的3种污灌土壤对镉的最大吸附容量均为5000mg·kg^-1,由传统双表面Langmuir方程推求的3种土壤对镉的最大吸附容量分别为7040、6950和6994mg·kg^-1,由双表面Langmuir方程的Sposito方法推求的3种污灌土壤对镉的最大吸附容量均为6200mg·kg^-1;恒温25℃条件下,上述3种污灌土壤对镉的单分子层最大吸附容量实测值分别为5700、5600和5600mg·kg,多分子层最大吸附容量实测值分别为9000、8000和8120mg·kg^-1.比较而言,双表面Langmuir方程是目前推求污灌土壤对镉最大吸附容量的较好方法.
简介:从珠江口海域分离、鉴定出3种重要有害藻类小普林藻JX12(Prymnesiumparvum)、剧毒卡尔藻JX24(Karlodiniumveneficum)、红色赤潮藻JX14(Akashiwosanguinea),在实验室条件下研究了不同反应温度和pH值对小普林藻溶血活性的影响,在此基础上对海洋微藻溶血活性的测定方法进行了优化,并进一步分析比较了不同藻株以及不同生长时期溶血毒性的变化特征。研究结果显示,在实验温度范围内(4-50°C),小普林藻的溶血活性随温度的升高而增大,37℃为其最佳反应温度,pH8和50min为其最佳反应条件。不同生长时期的小普林藻溶血毒性具有显著差异,对数期溶血活性(5.67×10^-7HU·cell^-1)显著高于稳定期(2.32×10^-7HU·cell^-1)和衰亡期(3.40×10^-7HU·cell^-1)。分离自珠江口海域的3种微藻均检测出溶血毒性,单个细胞溶血活性由强到弱分别为红色赤潮藻(976.20×10^-7HU·cell^-1)、小普林藻(5.67×10^-7HU·cell^-1)、剧毒卡尔藻(2.58×10^-7HU·cell^-1)。值得注意的是,红色赤潮藻中国株JX14的单位细胞溶血活性显著高于美国株AS2,是后者的2倍以上。本研究首次确认珠江口海域红色赤潮藻、小普林藻和剧毒卡尔藻均具有较强的溶血毒性,这些有害藻类一旦形成赤潮可能对河口生态系统安全以及水产养殖业造成严重危害。
简介:红霉素是一种常用的大环内酯类抗生素,其对多刺裸腹溞连续世代生活史参数的影响尚不得而知。本文以连续3个世代的多刺裸腹溞为对象,研究了不同浓度(0.02、0.2、2、20、200和2000μg·L^-1)的红霉素对其平均寿命、首次生殖年龄、生殖窝数、窝卵数和总后代数等的影响。结果表明,红霉素浓度对多刺裸腹溞的平均寿命、首次生殖年龄、生殖窝数、窝卵数和总后代数的影响在多刺裸腹溞世代间均存在着明显的差异。与空白对照组相比,红霉素浓度对多刺裸腹溞F0代平均寿命的影响表现出"低(0.02μg·L^-1)促高(2-2000μg·L^-1)抑"的剂量-效应关系,暴露于20μg·L^-1红霉素溶液中的多刺裸腹溞F0代的生殖窝数显著减小了55.76%,但暴露于各浓度红霉素溶液中的多刺裸腹溞F1和F2代的平均寿命和生殖窝数均未出现显著性差异;暴露于各浓度红霉素溶液中的多刺裸腹溞F0代的首次生殖年龄也未出现显著性差异,但暴露于0.2、20-2000μg·L^-1红霉素溶液中的F1代的首次生殖年龄显著减小了4.90%-15.69%,暴露于0.2-2000μg·L^-1红霉素溶液中的F2代的首次生殖年龄显著减小了5.00%-16.00%;暴露于20和200μg·L^-1红霉素溶液中的多刺裸腹溞F1代的窝卵数分别显著增加了28.87%和10.18%,但暴露于各浓度红霉素溶液中的F0和F2代的窝卵数未出现显著性差异;暴露于2-200μg·L^-1的红霉素溶液中的多刺裸腹溞F0代的总后代数显著减少了43.99%-62.21%,而暴露于20和200μg·L^-1红霉素溶液中的F1代的总后代数分别增加28.56%和37.17%,红霉素浓度对多刺裸腹溞总后代数的显著性影响在F2代中消失。本研究结果表明,多刺裸腹溞对不同剂量红霉素多代暴露表现出适应性或耐受性。
简介:全氟烷基化合物(perfluoroalkylsubstances,PFASs)是一系列人工合成的新型有机污染物,由于长链的PFASs具有较高的生物蓄积性,短链PFASs逐渐作为替代品而被广泛利用。为探讨不同碳链长度的PFASs在水生浮游植物中的蓄积能力,选取7种PFASs为目标物,以斜生栅藻(Scenedesmusobliquus)、钝顶螺旋藻(Spirulinaplatensis)和蛋白核小球藻(Chlorellapyrenoidosa)作为受试生物进行富集动力学实验,测定24h时的生物富集因子(Bioconcentrationfactors,BCF)。结果表明,染毒浓度为10μg·L^-1时,全氟癸烷羧酸的富集能力最强,在斜生栅藻、钝顶螺旋藻和蛋白核小球藻中的浓度分别为1894ng·g^-1、88.0ng·g^-1、990ng·g^-1。3种微藻中全氟烷基磺酸的BCF均随碳链长度的增加而增大;全氟烷基羧酸的BCF基本遵循同样的规律,只是在钝顶螺旋藻体内,全氟己烷羧酸的BCF高于全氟辛烷羧酸。此外,PFASs在斜生栅藻中的浓度均高于蛋白核小球藻和钝顶螺旋藻,不同藻类的富集能力与其表面积、脂肪及蛋白质组成有关。
简介:Inordertodefinethemortalitycriteriaofplanarianobjectively,acasestudyofDugesiajaponicaexposedto1-octyl-3-methylimidazoliumbromide([C8mim]Br)wasperformedfollowedbyarecoveryculture.Theresultsshowedthatdefiningplanarianmortalityinlightofitsbodydisintegrationwasappropriate.Ifthedisintegratedtissueofaplanarianwasmorethan1/4ofitsbodylength,itwouldcompletelydegenerate.However,aplanarianwouldregeneratethelosttissueandreturntonormalafterafewdays’recoverycultureifthedisintegratedpartwaslessthan1/4ofbodylength.Therefore,weproposetousebodydisintegrationastheendpointofplanarianmortality,i.e.,1/4bodylengthdegeneratedisthecriticalthresholdofmortalityandsurvivalofplanarianswhenexposedtotoxicants.Thiscriterioncouldbeadaptedinthestandardizationoftestingprotocolsandcomparabilityofacutetoxicitytestorothertoxicologicalresearchusingplanarianasthetestanimal.
