简介：天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

简介：目的：观察血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂对气道平滑肌细胞增殖的影响。方法：体外培养人体气道平滑肌细胞（HASMCs），用血管紧张素ⅡAngⅡ）和AngⅡ的Ⅰ型受体桔抗剂缬沙坦予以干预，四甲基偶氮唑蓝（MTT）微量比色法测定HASMCs生长率，流式细胞术检测HASMCs细胞周期，实时荧光定量PCR（RealtimePCR）检测HASMCs转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的变化。结果：（1）AngⅡ刺激HASMCs后细胞生长率明显高于对照组（P〈0．05），AngⅡ＋缬沙坦组细胞生长率明显低于AngⅡ组（P〈0．05）；（2）AngⅡ刺激HASMCs后细胞周期S期比例显著高于对照组（P〈0．05），AngⅡ＋缬沙坦组细胞周期S期比例低于AngⅡ组（P〈0．05）；（3）AngⅡ刺激HASMCs后TGF-β1mRNA表达量明显高于对照组（P〈0．05），AngⅡ＋缬沙坦组TGF-β1mRNA表达量低于AngⅡ组（P〈0．05）。结论：血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂能抑制气道平滑肌的增殖，可能通过下调TGF-β1起作用。

简介：目的：建立大鼠肠淤血再灌注动物模型，探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制，为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法：成年Wistar大鼠60只，雌雄不限，随机分为正常组、对照组和实验组，每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型，对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉，正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血，测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量，然后处死动物，取距回盲部15厘米处肠管1厘米，采用伊红-苏木素（HE）染色观察肠粘膜组织形态学变化；用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2（MAP-2）的表达情况。结果：HE染色可见，正常组、对照组为正常肠道管壁结构，实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血，小肠绒毛固有层水肿，黏膜上皮有脱落、坏死；实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组（P〈0．05）；与正常组及对照组相比较，实验组SOD活性明显降低（P〈0．05），MDA的含量则明显升高（P〈0．05）。结论：肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少，其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。

简介：目的：探讨应用成品可调式斜颈矫形器矫正先天性肌性斜颈术后残留畸形的效果。方法：成品可调式斜颈矫形器分大、中、小号,且每种型号还可以调节大小和角度。应用对象选择年龄2～18岁手术后仍有明显斜颈畸形患者25例,配戴该矫形器2～6个月,最长12个月,随访1～2年。结果：按疗效标准判定,优20例（80%）,良4（16%）,尚可1例（4%）,均无复发。结论：本矫形器配戴快捷、固定确切、可靠、轻便,具有可调节性,不需取模制作,适用于先天性肌性斜颈术后患者,可明显提高矫形效果。更多还原

简介：目的：研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：取成年雄性大鼠6只，观察MCAO前和MCAO后2h、24h的生理学参数，界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin．A50p,g／kg组和orexin．A100μg／kg组（n=5），于缺血再灌注24h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组，（各组n=15），每组在术前、手术后6h、24h（各时间点n=5）取脑组织匀浆离心，检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶（GsH．ex）和丙二醛（MDA）的含量。结果：①大鼠MCAO术前、术后2h、24h生理参数比较无统计学意义（P〉0．05），提示脑保护参考指标在MCAO后24h内不受影响。②与MCAO组、vehicle组相比，orexin—A50和100Ixg／kg降低神经功能评分（P〈0．05）且梗死容积缩小（P〈0．05）；术前、术后6h和术后24h，脑匀浆中GSH-PX活性升高，MDA含量降低（P〈0．05）。结论：Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平，控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

简介：创伤后应激障碍（PTSD）是临床上常见的应激后反应,多见于重大创伤后,具有发病率高、临床表现复杂、治疗难度大等特点,已成为世界范围内广泛关注的公共卫生问题。颅脑损伤是引起PTSD的重要因素,近年来针对颅脑损伤后PTSD展开了一系列研究。本文通过回顾近年来有关颅脑损伤后PTSD的基础与临床研究,对颅脑损伤与PTSD相关性的流行病学特征、发病机制、诊断与鉴别以及药物和心理治疗中的进展和面临的困难进行综述,以期为颅脑损伤后PTSD的深入研究提供理论依据和新思路。

