简介:摘要目的探讨基于项目合作的院-所融合模式。方法围绕临床和基础科研协作模式创新的管理,探讨基于项目合作的院-所融合模式的方式及实践中应注意的关键点,以加深对该建设与发展模式的理解。结果创建基于项目合作的院-所融合模式要将科研与临床有机融合,全面开展管理理念、科研能力、教学组织和服务理念等方面的综合建设,培养研究型高水平人才,组织创建研究型科室,形成医院主体架构与中坚力量;同时,在医疗改革及行业竞争的形势下找准定位,及时转换发展模式,促进医院的健康发展。结论基于项目合作的院-所融合模式是临床和基础科研协作模式创新的发展方向,是在新医疗改革形势下,促进诊疗水平提高的有效保障。
简介:摘要目的以北京大学第三医院超声诊断科主办的国家级继续医学教育项目"肌骨超声及超声新技术精品学习班"的研究结果为依据,探讨分析依托肌骨超声的基础+应用教学方法的效果。方法选取2019年4月14日至4月18日和2019年9月9日至9月13日参加该项目的109名学员为研究对象。采用问卷调查和操作考试、理论考试的方式评价肌骨超声精品小班培训效果。采用SPSS 21.0软件进行t检验。结果调查结果表明,80.0%以上的学员对学习班讲授内容、教学计划和教材很满意或满意。通过学习班培训,学员们的最大收获是操作能力[67(30.7%)]和理论水平[53(24.3%)]得到明显提高;所有109名学员操作考试均达标;不同职称、学历及是否来自基层医院的学员理论考试平均成绩均为75~80分,且差异均无统计学意义(P>0.05)。结论肌骨超声精品小班可以提高学员在肌骨系统的操作能力和理论水平。该学习班模式能保证教学质量,也为继续医学教育开拓了新的方向。
简介:摘要目的系统评价头孢洛林酯治疗社区获得性肺炎的疗效与安全性。方法根据特定中英文检索词检索PubMed、ClinicalTrials.gov、Cochrane Library和中国学术期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库的所有相关临床随机对照研究,检索时间截止至2018年11月。采用RevMan5.3软件进行统计学分析。结果共纳入5篇文献,共计2 031例患者。荟萃分析结果显示,头孢洛林酯治疗社区获得性肺炎的临床治愈率要优于对照组(RR=1.13,95%CI:1.08~1.18)。而在病死率(RR=1.12,95%CI:0.58~2.19)和不良事件(RR=0.98,95%CI:0.75~1.28)方面,头孢洛林酯组与对照组比较差异无统计学意义。结论头孢洛林酯治疗社区获得性肺炎具有良好的疗效和安全性。
简介:摘要目的探讨风湿性心脏病与冠心病患者围术期心肌酶变化情况。方法根据两组患者实际情况制定针对性的手术治疗方案,记录两组患者围术期心肌酶检测结果变化情况,给予专业分析(统计学)后获得结论。结果风湿组风湿性心脏病患者于冠心病组冠心病患者围术期心肌酶检测结果分析可知,两组术前CK、LDH、CK-MB均处于正常范围,但风湿组略高于冠心病组(P>0.05);经手术治疗后两组心肌酶指标均较之前显著提高,风湿组CK、LDH、CK-MB仍显著高于冠心病组(P<0.05)。结论临床医生应准确掌握风湿性心脏病、冠心病患者围术期心肌酶变化特征,给予积极有效的干预措施提高其疗效及预后,有利于保障其生活质量及生命安全。
简介:摘要目的评价组蛋白脱乙酰基酶(HDACs)在大鼠围术期神经认知紊乱(PND)中的作用及与突触后致密蛋白95(PSD95)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只,10~14周龄,体重250~280 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、手术组(S组)和HDAC抑制剂MS-275组(MS-275组)。S组3%七氟烷麻醉下行剖腹探查术,MS-275组于剖腹探查术前0.5 h腹腔注射MS-275 10 mg/kg。于术前1 d、术后1、3和7 d时行水迷宫实验。于术后1 d时,每组随机处死10只大鼠,取海马组织,分别采用Western blot法和RT-PCR法检测海马HDAC1-3、PSD95及其mRNA的表达水平。采用Nissl染色确定海马神经元密度。结果与C组比较,S组术后逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马神经元密度降低,HDAC2及其mRNA表达上调,PSD95及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。与S组比较,MS-275组术后逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,海马神经元密度升高,HDAC2及其mRNA表达下调,PSD95及其mRNA表达上调(P<0.05或0.01)。3组海马组织HDAC1、HDAC3及其mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论海马HDAC2可能通过下调PSD95表达,参与大鼠PND的病理生理机制。
