简介：摘要目的探讨后路椎间盘镜髓核摘除术(MED)对单节段腰椎间盘突出症(LDH)患者腰椎功能的影响。方法抽取2017年1月至2019年1月聊城市中医医院收治的80例单节段LDH患者，采用随机数字表法将其分为两组，每组40例。对照组采用椎板间开窗髓核摘除术(FD)治疗，观察组采用MED治疗，均随访至术后1年。比较两组临床指标、腰椎功能、疼痛程度及并发症发生情况。结果观察组手术时间、卧床时间、住院时间及切口长度分别为(49.51±12.72)min、(3.47±1.18)d、(7.07±3.45)d、(2.29±0.39)cm，均短于对照组的(58.28±14.86)min、(4.87±1.23)d、(10.85±4.02)d、(5.59±0.58)cm，P<0.05；观察组术中出血量为(52.73±10.89)ml，少于对照组的(77.72±15.67)ml，差异有统计学意义(P<0.05)。术后1年，两组日本骨科学会(JOA)评分均高于术前，视觉模拟评分法(VAS)评分均低于术前，且观察组JOA评分高于对照组，VAS评分低于对照组(P<0.05)。两组术后并发症发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论单节段LDH患者采用MED治疗的创伤较小，可改善腰椎功能，缓解疼痛，促进术后恢复，且有一定的安全性。

简介：摘要：注水是应用范围最为广泛的油田开发方式，同时也是提高油田采收率最为经济的方式。但是油田进入了高含水期之后，注入水对波及体积的影响越来越小，之前注入的水已经在油田内部形成了水窜通道，随后注入的水会沿着这些通道被采出地面，这就会导致直接注入水驱方式的作用越来越小。因此，长期注水的方式进行开发最终会导致高含水，且不能稳定增产增收，同时还会对油井内部造成不良影响。因此如何面对高含水期的油田开发工作是当前需要思考的问题。本文基于这个问题，探讨了周期注水对油田开发效果的改善情况，以供参考。

简介：摘要对2018年2月至2019年6月在上海市静安区中心医院经临床确诊的15例缓解期克罗恩病患者（克罗恩病组）及与其相匹配的26例健康者（对照组），行静息状态下海马区功能磁共振成像检查，计算低频振幅值，观察两组间低频振幅存在差异的脑区；以左侧海马为种子点，计算该区域与全脑的功能连接特征。与对照组相比，克罗恩病组左侧海马区（体素32）的低频振幅降低［整体错误校正（FWE校正）， 簇水平，P<0.05］，左内侧额上回、辅助运动区及左侧前部扣带回（体素分别为126、126、37）低频振幅增高（FWE校正， 簇水平，P<0.05）；以左侧海马区为种子点进行全脑功能连接分析显示，克罗恩病组与左侧颞上回、左内侧额上回、左侧岛盖部额下回及右侧辅助运动区的功能连接增强（FWE较正， 簇水平，P<0.05）；病程与差异脑区低频振幅/功能连接值无显著相关性（P>0.05）。提示克罗恩病患者左侧海马区自发性活动及功能连接存在改变。

简介：摘要对2018年2月至2019年6月在上海市静安区中心医院经临床确诊的15例缓解期克罗恩病患者（克罗恩病组）及与其相匹配的26例健康者（对照组），行静息状态下海马区功能磁共振成像检查，计算低频振幅值，观察两组间低频振幅存在差异的脑区；以左侧海马为种子点，计算该区域与全脑的功能连接特征。与对照组相比，克罗恩病组左侧海马区（体素32）的低频振幅降低［整体错误校正（FWE校正）， 簇水平，P<0.05］，左内侧额上回、辅助运动区及左侧前部扣带回（体素分别为126、126、37）低频振幅增高（FWE校正， 簇水平，P<0.05）；以左侧海马区为种子点进行全脑功能连接分析显示，克罗恩病组与左侧颞上回、左内侧额上回、左侧岛盖部额下回及右侧辅助运动区的功能连接增强（FWE较正， 簇水平，P<0.05）；病程与差异脑区低频振幅/功能连接值无显著相关性（P>0.05）。提示克罗恩病患者左侧海马区自发性活动及功能连接存在改变。