简介：目的：研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用。方法：SD大鼠随机分成4组，阿霉素级（adriamycin，ADM）、阿霉素＋氧化苦参碱组（oxymatrine，OMT），氧化苦参碱组，正常对照组。免疫组化染色法检测大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达，用光镜及电镜观察心肌组织的病理改变及超微结构变化。结果：ADM组中大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达显著增加，ADM＋OMT组也有相似改变，但较ADM组有显著下降，两组之间有显著差异（P〈0．05）；正常对照组与OMT组无变化。光镜及电镜结果显示ADM组与ADM＋OMT组大鼠心肌组织，均有损伤，但ADM＋OMT组较ADM组损伤明显减轻。OMT组动物未观察到心肌组织病理变化。结论：氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用。

简介：目的：研究褪黑素（melatonin，MLT）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其机制探讨。方法：不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型，实验分为5组，即正常对照组（Ctrl），脂多糖（LPS）氧化损伤组：在培养基中加入2mmol／L的LPS诱导损伤4h；LPS加MLT低剂量（200t~mol／L）组、中剂量（400ixmol／L）组、高剂量（600txmol／L）gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响；用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度；检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH·Px）活性；用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6（IL．6）表达的变化；并测定细胞凋亡率。结果：①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显，细胞增殖减少，细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL．6均升高，SOD、GSH-Px活性下降，凋亡率可达38．9±1．1％，均与正常对照组有统计学差异（P〈0．01）；②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响，同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降，并显著减少凋亡细胞数量，各指标差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤，其作用途径可能与保护细胞的线粒体，提高了该细胞的抗氧化酶活性，降低细胞内钙离子浓度作用有关。

简介：目的：通过建立动物损伤模型,分析RECK基因在兔子颈动脉球囊损伤术后的表达与动脉内膜变化和官腔狭窄的相关性。方法：兔子手术损伤侧的动脉血管设置为实验组,未进行手术操作的一侧动脉作为对照组。建立动脉模型的四个时间点7、14、21、28d,在麻醉状态下处死模型动物。取得所需长度的损伤动脉血管及对照组动脉血管。将取得的标本进行HE病理染色,通过计算机图像计算软件观察标本动脉内膜随时间的变化;同时通过western-blot方法测定RECK蛋白表达水平、real-timePCR测量RECK基因表达量。结果：血管手术损伤后,血管内膜面积在随着术后日期的增长呈逐渐增厚变化,血管内膜与中层比值逐渐增大,同对照实验组比较,有统计学意义（P〈0.05）。实验组及对照组的中膜无显著增生。结论：RECK基因在组织中表达变化影响MMPs基因表达。实验论证了在动脉损伤后RECK基因参与了血管再狭窄,为血管再狭窄研究寻得新的研究方向。

简介：目的：研究roTOR和PTEN蛋白在实验性脊髓损伤中的表达及其在脊髓损伤发生、发展中的作用。方法：用免疫组织化学方法和RT—PCR法，检测脊髓组织内mTOR和PTEN的表达。结果：与正常组织相比，免疫组化法和RT-PCR两种方法结果均显示，脊髓损伤后mTOR表达明显下降，而PTEN的表达明显增加；两者呈负相关（r=-0．862，P〈0．01）。结论：P13K／PTEN／AKT／mTOR信号转导通路中重要的调节位点和节点PTEN在实验性脊髓损伤中的表达明显增高，而mTOR的表达明显降低。提示该信号转导通路在介导实验性脊髓损伤的发生、发展的过程中起重要作用。

