简介:摘要分析新疆巴音郭楞蒙古自治州一起肉毒梭菌食物中毒事件,探究中毒事件发生原因,明确诊断,为临床治疗提供技术支持。应用食品安全事故流行病学方法调查食物中毒事件中病例的基本信息、临床表现,采集自制腐乳和粪便灌洗液,经增菌培养后应用实时荧光定量PCR法检测样本中肉毒毒素编码基因,并进行菌株分离、纯化。对分离到的5株肉毒梭菌经肉毒毒素检测和基因检测验证后,进一步进行PFGE分型。此次中毒事件中2份自制腐乳和3例患者的粪便灌洗液标本均分离到A型肉毒梭菌,并得到了毒素检测和基因检测验证,5株肉毒梭菌的PFGE图谱DNA同源性为100%,可判定是一起因食用被A型肉毒梭菌污染的自制腐乳而引起的肉毒中毒事件。
简介:摘要目的观察缓激肽后处理对心肺复苏(CPR)大鼠的神经保护作用,并探讨其可能机制。方法将48只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、心搏骤停组(CA组)、缓激肽后处理组(BK组)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C+缓激肽后处理组(CP+BK组),每组最终取8只大鼠进行后续实验。采用窒息法诱导大鼠心搏骤停模型;Sham组仅给予动静脉置管、气管插管及机械通气等有创操作,未用窒息法诱导心搏骤停。心搏骤停前30 min,CP+BK组大鼠腹腔注射Compound C(250 μg/kg),其余各组大鼠经腹腔注射相同剂量的二甲亚砜(DMSO),自主循环恢复(ROSC)后48 h BK组和CP+BK组经腹腔注射缓激肽150 μg/kg,其余各组经腹腔注射相同剂量的生理盐水。ROSC后72 h用神经功能缺损评分(NDS)量表评价各组大鼠神经功能;采用免疫组化法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62的表达;透射电镜下观察各组自噬小体形成情况;采用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测各组海马CA1区神经元凋亡情况。结果与Sham组比较,CA组NDS评分明显降低(分:60.75±5.80比80.00±0.00,P<0.01),LC3、p62蛋白表达量明显增多〔LC3(A值):1.04±0.64比0.40±0.14,p62(A值):2.75±0.57比0.36±0.12,均P<0.05〕,自噬小体明显增多,细胞凋亡率明显升高〔(39.00±8.00)%比(3.87±1.90)%,P<0.05〕。与CA组比较,BK组NDS升高(分:67.75±6.32比60.75±5.80,P<0.05),LC3蛋白表达量明显升高(A值:1.60±0.34比1.04±0.64,P<0.05),自噬小体数量增多,p62蛋白表达量及细胞凋亡率明显降低〔p62(A值):1.51±0.32比2.75±0.57,细胞凋亡率:(23.03±1.91)%比(39.00±8.00)%,均P<0.05〕。与BK组比较,CP+BK组NDS降低(分:59.00± 8.19比67.75±6.32,P<0.05),自噬小体数量减少,自噬相关蛋白LC3表达量明显降低(A值:0.62±0.41比1.60± 0.34,P<0.05),p62表达量和细胞凋亡率均明显升高〔p62(A值):3.50±0.47比1.51±0.32,细胞凋亡率:(44.53±10.15)%比(23.03±1.91)%,均P<0.05〕。结论缓激肽后处理可以通过激活自噬、减少神经元凋亡,从而发挥神经保护作用。