简介：摘要目的评价聚乙烯吡咯烷酮(PVP)气管导管的临床应用效果。方法抽取2018年10月至2019年7月于河南省人民医院择期行腹腔镜肝部分切除术的患者100例，性别不限，年龄25～65岁，美国麻醉医师协会(ASA)分级为Ⅰ～Ⅲ级，体质量50～85 kg，体质指数(BMI)<30 kg/m2，采用随机数字表法分为普通气管导管组(C组)和PVP气管导管组(N组)，每组50例。两组患者均在可视喉镜下行气管插管，C组气管导管套囊涂抹利多卡因乳膏，N组气管导管套囊给予无菌生理氯化钠溶液润滑。观察比较两组插管时间、插管反应阳性发生率、术后24 h随访咽喉痛，声音嘶哑等并发症；入室后(T0)，诱导后插管前1 min(T1)，插管后1 min(T2)、2 min(T3)、3 min(T4)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)；纤维支气管镜检查气管壁、口腔损伤出血、口腔分泌物带入等情况。结果在T2时间点，N组患者MAP、HR低于C组(P<0.05)；C组患者T2时MAP、HR高于T1时间点(P<0.05)。C组插管阳性反应率、术后24 h咽喉痛、声音嘶哑、气管壁损伤率、口腔分泌物带入率高于N组(P<0.05)。结论围术期应用聚乙烯吡咯烷酮气管导管能减轻气管插管刺激，减少不良反应发生率。

简介：【摘要】我国医院内VTE防治形势：中国基于住院患者的PE-DVT流行病学数据结果显示：住院患者VTE发生率持续攀升，而病死率显著降低。中国住院患者PE-VTE风险特性及预防数据表明：总体人群中接受任何预防的比例为14.2%；接受恰当预防方式的比例为9.0%；接受恰当预防的比例为3.1%。医院内VTE发生是导致医院内患者非预期死亡的重要原因，早期识别VTE高危患者，及时进行预防，可以显著减少医院内VTE的发生。

简介：摘要：目的：分析小儿肺炎护理中针对性护理干预的方法，并对临床护理效果进行评估。方法:选定我院小儿肺炎患者，将其作为本次研究的主要参与人员，采取随机选择的方式，共选定人数54例，于2020年1月-6月期间被我院收治。以临床护理干预方式的不同作为分组依据，将针对性护理模式、常规护理分别对应27例患儿，对应分组为观察组、对照组。凭借相关指导，对两组患儿的护理情况进行系统化的评价。结果：两组患者在临床护理总有效率、护理满意度的比较中，观察组对应指标数值更高，组间差异符合统计学意义（P＜0.05）。结论:于小儿肺炎患者护理中，从患儿的临床护理有效率以及患儿家属满意度情况的反应上来看，针对性护理的应用价值较高，值得临床推广。

简介：摘要：目的：研究老年糖尿病合并高血压患者社区护理干预方法。方法：选取我院2015年2月-2017年2月收治老年糖尿病合并高血压患者共计60例。随机将这60例患者分为观察组和对照组，观察组共计40例给予心理护理干预、运动护理干预、饮食护理干预、用药护理、监测血糖和血压护理干预；对照组共计20例按照日常的护理给予干预效果分析，护理效果与患者的老年糖尿病合并高血压没有明显的护理干预，仅有常规药效使用和一般健康教育护理。结果：观察组患者身体机能各方面的控制效果优于对照组，差异均有统计学意义（P

