简介：

简介：本院自1994年1月至2004年12月,共收治创伤性膈肌破裂39例,经腹手术修补16例,效果满意.现报告如下.1临床资料

简介：摘要：目的：分析对于伴随呼吸机依赖情况的重症颅脑损伤病人通过运用膈肌刺激的治疗效果。方法：对照组为常规治疗，观察组联合应用膈肌刺激治疗。结果：施治前膈肌功能2组平行比较差异微小P＞0.05，施治后3d、1周与对照组做组间平行对比膈肌功能为观察组更高P＜0.05；治疗1周后与对照组进行组间平行对比RSBI为观察组较低，MEP、MIP为观察组较高P＜0.05；与对照组进行组间平行对比脱机成功率为观察组较高P＜0.05，2组的住院死亡率相比差异较小P＞0.05。结论：对于伴随呼吸机依赖情况的重症颅脑损伤病人进行膈肌刺激治疗能够有效改善其膈肌功能，并显著提升呼吸效率、更好的促进成功脱机。

简介：

简介：摘要目的探讨兔腹腔高压持续时间不同其腹肌、膈肌的病理改变进程。方法选取健康成年新西兰兔22只，体质量2.7～3.2 kg。22只实验兔随机分为4组：对照组4只；模型1组～3组，每组6只。4组实验兔制作腹腔高压动物模型，对照组加压水囊不注液；模型1组～3组加压水囊注入含龙胆紫溶液的生理盐水，每注入50 mL生理盐水测量腹腔内压力1次，最终使腹腔内压力达到20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。对照组完成模型制备后24 h进行标本取材，模型1组～3组分别于完成模型制备后24、48、72 h进行标本取材。按实验规划时间点使用空气推注法常规处死实验动物，完整切取实验兔左侧膈肌和6 cm×4 cm大小前腹壁组织制备病理切片，HE染色，生物光学显微镜下观察各组标本的病理学改变。结果22只实验兔均成功完成模型制备，模型1组～3组兔腹腔内压力达到20 mmHg时腹腔加压水囊量为260～380 mL。所有实验动物制备模型后活动明显减少，其中对照组实验兔摄食量轻度下降，模型1组～3组实验兔摄食量明显减少或不进食。实验过程中模型1组、3组各有1只实验兔死亡。（1）腹壁组织病理改变：对照组可见腹壁横纹肌脂肪变性；模型1组腹横纹肌间可见大量炎细胞浸润；模型2组腹横纹肌间可见出血，局部可见炎性坏死；模型3组可见横纹肌断裂，伴脂肪变性及玻璃样变性/坏死。（2）膈肌病理改变：对照组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩；模型1组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩，部分肥大；模型2组可见膈肌横纹肌肌束萎缩，萎缩的细胞核聚集，部分区域可见横纹减少或消失；模型3组可见膈肌横纹肌肌束部分肥大，部分萎缩，肌束间血管扩张充血。结论腹腔高压可引起腹肌和膈肌出现明显的细胞损害，且随着高腹压持续时间的延长而逐渐加重。

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简介：摘要目的探讨小儿心脏手术后并发膈肌麻痹行膈肌折叠的术后护理经验。方法对5例小儿心脏术后诊断膈肌麻痹，行膈肌折叠术的病例进行回顾性分析。结果4例患儿术后呼吸功能恢复，1例患儿因呼吸功能衰竭死亡。结论膈肌麻痹严重影响了患者的呼吸功能及康复，膈肌折叠术后保持呼吸道通畅，积极防治肺不张和肺部感染，减小腹压，加强营养及心理护理，对患儿康复有着重要意义。

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简介：摘要目的探究胸腔镜探查治疗胸部刀刺伤后膈肌损伤的效果。方法将我院收治的66例胸部刀刺伤后膈肌损伤患者随机分成观察组与对照组各33例，对照组采用腹腔灌洗的方法进行诊断治疗，观察组采用胸腔镜进行诊断治疗，观察对比两组患者诊治的效果。结果观察组在手术中出血量、手术时间、下床活动时间、住院天数均显著低于对照组，结果具有统计学意义（P＜0.05）。结论采用胸腔镜对胸部刀刺伤后膈肌损伤的患者进行诊断治疗的效果比较显著，对患者有较小伤害，且手术时间短，患者恢复快，安全可靠，值得临床推广。

