简介:摘要目的探究LncRNA ZBED3-AS1调控miR-339-5p/Notch 1在骨质疏松大鼠成骨细胞增殖分化中的作用。方法构建假手术(Sham)组和模型(Model)组大鼠模型,对大鼠的骨密度进行检查观测大鼠建模情况。分离大鼠成骨细胞,qRT-PCR检测细胞中ZBED3-AS1、miR-339-5p的表达。对Sham组和Model组大鼠成骨细胞进行分组后转染。CCK8、茜素红(AR-S)染色、碱性磷酸酶(ALP)染色检测各组细胞增殖分化能力。FISH实验测定ZBED3-AS1在细胞中的分布。双荧光素酶报告证实ZBED3-AS1与miR-339-5p及miR-339-5p和Notch 1之间的关系。Western blot检测Notch通路相关因子的表达。结果检测股骨骨密度发现,Model组大鼠骨密度明显低于Sham组大鼠(P=0.0 057)。与Sham组大鼠比较,Model组大鼠成骨细胞中ZBED3-AS1呈低表达,而miR-339-5p呈高表达(均P<0.05)。过表达ZBED3-AS1能促进成骨细胞的增殖分化;而敲减ZBED3-AS1则能抑制成骨细胞增殖分化(均P<0.05)。ZBED3-AS1作为ceRNA调控miR-339-5p(均P<0.05)。过表达miR-339-5p能抑制成骨细胞的增殖分化能力,而该作用可被ZBED3-AS1过表达部分挽救。Notch 1被证实为miR-339-5p的作用靶点,且干预ZBED3-AS1/miR-339-5p的表达能影响Notch 1的蛋白表达,ZBED3-AS1/miR-339-5p对成骨细胞的调控可能是通过Notch通路实现的。结论ZBED3-AS1能作为ceRNA调控miR-339-5p,进而影响骨质疏松大鼠成骨细胞增殖分化。
简介:摘要目的探讨结肠癌组织中KAI1表达对患者肿瘤复发的预测价值。方法选取2010年8月至2011年11月唐山市人民医院92例接受结肠癌根治术患者的病理组织标本,根据随访结果将患者分为肿瘤复发组(33例)和未复发组(59例)。采用免疫组织化学法检测患者癌组织中KAI1表达。采用χ2检验分析KAI1表达与结肠癌患者临床病理特征的关系,Spearman法分析KAI1表达与患者复发时间的关系,Cox比例风险模型分析影响结肠癌术后复发的相关因素。结果肿瘤复发组癌组织中KAI1阳性率低于未复发组[39.39%(13/33)比62.71%(37/59)],差异具有统计学意义(χ2=4.638,P=0.031)。KAI1表达与结肠癌患者的性别、年龄及肿瘤最大径均无关(均P>0.05),而与肿瘤的分化程度及淋巴结转移有关[高、中分化比低分化:70.3%(26/37)比43.6%(24/55),χ2=6.324,P=0.012;淋巴结转移比未转移:43.2%(19/44)比64.6%(31/48),χ2=4.238,P=0.039]。癌组织中KAI1表达与肿瘤复发时间呈正相关(r=0.845,P<0.05)。Cox多因素分析表明,肿瘤低分化、淋巴结转移及KAI1阴性表达为结肠癌术后复发的独立危险因素(HR=1.736,95% CI 1.598~5.391,P=0.019;HR=1.526,95% CI 1.175~3.029,P=0.037;HR=1.799,95% CI 1.756~5.825,P=0.013)。结论结肠癌组织中KAI1低表达与肿瘤复发密切相关,检测结肠癌组织中KAI1表达对预测患者肿瘤复发具有一定的价值。
简介:目的研究分析预防食管癌患者发生术后并发症的护理干预方法和效果。方法按照随机双盲原则将2008年4月-2013年4月本科收治食管癌手术患者42例平均分成对照组和观察组各21例,对照组采用常规护理方法,观察组同时采用护理干预方法,比较两组患者并发症的发生率和治愈率。结果对照组患者术后并发症发生率23.8%,观察组患者术后并发症发生率4.76%,两组比较差异具有统计学意义(P〈0.05);对照组患者治愈率80.9%,观察组患者治愈率95.2%,两组比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论通过护理干预方法,可以及时发现护理问题并解决问题,使患者术后并发症的发生率明显降低,有效的提高手术治愈率,大大的改善患者术后的生存质量。