简介:预测无效应浓度(PNEC)是进行风险污染物水生态安全管理的重要依据.本研究进行了3种典型化合物五氯酚、硝基苯和氯化镉对10种我国不同营养级水生生物的24h、48h和96h的急性毒性测试,根据实验结果计算了相应的急性PNEC,同时与根据美国环境保护局毒性数据库里的毒性数据计算获得的急性PNEC值,以及综合本实验结果与毒性数据库里的数据计算得到的急性PNEC值进行对比,发现通过3种数据来源获得的急性PNEC值中,硝基苯的PNEC值差异较大,由本次实验结果获得的急性PNEC值最小;其他2种化合物差异较小.这可能是由于本次实验所选的本土生物中华田螺和麦穗鱼对硝基苯比较敏感,并且数据库中硝基苯的急性致死数据较少、毒性值较大且变化范围较窄,而其他2种化合物数据量较为丰富,变化范围较宽,包括了较敏感物种的毒性数据.这表明为给我国水生生物提供一个安全可靠的保护,对于数据量较为丰富并且毒性值变化较宽的化合物(如五氯酚和氯化镉)可以直接根据数据库里的毒性数据进行PNEC值的计算;而对于毒性数据量较少、毒性值偏大且变化较窄的化合物(如硝基苯)需要进行本土敏感物种的毒性测试.
简介:为了研究镉胁迫对不同大麻生长的影响,以来自山西的大麻M1和来自甘肃的大麻M2、M3为材料,通过土培盆栽试验,研究了镉胁迫对大麻SPAD值、光合参数、不同组织碳水化合物含量和矿质元素含量的影响及不同地点株间差异。结果表明:镉胁迫显著降低大麻SPAD值,及其光合能力,且不同植株间存在显著差异,M1受抑制严重;镉胁迫使大麻地上部蔗糖和总可溶性糖含量显著升高,根系、叶片和籽粒淀粉含量显著降低。镉含量分析结果显示,镉主要滞留在根系中,其中M1镉积累量最高;镉胁迫显著抑制了大麻M1根系对锰和铜元素的吸收,同时也影响了其在地上部各器官的分配和积累,降低了M3对锌元素的吸收。镉对大麻的影响因大麻不同植株间及组织部位而异。
简介:一些基于重金属形态的生物毒性机理模型被广泛应用于水体和陆生生态系统,例如:自由离子活度模型(FIAM)、生物配体模型(BLM)和生物膜电势斯特恩双电层模型(GCSM),但不同模型的应用效果之间还缺乏系统比较。本研究选取小麦作为受试生物,采用水培实验进行了镉对小麦根伸长的毒性测试,通过数据分析软件对实验数据进行非线性拟合,分别建立了3种模型,并从根毒性、根表面吸附镉和根中富集镉3个方面对3个模型的预测能力进行了比较。除此之外,选取苹果酸和柠檬酸2种有机配体,研究了配体对镉生物毒性的影响。结果表明,Ca(2+)和H+对Cd的根毒性存在竞争效应,而Mg(2+)、K+和Na+未发现竞争效应。由于BLM模型同时考虑了镉的自由离子态浓度和竞争离子的影响,在预测镉对杨麦13号根毒性和生物体内富集量时效果最好。而FIAM和GCSM模型由于计算中仅考虑了离子活度的影响,缺乏对竞争离子保护效应的考虑,因此预测效果相对较差;此外,Cd对小麦根毒性的主要受扩散过程控制,而非跨膜过程,这可能也是FIAM模型和GCSM模型预测不佳的原因之一。同时结果还发现有机配体存在时尽管降低了溶液中镉的离子活度,但未显著影响镉毒性,进一步证明了扩散过程对Cd毒性的影响。以上结果为评价和预测镉的陆生生态毒性提供了基础数据和模型依据。
简介:通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymethamphetamine,MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响.将雄性小鼠随机分为MDMA低(5.Omg/kg)、中(10.Omg/kg)、高(20.0mg/kg)三个染毒剂量组,采用生理盐水做阴性对照,每日染毒1次.于末次给药后第二天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(mieronucleus,MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验(chromosomalaberrationtest)探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响.微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性(P〉0.05),而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异均有显著性(P〈0.01).染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性(P〈0.05),剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性(P〈0.05).结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出:在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应.图4,表2,参10.
简介:为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英(TCDD)直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现:妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1~8d、第1~3d和第4~8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核(妊娠第1~3d组)表达到胞浆(妊娠第4~8d组)表达,然后完全无表达(妊娠第1~8d组).以上研究结果表明:TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.