简介：摘要患者男，47岁，间断咳嗽、咳痰2年，加重伴右侧胸痛、血痰3个月入院。患者入院前2年（2014年）出现咳嗽、咳白痰、轻微胸痛，查胸部CT提示右上肺2 cm×2 cm圆形低密度结节，未治疗，两周后症状缓解。入院前3个月奔跑追赶机动车后出现咳嗽、咳白黏痰、胸痛，咯暗红色血痰。体检未发现异常。白细胞计数正常，嗜酸性粒细胞百分比 42.61%，胸部CT示右上肺结节3.4 cm×3.3 cm，较前增大。双肺多发斑片影，以右肺上叶及左肺下叶为重，病变沿支气管血管束分布。入院后行CT引导下经皮肺穿刺，穿刺标本细菌、真菌及抗酸染色均阴性，HE染色可见纤维板层样的囊壁，壁内多发细粒棘球绦虫头节，囊壁外侧为纤维素样坏死和嗜酸性粒细胞浸润，诊断肺包虫病，建议抗包虫治疗，患者因无自觉症状，未服药物。已随访5年，复查CT肺内团块影缩小。

简介：摘要目的探究血清抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）阳性的间质性肺疾病患者的临床特点及预后。方法回顾性纳入2006年3月至2016年3月就诊于北京协和医院的间质性肺疾病患者274例，其中男81例，女193例，年龄（53±11）岁，根据诊断分为血清ANCA阳性肺间质病（ANCA-ILD）、结缔组织病相关性肺间质病和自身免疫特征的间质性肺炎（CTD-ILD/IPAF）及特发性间质性肺炎（IIP）组，分析3组患者在临床表现、血清学、肺功能、影像学、生存及复发方面的差异。结果274例患者中ANCA阳性38例（38/274，14%），发病年龄（59±10）岁，随访时间（52±31）个月，死亡7例（7/38，18%）。ANCA阳性患者发病年龄高于CTD-ILD/IPAF[（52±10）岁]和IIP[（53±11）岁，H=19.29，P<0.001]，血红蛋白[（129±21）mg/L]低于CTD-ILD/IPAF[（138±15）mg/L]和IIP[（140±19）mg/L，H=8.17，P=0.017]，ESR[（46±35）mm/1 h]高于CTD-ILD/IPAF[（26±24）mm/1 h]和IIP[（19±22）mm/1 h，H=19.73，P<0.001]，治疗后肺功能FVC改善率（31%）低于CTD-ILD/IPAF（59%）和IIP（39%，χ2=11.74，P=0.003），胸部CT病变吸收率（61%）低于CTD-ILD/IPAF（82%）和IIP（67%，χ2=9.23，P=0.010），病死率（18%）高于CTD-ILD/IPAF（6%）和IIP（12%, χ2=7.16，P=0.028）。结论ANCA阳性患者与其他类型肺间质病患者在临床特征方面存在差异，治疗效果不佳，预后较差。

简介：摘要抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关性血管炎是一组主要累及小血管的系统性血管炎，ANCA的检测对于临床诊断有重要意义，对病情监测有一定帮助。大量研究已证实ANCA具有致病性，循环中的ANCA使致敏的中性粒细胞活化，黏附并侵入血管内皮，通过脱颗粒及中性粒细胞外陷阱损伤血管，导致血管炎症。部分ANCA相关性血管炎患者循环血中并不能检测到ANCA，特别是肉芽肿性多血管炎和嗜酸性肉芽肿性多血管炎的局限型（仅累及耳鼻喉及呼吸系统），却可在痰或肺泡灌洗液中检测到ANCA，提示ANCA在呼吸道局部发挥致病性的潜在可能。目前，对于ANCA相关性血管炎呼吸系统局部ANCA产生及致病机制的研究还非常匮乏，本文总结了近年来已有的研究成果，并提出对后续研究方向的展望。

简介：摘要目的观察血红蛋白（Hb）法与转铁蛋白(Tf）法在粪便隐血试验中的效果。方法选择我院2016年1月-2017年1月收治的150例消化道出血患者为观察组，并选择同期150例健康体检者为对照组，两组的粪便标本分别行Hb法、Tf法以及联合检测法实施潜血试验。比较两组检测结果。结果观察组Hb法、Tf法以及联合检测法检出阳性率明显高于对照组，差异有显著性意义（P<0.05）；观察组内上消化道出血（A组）与下消化道出血（B组）三种检测方法的检出阳性率差异无显著性意义（P>0.05）。结论Hb法联合Tf法可有效提高大便潜血试验的敏感度，有利于快速准确诊断、鉴别消化道出血，值得临床中推广应用。

