简介：摘要目的对比立体定向放疗(SBRT)和手术治疗非小细胞肺癌(NSCLC)根治术后肺内复发的疗效。方法回顾性分析中国科学院大学附属肿瘤医院2012年11月至2018年12月，NSCLC患者接受根治性手术后出现肺内复发而接受SBRT或再次手术的病例。Kaplan-Meier法计算生存结局，Log-rank法进行组间对比，Cox回归法进行单因素和多因素分析。结果共62例患者符合条件，33例接受SBRT，29例接受再次手术。两组患者中位随访时间分别为45.8和37.4个月。SBRT和手术患者的3年局部区域控制率(LRCR)分别为79.8% vs. 90.2%(P > 0.05)；无进展生存期(PFS)分别为58.5% vs. 42.3%(P > 0.05)；总生存期(OS)分别为78.0% vs. 85.5%(P > 0.05)。多因素分析提示，治疗方式、查尔森指数(CCI)、辅助药物治疗为PFS的独立预后因素(P＝0.027、0.013、0.001)。结论对于NSCLC根治术后肺内复发的患者，SBRT与手术的疗效相当。

简介：摘要免疫检查点抑制剂(ICI)的出现为非小细胞肺癌的治疗提供了新方法。而单用ICI的局限性促使临床医生开始探索放疗联合ICI的可行性。近期有关联合治疗的各项研究已初步揭示了其改变非小细胞肺癌治疗体系的巨大前景。本文从联合治疗的机制出发，综述有关联合治疗的基础研究和不同放疗方式联合ICI的临床进展。

简介：摘要目的评价影响放化疗后达完全缓解、部分缓解(CR/PR)的局限期小细胞肺癌(SCLC)患者预防性脑照射(PCI)后脑转移(BM)风险、预后因素。方法收集2002—2017年间在浙江省肿瘤医院治疗疗效达CR/PR且经PCI治疗的550例局限期SCLC患者的基本资料，回顾分析PCI后BM风险因素及预后。采用Kaplan-Meier法生存分析，Cox模型多因素预后分析。结果PCI后总体BM率为15.6%(86/550)，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的分别为9%(4/43)、13%(7/52)、16.5%(75/455)。总体中位总生存(OS)期为27.9个月，5年OS率为31.0%；BM与未BM患者中位OS期分别为24.9个月与30.2个月，5年OS率分别为8.9%与36.1%(P<0.001)。BM是影响OS的因素(P<0.001)；临床分期仍然是OS、无BM生存的影响因素(P<0.001、＝0.027)。初治肿瘤最大直径≥5 cm者发生BM风险更高(P＝0.034)，但不影响OS (P＝0.182)。年龄≥60岁与<60岁者中位OS期分别为24.6个月与34.9个月(P＝0.001)，2次/d与1次/d照射方式者中位OS期分别为29.8个月与24.5个月(P＝0.013)，年龄、性别、放疗分割、放化疗疗效(CR/PR)与BM发生率无关(均P>0.05)。结论初治肿瘤最大直径≥5 cm是放化疗后CR/PR的SCLC患者PCI后发生BM的高危因素，年龄<60岁者OS更好。

简介：摘要目的研究克唑替尼对小鼠急性放射性肺损伤的影响及其可能机制。方法应用随机数表法将72只小鼠分成4组：健康对照组(NC组)12只、单纯给药组(CRZ组)12只、单纯照射组(RT组)24只、克唑替尼+照射组(RT+CRZ组)24只。采用全肺单次12 Gy X射线照射。分别于照射后1、2、4、8周处死获取肺组织标本及肺泡灌洗液，光学显微镜下计数有核细胞的总数，聚氰基丙烯酸正丁酯(BCA)蛋白检测法检测蛋白质浓度，HE染色和MASSON染色观察肺组织病理变化，实时荧光定量(qPCR)检测转化生长因子β1(TGF-β1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA水平表达，免疫组织化学法观察髓过氧化物酶(MPO)和ICAM-1的定位和表达，Western blot法检测TGF-β1、Smad3、p-Smad3及ICAM-1蛋白表达情况。结果在各个时间点上，RT+CRZ组肺组织炎症、渗出表现显著加重，肺泡灌洗液中的细胞总数及蛋白浓度均较其他3组增多，与RT组相比，第4周差异具有统计学意义(t＝-5.031、-2.814，P<0.05)。照射后第1、4、8周，与RT组相比，RT+CRZ组肺组织中的TGF-β1表达增高明显(t＝-2.687、-7.032、-5.221，P<0.05)，照射后第2、4周，RT+CRZ组ICAM-1表达增高明显(t＝-4.819、-6.057, P<0.05)，至第4周达峰，第8周时表达下降，同时，MPO的表达变化与ICAM-1、TGF-β1变化趋势一致。第4周时，4组小鼠Smad3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)；RT+CRZ组小鼠肺组织内的TGF-β1、p-Smad3、ICAM-1蛋白含量及p-Smad3/Smad3均高于其他3组，差异具有统计学意义(F＝14.74、10.03、35.29、22.94，P<0.05)。结论克唑替尼联合照射会加重急性放射性肺损伤，其机制可能与通过上调TGF-β1信号通路增加ICAM-1表达有关。