简介:摘要类器官(organoid)、类组装体(assembloids)作为具有三维结构的微器官,可高度模拟来源组织的形态结构与生理功能,培养出有稳定表型的组织结构,是用于临床疾病研究的良好模型。类器官、类组装体相关研究进展迅速,应用前景广阔,在生理学、器官移植、生物信号传导、药物研发、高通量筛选及肿瘤个体化治疗等研究中具有重要意义。本文针对类器官、类组装体在结直肠恶性肿瘤中的研究进展进行简要综述,探讨了类器官、类组装体模型的产生、发展进程,概括了现有的类器官、类组装体培养技术及其应用场景,特别是在结直肠恶性肿瘤研究和药物筛选等方面的进展。这些研究成果表明类器官、类组装体作为结直肠恶性肿瘤研究中一种新颖可靠的临床模型,在高通量药物筛选中优点突出,可结合联合液体活检、基因编辑、肿瘤免疫治疗等技术在多个研究领域发挥效用。
简介:摘要:2011年版《语文课程标准》中也明确指出“要注意考察学生修改作文的态度、过程、内容和方法。通过学生的自改和互改,取长补短,促进相互了解和合作,共同提高写作水平。”都说文章是改出来的,这个“改”应该包括别人改和自己改。
简介:摘要目的探讨热疗对人喉癌Hep-2顺铂耐药(Hep-2/CDDP)细胞株生物学行为的影响和可能机制。方法采用高浓度冲击联合浓度递增法诱导建立Hep-2/CDDP细胞株。采用细胞计数法检测Hep-2亲代细胞株组(未发生顺铂耐药的Hep-2细胞,采用无顺铂的RPMI 1640培养液培养)、Hep-2/CDDP细胞组、Hep-2/CDDP+顺铂细胞组(采用含4 mg/L顺铂的RPMI 1640培养液培养)的细胞增殖能力。Hep-2/CDDP细胞组和Hep-2亲代细胞株组分别使用含有0、0.004、0.04、0.4、4、40 mg/L顺铂的培养液培养,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Hep-2/CDDP细胞对顺铂、长春新碱、5-氟尿嘧啶的敏感性,计算半数抑制浓度(IC50)及耐药指数(RI)。将Hep-2/CDDP细胞分为4组,对照组细胞于37 ℃继续培养24 h;热疗组细胞于43 ℃作用2 h后37 ℃继续培养22 h;顺铂组用含4 mg/L顺铂的培养液37 ℃继续培养24 h;热疗联合顺铂组用含4 mg/L顺铂的培养液培养,43 ℃作用2 h后37 ℃继续培养22 h。采用MTT法和流式细胞术检测热疗联合顺铂对Hep-2/CDDP细胞增殖和早期凋亡的影响;采用析因分析法观察热疗联合顺铂对Hep-2/CDDP细胞增殖和早期凋亡影响的交互作用;采用蛋白质印迹法检测热疗联合顺铂对Hep-2/CDDP细胞野生型p53和PI3K表达的影响。将Hep-2/CDDP细胞分为4组,对照组Hep-2/CDDP细胞于37 ℃继续培养24 h;化疗药组采用12 mg/L长春新碱或9 mg/L 5-氟尿嘧啶处理细胞;热疗组Hep-2/CDDP细胞于43 ℃作用2 h后37℃继续培养22 h;热疗联合化疗组采用含有12 mg/L长春新碱或9 mg/L 5-氟尿嘧啶的培养液培养,43 ℃作用2 h后37℃继续培养22 h。采用MTT法检测热疗分别联合长春新碱、5-氟尿嘧啶对Hep-2/CDDP细胞增殖的影响。结果成功建立Hep-2/CDDP细胞株。不同时间Hep-2/CDDP细胞组、Hep-2亲代细胞株组和Hep-2/CDDP+顺铂细胞组的细胞数差异均无统计学意义(均P>0.05),倍增时间分别为43.8、40.6和43.5 h。Hep-2亲代细胞株组和Hep-2/CDDP细胞组对顺铂的IC50分别为4.771 mg/L和42.749 mg/L,RI为8.960。热疗联合顺铂可抑制Hep-2/CDDP细胞增殖(F=327.91,P<0.05),促进Hep-2/CDDP细胞的早期凋亡(F=724.63,P<0.05);析因分析结果显示,热疗联合顺铂对Hep-2/CDDP细胞增殖和早期凋亡的影响均有交互作用(F值分别为185.06、472.51,均P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,对照组、热疗组、顺铂组、热疗联合顺铂组细胞野生型p53蛋白和PI3K蛋白的相对表达量差异均有统计学意义(F值分别为547.76、404.44,均P<0.01)。热疗联合长春新碱或5-氟尿嘧啶均可抑制Hep-2/CDDP细胞增殖(F值分别为33.06、34.61,均P<0.05);析因分析结果显示,热疗分别联合长春新碱、5-氟尿嘧啶对Hep-2/CDDP细胞增殖抑制均无交互作用(F值分别为0.64、0.60,均P>0.05)。结论热疗可能通过上调野生型p53的表达、抑制PI3K相关通路逆转Hep-2/CDDP细胞株对顺铂的耐药性。Hep-2/CDDP细胞株对长春新碱和5-氟尿嘧啶产生交叉耐药,热疗可增加Hep-2/CDDP细胞株对长春新碱、5-氟尿嘧啶的敏感性。