简介：    摘要：通过将部分糖尿病患者的糖化血红蛋白浓度和测定尿微量白蛋白浓度的水平指标与正常实验室参考值水平相比较，探讨糖化血红蛋白、尿微量白蛋白检测在早期糖尿病肾病中的变化及临床意义。

简介：目的探讨糖尿病对缺血所致脑损伤和痴呆相关蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型;用大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型诱导脑卒中。再灌注1周后,采用免疫组织化学染色观察糖尿病对脑缺血后梗塞灶体积以及皮层神经细胞内淀粉样蛋白（Aβ）及其生成关键酶β-分泌酶（BACE）表达的影响。结果脑缺血后,与正常对照组相比,糖尿病组实验动物梗塞灶体积增大,且皮层存在大量神经元样及活化的胶质细胞样细胞内表达Aβ和BACE。结论糖尿病加剧脑缺血损伤及皮层淀粉样蛋白的表达,可能与糖尿病患者卒中后更为严重的认知功能障碍产生有关。

简介：评估小儿感染性疾病检验中,血常规联合C反应蛋白检验的应用价值。方法：研究共纳入小儿感染性疾病50例，于2021年01月-2023年10月实施，将其相关数据纳入研究组进行分析；随后选取同期接受健康体检儿童与之进行对比，样本例数为50例，数据纳入对照组进行分析。上述均实施血常规联合C反应蛋白检验，对两组受检儿童的超敏C反应蛋白、白细胞、中性粒细胞以及不同疾病的检出情况，并分析血常规联合C反应蛋白检验实施后研究组患儿的治疗有效情况。结果：与对照组相比，研究组的白细胞、中性粒细胞、超敏C反应蛋白均较高，P<0.05，分析有意义；研究组中，肠炎5例、疱疹性咽峡炎20例、肺炎15例、尿路感染10例，占比分别为10.00%、40.00%、30.00%、20.00%；研究组50例患儿中，经有效治疗，最终治疗有效率为96.00%（48/50）。结论：血常规联合C反应蛋白检验的实施价值高，对不同疾病的检出情况具有积极意义，可以指导后续针对性治疗的实施，对提升疾病治疗效果有促进作用。

简介：摘要目的观察血清降钙素原和C-反应蛋白诊断细菌感染性疾病的价值。方法选择我院2016年4月-2017年4月收治的90例细菌感染患者为观察组，并选择同期90例非细菌感染患者为对照组。比较两组血清降钙素原、C-反应蛋白检测结果。结果观察组血清降钙素原、C-反应蛋白水平显著高于对照组(P＜0.05)；观察组血清降钙素原阳性检出率明显高于对照组(P＜0.05)。结论血清降钙素原可有效诊断细菌感染性疾病，值得临床中推广应用。

简介：摘要乙型肝炎病毒（HBV）是导致肝炎、肝硬化等肝脏疾病的重要病原体。HBV前基因组RNA（pgRNA）在其生命周期中发挥着重要作用，它既是翻译病毒核心蛋白和聚合酶蛋白（polymerase，P）的信使RNA，也是病毒进行逆转录的模板。作为HBV的重要结构蛋白，P蛋白和core蛋白的比例在HBV复制中受到严格调控。由于二者均由pgRNA翻译产生，且P蛋白的开放阅读框（ORF）位于核心蛋白ORF的下游，P蛋白的翻译如何启动是一个十分关键的科学问题。既往研究认为，P蛋白可能通过泄露扫描、翻译再起始等机制来启动翻译。本文通过文献阅读与推演，对HBV pgRNA选择性翻译P蛋白的机制进展进行综述，并尝试总结了起始P蛋白翻译的可能机制。

简介：摘要目的研究甲3型、乙型流感病毒在MHL混合细胞中的增殖情况。方法利用LLC、MDCK以及HEP-2混合细胞培养瓶与MDCK单一细胞培养瓶对甲3型以及乙型流感病毒标准毒株进行接种，同时设置对照组。分析甲3型与乙型流感病毒毒株在MDCK细胞瓶以及混合细胞瓶中的单克隆抗体荧光染色情况、细胞病变效应以及血凝滴度。结果病毒的血凝滴度为116，通过15稀释的甲3型与乙型流感病毒接种MDCK细胞瓶以及MHL混合细胞瓶在37℃的环境下进行48h的培养之后，感染乙型流感病毒的细胞发生了脱落以及细胞固缩的现象，而感染甲3型病毒的细胞则出现了细胞团聚以及拉网现象。结论经MDCK、LLC以及HEP-2混合细胞瓶进行分离和培养，能够有效监测甲型流感的暴发趋势，并有助于对其它呼吸道病毒进行有效的分离和鉴定，可为临床诊断以及防治工作提供重要参考。