简介：目的：讨论椎旁肌间隙入路结合伤椎置钉技术治疗胸腰段骨折的近期临床疗效。方法：选取2013年4月至2014年9月我院确诊的胸腰段骨折患者95例,应用椎旁肌间隙入路结合伤椎置钉技术治疗。分别在手术前、术后1个月、3个月、6个月、1年,采用视觉模拟评分法（VAS）、腰背痛日本骨科协会评分（JOA）对患者手术前后腰背疼痛进行评估,另外对手术前后伤椎前后缘高度比及胸腰段后凸畸形Cobb角进行测定分析。结果：患者术后的VAS评分、JOA评分随术后1个月、3个月、6个月、1年时间不断下降,且均低于手术前,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;术后患者不同时间点的伤椎前后缘高度比不断下降,且胸腰段后凸畸形Cobb角较术前均明显减小,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：采用椎旁肌间隙入路结合伤椎置钉技术治疗胸腰段骨折患者,可缓解其腰背疼痛,术后脊柱矫形效果明显,短期预后好,值得在临床上广泛应用。

简介：目的：观察细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的活化在脊髓损伤引起抑郁中的作用。方法：应用Westernblot和行为药理学方法,观察脊髓损伤后（SCI）大鼠内侧前额叶皮质内（mPFC）ERK1/2及磷酸化-ERK1/2（p-ERK1/2）的表达情况及ERK1/2磷酸化抑制剂U0126对抑郁样行为的影响。结果：脊髓损伤后的第2天到第8周,SCI模型大鼠的BBB评分均显著低于假手术组,差异具有统计学意义（p〈0.05）。脊髓损伤后8周-12周,SCI模型大鼠强迫游泳不动时间与假手术组相比明显缩短,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平明显升高,总ERK1/2的蛋白水平则未见组间差异,而给予U0126的大鼠的不动时间与给药之前相比明显延长增加,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平较SCI模型大鼠明显降低,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：内侧前额叶皮质内ERK1/2的激活参与了脊髓损伤后引起的突触可塑性,在相关的抑郁样行为的产生中发挥了重要的作用。

简介：目的：应用改良CCI模型研究外周神经损伤后痛觉过敏和自发放电各自特征及相互关系。方法：雄性SD大鼠,随机分为CCI组和Sham组,分别于术前1天和术后1、4、7、9、11、14天测定机械刺激缩足反射阈值和热缩腿反射潜伏期,同时选取术侧机械刺激缩腿反射阈值低于4g或者术侧和健侧热缩腿反射潜伏期差异大于2s的CCI模型大鼠观察术后4-14天损伤区自发放电活动。结果：神经纤维损伤后,机械痛敏和热痛敏随时间表现为逐渐增强,同时在损伤区观察到三类放电模式：整数倍放电﹑阵发放电和周期放电。结论：术后大鼠机械痛阈和热痛阈逐渐降低,机械痛敏的产生和损伤区自发放电活动关系密切,不同的放电模式可能代表不同的传入信息。

简介：目的：观察外源给予H2O2对C2C12细胞中UII/UT系统表达的影响。方法：培养小鼠肌原细胞系C2C12细胞株,应用胎盘蓝染色和测定细胞培养液中LDH的含量检测H2O2对细胞损伤的影响,应用放射免疫的方法检测细胞培养液和裂解液中UII的含量,应用RT-PCR法测定C2C12中UTmRNA的表达,应用WesternBlot检测不同浓度H2O2对肌原细胞系C2C12中UT蛋白表达的影响。结果：外源给予不同浓度的H2O2,C2C12细胞裂解液中UII的含量各组间无明显差异,但增加了细胞孵育液中UII的含量,10-4M和10-3M时分别增加了83.1%（p〈0.01）和94.5%（P〈0.01）。低浓度H2O2（0.5×10-6M,10-6M,10-5M,10-4M）刺激明显增加了UTmRNA的表达,而高浓度的H2O2（10-3M）刺激反而使UTmRNA的表达降低。高浓度的H2O2（10-6M,10-5M,10-4M,10-3M）刺激使UT蛋白表达分别增加了200.1%、255.6%、111.1%和100.1%（均p〈0.05）。结论：H2O2作为T2DM发病因素之一的活性氧族,可能是T2DM时骨骼肌组织中UII/UT系统表达增加的一个因素。