简介:摘要目的评价组蛋白去乙酰化酶3 (HDAC3)在原代大鼠心肌细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用及其与自噬的关系。方法将1~3 d左右的新生SD乳鼠提取原代心肌细胞,铺板。按随机数字表法分为5组(n=24):对照组(C组,糖浓度5.5 mmol/L)、缺氧复氧组(H/R组)、高糖组(H组,糖浓度30 mmol/L)、高糖缺氧复氧组(HH/R组)和高糖缺氧复氧+HDAC3抑制剂RGFP966组(HH/R+RG组)。采用50%葡萄糖注射液制备高糖培养基(终浓度为30 mmol/L)。H/R组细胞置于低氧环境(5%CO2-0.9%O2-94.1%N2)中培养6 h,再置于常氧环境中复氧2 h制备心肌细胞缺氧复氧模型。HH/R+RG组于缺氧复氧前24 h加入RGFP966,终浓度10 μmol/L。于细胞复氧2 h时,采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞上清LDH活性;自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)转染下共聚焦显微镜检测细胞自噬水平;Western blot法检测心肌细胞HDAC3、p62、LC3Ⅱ和LC3Ⅰ的表达,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与C组比较,H/R组和H组心肌细胞活力降低,上清液LDH活性升高,H/R组自噬小体数增加,心肌细胞HDAC3表达上调,p62表达下调,LC3 Ⅱ/I比值升高,H组自噬小体数减少,心肌细胞HDAC3和p62表达上调,LC3 Ⅱ/I比值降低(P<0.05);与H/R组比较,HH/R组心肌细胞活力降低,上清液LDH活性升高,自噬小体数量降低,HDAC3和p62表达上调,LC3 Ⅱ/I比值降低(P<0.05);与H组比较,HH/R组心肌细胞活力降低,上清液LDH活性升高,自噬小体数量增加,HDAC3和p62表达上调,LC3 Ⅱ/I比值升高(P<0.05);与HH/R组比较,HH/R+RG组心肌细胞活力升高,上清液LDH活性降低,自噬小体数量增加,HDAC3和p62表达下调,LC3 Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.05)。结论HDAC3表达上调参与了原代心肌细胞高糖缺氧复氧损伤的过程,与降低细胞自噬水平有关。
简介:摘要目的评价沉默信息调节因子3(SIRT3)过表达对高糖小鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响及其与超氧化物歧化酶2(SOD2)的关系。方法将正常培养的对数期HT22小鼠海马神经元,采用随机数字表法分为3组(n=12):高糖常氧组(HG组)、高糖+缺氧复氧组(HHR组)、高糖+缺氧复氧+SIRT3过表达组(HHR+SIRT3组)。3组神经元均在高糖培养基(葡萄糖浓度为50 mmol/L)中培养8 h建立高糖模型。HHR组和HHR+SIRT3组置于无糖缺氧环境中培养6 h后换高糖常氧培养24 h制备高糖缺氧复氧模型,HHR+SIRT3组转染SIRT3过表达慢病毒。采用CCK-8法检测神经元活力,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量,比色法测定线粒体MDA含量、SOD、过氧化氢酶(CAT)活性和ATP含量,JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)、SIRT3、SOD2以及乙酰化SOD2(ac-SOD2)的表达。结果与HG组比较,HHR组和HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平降低,ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值升高(P<0.05);与HHR组比较,HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平升高,ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值降低(P<0.05)。结论SIRT3过表达可减轻高糖状态下小鼠海马神经元缺氧复氧损伤,机制与其激活SOD2去乙酰化有关。
简介:摘要目的综合对比分析经尿道前列腺钬激光剜除(HOLEP)与前列腺汽化电切(TURP)治疗良性前列腺增生(BPH)的临床效果,为治疗BPH患者提供科学的数据参考。方法选取在2014.10月-2015.9月我院确诊为良性前列腺增生患者的临床资料38例,按照不同的治疗方法随机分为HOLEP组与TURP组,每组均为19例。观察HOLEP组与TURP组两组患者的手术时间、膀胱冲洗时间、QMAX(最大尿流量率)以及QOL(生活质量评分)。结果HOLEP组患者的手术时间以及膀胱冲洗时间显著低于TURP组,两组数据比较差异有统计学意义(P<0.05);患者在接受HOLEP方法以及TURP方法后在生活质量评分以及最大尿流量率等方面与术前相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论经尿道前列腺钬激光剜除与前列腺汽化电切治疗前列腺增生的临床效果无明显差异,但是在手术时间以及膀胱冲洗时间等方面HOLEP的治疗方法优势更为显著。