简介：摘要目的观察缓激肽后处理对心肺复苏（CPR）大鼠的神经保护作用，并探讨其可能机制。方法将48只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、心搏骤停组（CA组）、缓激肽后处理组（BK组）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂Compound C+缓激肽后处理组（CP+BK组），每组最终取8只大鼠进行后续实验。采用窒息法诱导大鼠心搏骤停模型；Sham组仅给予动静脉置管、气管插管及机械通气等有创操作，未用窒息法诱导心搏骤停。心搏骤停前30 min，CP+BK组大鼠腹腔注射Compound C（250 μg/kg），其余各组大鼠经腹腔注射相同剂量的二甲亚砜（DMSO），自主循环恢复（ROSC）后48 h BK组和CP+BK组经腹腔注射缓激肽150 μg/kg，其余各组经腹腔注射相同剂量的生理盐水。ROSC后72 h用神经功能缺损评分（NDS）量表评价各组大鼠神经功能；采用免疫组化法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）、p62的表达；透射电镜下观察各组自噬小体形成情况；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测各组海马CA1区神经元凋亡情况。结果与Sham组比较，CA组NDS评分明显降低（分：60.75±5.80比80.00±0.00，P<0.01），LC3、p62蛋白表达量明显增多〔LC3（A值）：1.04±0.64比0.40±0.14，p62（A值）：2.75±0.57比0.36±0.12，均P<0.05〕，自噬小体明显增多，细胞凋亡率明显升高〔（39.00±8.00）%比（3.87±1.90）%，P<0.05〕。与CA组比较，BK组NDS升高（分：67.75±6.32比60.75±5.80，P<0.05），LC3蛋白表达量明显升高（A值：1.60±0.34比1.04±0.64，P<0.05），自噬小体数量增多，p62蛋白表达量及细胞凋亡率明显降低〔p62（A值）：1.51±0.32比2.75±0.57，细胞凋亡率：（23.03±1.91）%比（39.00±8.00）%，均P<0.05〕。与BK组比较，CP+BK组NDS降低（分：59.00± 8.19比67.75±6.32，P<0.05），自噬小体数量减少，自噬相关蛋白LC3表达量明显降低（A值：0.62±0.41比1.60± 0.34，P<0.05），p62表达量和细胞凋亡率均明显升高〔p62（A值）：3.50±0.47比1.51±0.32，细胞凋亡率：（44.53±10.15）%比（23.03±1.91）%，均P<0.05〕。结论缓激肽后处理可以通过激活自噬、减少神经元凋亡，从而发挥神经保护作用。