简介：摘要目的评价核因子E2相关因子2(NRF2)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠48只，6～8周龄，体重200～220 g，采用随机数字表法分成5组：假手术组(S组，n＝6)、心肌缺血再灌注组(NIR组，n＝12)、糖尿病+假手术组(DS组，n＝6)、糖尿病+心肌缺血再灌注组(DIR组，n＝12)和糖尿病+心肌缺血再灌注+NRF2激动剂萝卜硫素组(DIR+SFN组，n＝12)。采用腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg的方法制备大鼠1型糖尿病模型。DIR+SFN组于缺血前连续3 d腹腔注射萝卜硫素500 μg·kg-1·d-1。糖尿病建模成功8周后，采用结扎左冠状动脉前降支30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注2 h时记录左心室收缩压(LVSP)、HR和左心室收缩压上升和下降最大速率(±dp/dtmax)；颈动脉取血后处死大鼠，采用ELISA法测定血清cTnI浓度，比色法测定心肌Fe2+、MDA含量和SOD活性，TTC法检测心肌梗死面积，HE染色法观察病理学结果，Western blot法检测NRF2、铁转运蛋白1(FPN1)和长链脂酰辅酶A合成酶家族成员4(ACSL4)的表达。结果与S组比较，NIR组LVSP、HR和±dp/dtmax降低，血清cTnI浓度、心肌Fe2+、MDA含量升高，SOD活性降低，ACSL4表达上调，NRF2和FPN1表达下调(P<0.05) ；与DS组比较，DIR组LVSP、HR和±dp/dtmax降低，血清cTnI浓度、心肌Fe2+、MDA含量升高，SOD活性降低，ACSL4表达上调，NRF2和FPN1表达下调(P<0.05)；与NIR组比较，DIR组LVSP、HR和±dp/dtmax降低，血清cTnI浓度、心肌Fe2+、MDA含量升高，SOD活性降低，心肌梗死面积增加，ACSL4表达上调，NRF2和FPN1表达下调(P<0.05)；与DIR组比较，DIR+SFN组LVSP、HR和±dp/dtmax升高，血清cTnI浓度、心肌Fe2+、MDA含量降低，SOD活性增加，心肌梗死面积减小，ACSL4表达下调，NRF2和FPN1表达上调(P<0.05)。结论NRF2参与了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程，与促进铁死亡有关。

简介：摘要目的评价组蛋白去乙酰化酶3 (HDAC3)在原代大鼠心肌细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用及其与自噬的关系。方法将1~3 d左右的新生SD乳鼠提取原代心肌细胞，铺板。按随机数字表法分为5组(n＝24)：对照组(C组，糖浓度5.5 mmol/L)、缺氧复氧组(H/R组)、高糖组(H组，糖浓度30 mmol/L)、高糖缺氧复氧组(HH/R组)和高糖缺氧复氧+HDAC3抑制剂RGFP966组(HH/R+RG组)。采用50%葡萄糖注射液制备高糖培养基(终浓度为30 mmol/L)。H/R组细胞置于低氧环境(5%CO2-0.9%O2-94.1%N2)中培养6 h，再置于常氧环境中复氧2 h制备心肌细胞缺氧复氧模型。HH/R+RG组于缺氧复氧前24 h加入RGFP966，终浓度10 μmol/L。于细胞复氧2 h时，采用CCK-8法检测细胞活力；ELISA法检测细胞上清LDH活性；自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)转染下共聚焦显微镜检测细胞自噬水平；Western blot法检测心肌细胞HDAC3、p62、LC3Ⅱ和LC3Ⅰ的表达，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与C组比较，H/R组和H组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，H/R组自噬小体数增加，心肌细胞HDAC3表达上调，p62表达下调，LC3 Ⅱ/I比值升高，H组自噬小体数减少，心肌细胞HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值降低(P<0.05)；与H/R组比较，HH/R组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，自噬小体数量降低，HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值降低(P<0.05)；与H组比较，HH/R组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，自噬小体数量增加，HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值升高(P<0.05)；与HH/R组比较，HH/R+RG组心肌细胞活力升高，上清液LDH活性降低，自噬小体数量增加，HDAC3和p62表达下调，LC3 Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.05)。结论HDAC3表达上调参与了原代心肌细胞高糖缺氧复氧损伤的过程，与降低细胞自噬水平有关。