简介：目的：研究肌肉肌醇（myo-inositol,MI）对胰岛素抵抗细胞（IR-HepG2）细胞外葡萄糖消耗量的影响。方法：采用CCK-8法观察MI、高糖对HepG2细胞活力的影响,通过高糖持续作用,胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,葡萄糖氧化酶法（GOD-POD法）鉴定模型是否成立,并用GOD-POD法检测正常HepG2细胞和MI对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量的变化。结果：在对HepG2细胞活性没有影响的情况下,MI增加了胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗量。与模型对照组相比,葡萄糖氧化酶法结果显示,MI可显著增加胰岛素抵抗模型葡糖糖的消耗量（P〈0.01）。结论：MI可明显增加IR-HepG2细胞模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2细胞模型胰岛素抵抗有显著的改善作用。

简介：近日，一项刊登在国际杂志CellReports上的研究报告中，来自加州大学洛杉矶分校的研究人员通过研究发现，将参与机体发育的信号分子（特殊蛋白）同人类干细胞进行合适混合就能够诱导人类干细胞成为体节样（somites）的细胞，在发育的胚胎中。

简介：目的：观察骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效。方法：随机选取69只普通SD大鼠,随机将这些大鼠分为正常组（n=23）、地塞米松治疗组（n=23）、干细胞治疗组三组（n=23）,正常组给予尾静脉注射生理盐水,地塞米松治疗组给予注射地塞米松,干细胞治疗组给予干细胞注射。结果：干细胞治疗组大鼠治疗后1d、3d的肺组织病理学评分及肺W/D、BALF白细胞数量及蛋白浓度、TNF-α、IL-8水平均显著低于地塞米松治疗组（P〈0.05）,均显著高于正常组（P〈0.05）。结论：骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效较地塞米松显著。

简介：目的：研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法：对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果：1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论：Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。

简介：目的：探讨经椎旁肌间隙入路治疗胸腰椎骨折的临床疗效及对Cobb’S角与椎体功能的影响。方法：选择2013年8月至2015年8月我院接诊的94例胸腰椎骨折患者，通过随机数表法分为观察组（n=47）和对照组（n=47），观察组使用经椎旁肌间隙入路椎弓根螺钉内固定术，对照组使用传统开放式置入椎弓根螺钉内固定术。比较两组围术期情况及术前术后视觉模拟评分法（VAS）、下腰痛功能障碍指数（ODD、Cobb’S角和椎体前缘高度的变化。结果：观察组切口长度、手术时间、住院时间、卧床时间均明显短于对照组，术中出血量明显少于对照组（P〈0．05）；两组手术前VAS评分、ODI评分、Cobb’S角、椎体前缘高度比较差异均无统计学意义（P〉0．05），手术后7d、1个月时VAS评分、ODI评分均较治疗前显著降低（P〈0．05），手术后1个月、1年时Cobb’S角、椎体前缘高度均显著改善（P〈0．05），且观察组手术后7d、1个月时VAS评分、ODI评分均明显低于对照组（P〈O．05），手术后1个月时Cobb’s角、椎体前缘高度均优于对照组（P〈0．05），但两组手术后1年时Cobb’S角、椎体前缘高度比较无显著差异（P〉O．05）。结论：在胸腰椎骨折患者中应用经椎旁肌间隙入路椎弓根螺钉内固定术效果显著，其具有创伤小、手术时间短、出血量少、术后椎体功能恢复快等优点。

简介：目的：探讨长链非编码RNA（longnoncodingRNA,lncRNA）在氧化型低密度脂蛋白（oxidizedlow-densitylipoprotein,ox-LDL）诱导的损伤人脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）与正常HUVEC中表达谱的差异。方法：采用lncRNA芯片检测ox-LDL诱导的损伤HUVEC与正常HUVEC中lncRNA及mRNA的表达差异,筛选出HUVEC损伤相关的lncRNA。结果：相对于正常HUVEC,在ox-LDL诱导的损伤HUVEC中表达上调和下调超过2倍的lncRNAs和mRNAs分别有139种和113种,上调和下调超过4倍的lncRNAs和mRNAs分别有35种和28种。结论：与正常HUVEC比较,ox-LDL诱导的损伤HUVEC中lncRNA的表达谱显著变化,lncRNA可能在血管内皮细胞损伤过程中发挥一定作用。