简介：慢性阻塞性肺部疾病(ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD)是临床上常见的一组以小气道的进行性气流阻塞为特征的疾病,呼吸衰竭是导致COPD患者死亡的主要原因.呼吸肌是呼吸运动的动力泵,膈肌是最主要的呼吸肌,在呼吸过程中所起的作用约占全部呼吸肌的60%～80%[1].1977年,Roussos[2]等人首次证实了人体膈肌在阻力呼吸状态下会发生疲劳,从膈肌疲劳的角度对COPD患者通气功能不全和呼吸衰竭的发病机制有了新的认识.近些年来,有关膈肌疲劳的研究取得了较大的进展,本文拟对此做以简要综述.

简介：我们用耳针治愈55例膈肌痉挛（以下称呃逆），其中顽固性呃逆24例，收到良好效果，报道如下。

简介：摘要目的探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组（blank control group，BC）、自主呼吸组（spontaneous breathing group，SB）、容量控制通气组（volume control ventilation group，VC）、体外膈肌起搏组（external diaphragm pacing group，EDP）、体外膈肌起搏+容量控制通气组（EDP+VC），BC组5只，其余各组20只。气管切开后给予容量控制性机械通气建立动物模型。BC组麻醉后立即取膈肌标本，其余各组分别于相应的处理后6 h及l、3、7 d取标本，检测膈肌重量（DW）、膈肌重量/体质量比（DW/BW）及离体膈肌收缩力；HE染色观察膈肌病理改变；Western blot检测膈肌Cyt c、RyR1、caspase-3、p-mTORC1蛋白表达。多组变量间不同时间点比较采用重复测量的方差分析，同一时间点进一步两两分组间比较采用LSD-t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与BC组比较，VC组DW、DW/BW下降，膈肌损伤明显，收缩力显著下降，Cyt c、caspase-3蛋白表达上调，RyR1、p-mTORC1表达水平下降，且具有时间依赖性，随时间延长进行性加重（P<0.05）。与VC组比较，随治疗时间的延长，EDP+VC组DW、DW/BW增高[治疗1 d组：（0.80±0.05）kg vs （0.56±0.04）kg，治疗3 d组：（1.06±0.05）kg vs （0.47±0.03）kg，治疗7 d组：（1.24±0.10）kg vs （0.39±0.07）kg，均P<0.05；治疗1 d组：（2.05±0.54）vs （1.86±0.72），治疗3 d组：（2.19±0.61） vs （1.74±0.40），治疗7 d组：（2.46±0.62）vs （1.53±0.85），均P<0.05]，膈肌损伤明显改善，收缩力显著增强[治疗1 d组：（2.39±0.42）N/cm2vs （1.91±0.25）N/cm2，治疗3 d组：（2.57±0.62）N/cm2vs （1.72±0.50）N/cm2，治疗7 d组：（2.77±0.55）N/cm2vs （1.54±0.33）N/cm2，均P<0.05]，Cyt c、caspase-3蛋白表达逐渐下降，RyR1、p-mTORC1蛋白表达明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍具有保护性作用，其机制可能是抑制膈肌线粒体损伤，减轻氧化应激反应，减轻机械通气诱导的膈肌萎缩和结构改变，进而改善呼吸机相关膈肌功能障碍。

简介：目的探讨创伤性膈肌破裂的发病机制以及诊断和治疗。方法采集本院25例创伤性膈肌破裂（TRD）患者的临床资料,对其发病特点、致伤原因、诊断及治疗、麻醉及手术途径进行分析。结果25例患者均采取手术治疗;治愈24例;死亡1例。结论应该尽早明确诊断和手术是治愈本病的关键。

简介：摘要：目的：分析慢性阻塞性肺疾病患者肺康复过程中采用体外膈肌起搏的价值。方法：筛选2020年10月~2021年10月入本院治疗的慢阻肺患者60例作为研究对象，并按“随机抽样法”分2组（每组30例），对照组采用常规方案治疗，观察组在对照组基础上采用体外膈肌起搏治疗，对比2组肺功能及康复效果。结果：观察组FEV1、FVC、PEF高于对照组（P

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简介：摘要目的探讨体外膈肌起搏（EDP）联合高压氧（HBO）处理对呼吸机相关膈肌功能障碍（VIDD）的保护性作用及其机制。方法将100只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组（BC组）、模型组（VIDD组）、体外膈肌起搏组（EDP组）、高压氧处理组（HBO组）和联合处理组（EDP+HBO组，体外膈肌起搏的同时给予高压氧处理），每组20只。气管切开后给予控制性机械通气建立VIDD大鼠模型，VIDD组不进行干预，其余各组给予相应的处理。连续处理10 d后取材，检测膈肌重量（DW）及膈肌重量/体重比（DW/BW）、离体膈肌收缩力、肌纤维横截面积变化情况及膈肌相关因子的表达水平。结果与BC组比较，VIDD组DW、DW/BW及肌纤维横截面积下降，膈肌纤维结构损伤明显，离体膈肌收缩力显著下降；膈肌组织中肌球蛋白重链-1（MHC-1）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）、线粒体动力相关蛋白1（Drp1）、肌肉萎缩蛋白Fbox-1（atrogin-1）、肌肉环状指蛋白-1（MuRF-1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、自噬相关蛋白（beclin1）明显升高（P<0.05），肌球蛋白重链-2（MHC-2）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、线粒体融合蛋白-2（Mfn2）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）表达水平明显下降（P<0.05）。与VIDD组比较，EDP+HBO组DW、DW/BW增高［（0.35±0.02）g vs.（0.63±0.06）g，（0.78±0.08）×103vs.（1.34±0.06）×103，均P<0.05），膈肌纤维结构损伤明显改善，肌纤维横截面积明显增加［（2 235.33±142.58）μm2 vs（4 564.82±406.72）μm2，P<0.05］，离体收缩力显著增强［（1.15±0.42）N/cm2vs.（2.19±0.10）N/cm2，P<0.05］，膈肌标本中MHC-1、Keap1、Drp1、atrogin-1、MuRF-l、caspase-3、beclin1表达逐渐下降，MHC-2、p-Akt、Mfn2、Nrf2、SOD、GSH-Px表达水平明显升高，膈肌功能改善最明显，差异有统计学意义（P<0.05）。结论体外膈肌起搏联合高压氧处理能显著增加膈肌收缩力、减轻氧化应激反应、减轻膈肌萎缩和膈肌结构损伤，从而减轻或减缓VIDD的发生及进展。

简介：胃镜检查致膈肌破裂膈疝嵌顿致猝死的尸检较少见，本文作者应邀参加该医疗纠纷的尸检，现报告如下。

简介：摘要膈肌功能障碍在重症患者中非常普遍，同时存在着很多不利的影响。但是，吸气肌训练在世界各地重症监护病房（ICU）中并不是一种标准做法。国内，ICU内吸气肌训练的临床研究较少，各项研究之间训练方法差异较大。因此，文章阐述了危重症相关膈肌功能障碍的定义、发病机制、评估与诊断、吸气肌训练的指征及训练方法，以期国内临床医务人员重视危重症相关膈肌功能障碍及规范的吸气肌训练。

简介：因胸或腹部创伤致膈肌破裂，腹腔脏器尚未进入胸腔者称为创伤性膈肌破裂。本病常因合并有胸腹腔脏器或其他的严重损伤，并被合并伤的症状和体征所掩盖而导致误诊和漏诊。笔者回顾总结本院2001—2006年收治的35例创伤性膈肌破裂的临床资料，通过总结分析，

简介：摘要：用BL-420F生物信号采集系统采集10只家兔的膈神经放电和膈肌收缩信号，用电针对家兔“内关”穴分别进行疏波刺激和密波刺激后观察膈神经放电和膈肌收缩信号的改变，发现疏波刺激对膈神经放电和膈肌收缩有抑制作用，密波刺激对膈神经放电和膈肌收缩具有兴奋作用，针刺“内关”穴对膈神经放电和膈肌收缩有双向调节作用，证实了“内关”穴与膈神经之间存在神经传导通路。