简介：摘要回顾性分析2020年4月在昆明市儿童医院诊断的间变性淋巴瘤激酶阳性的组织细胞增生症(ALK+H)患儿1例的临床资料。该患儿为4个月29天龄男童，自出生1周起出现全身多发结节，皮肤结节病检提示非朗格汉斯细胞组织细胞增生症，免疫组织化学提示ALK(+)、CD1a(-)、CD163(+)，诊断为ALK+H，该病临床十分罕见。既往报道的病例多以软组织结节或以血小板减少伴贫血为主。该患儿除全身多发结节外，还伴血小板升高、中性粒细胞减少及肝功能异常等表现，与既往报道有所不同，可作为该疾病数据库的补充。

简介：摘要目的探讨生物钟基因brain and muscle arnt-like 1（Bmal1）对急性高糖诱导的胰岛素瘤细胞-1（insulinoma cell lines-1，INS-1）细胞凋亡的作用。方法将INS-1细胞分为6组：正常糖浓度对照组（NG）、高糖组（HG）、NG+空载体组（NG+pcDNA3.1）、NG+Bmal1基因过表达组（NG+pcDNA3.1-Bmal1）、HG+空载体组（HG+pcDNA3.1）、HG+Bmal1基因过表达组（HG+pcDNA3.1-Bmal1）。NG组和HG组分别含5.5 mmol/L和33.3 mmol/L葡萄糖。噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖率，TUNEL法检测细胞凋亡率。实时荧光定量PCR （RT-qPCR）测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达，蛋白印迹法（Western-blot）检测Bcl2、Bax和Caspase-3蛋白表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，各组均数两两比较用SNK-q检验。结果HG组较NG组细胞增殖率下降[（44.17±1.25）% vs（100±1.48）%，P<0.01]，凋亡率增加[（1.86±0.28）% vs （0.56±0.04）%，P<0.01]，Bcl2 mRNA和蛋白表达下降（P<0.01），Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达增加（P<0.01）；HG+pcDNA3.1-Bmal1组较HG+pcDNA3.1组细胞增殖率升高[（64.40±1.98）% vs（43.82±1.07）%，P<0.01]，凋亡率下降[（0.95±0.26）% vs （1.66±0.15）%，P<0.05]，Bcl2 mRNA和蛋白表达增加（P<0.01），Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达下降（P<0.01）。与NG+pcDNA3.1组比较，NG+pcDNA3.1-Bmal1组增殖率、凋亡率、Bcl2、Bax和Caspase-3表达均无明显变化（P>0.05）。结论Bmal1可能通过调控Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路减轻急性高糖导致的胰岛β细胞凋亡，对β细胞起保护作用。

简介：摘要细胞外囊泡是几乎所有细胞均能向外分泌的具有膜结构的纳米级囊泡，在细胞间信号通信中起重要作用。细胞外囊泡包括外泌体、微泡及凋亡小体，能够将蛋白质、脂质、核酸等生物活性物质转运至靶细胞，参与机体生理状态的维持及多种疾病的发生、发展。本综述主要介绍细胞外囊泡在慢性鼻窦炎和变应性鼻炎中的研究进展，以期为这2种疾病的发病机制及潜在治疗靶点的研究提供新思路。

简介：摘要目的探讨长波紫外线（UVA）诱导人成纤维细胞（HSF）光老化中miRNA-1246的表达及上调miR-1246表达对靶基因MAPK14及细胞老化的影响。方法HSF分离自苏州大学附属儿童医院收集的健康儿童包皮环切术后皮肤标本，每日以10 J/cm2 UVA照射HSF，在初次照射及照射3、7、14 d采用实时定量PCR检测miR-1246的表达。将HSF细胞分为空白对照组、UVA组、miR-1246组、UVA + miR-1246组，通过慢病毒转染上调miR-1246的表达和照射UVA 14 d后，收集各组细胞，采用MTT检测细胞增殖活性，β半乳糖苷酶染色检测细胞老化，RT-PCR和Western印迹检测MAPK14、基质金属蛋白酶1（MMP-1）的表达。多组间均数的比较用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果在照射7 d、14 d时，UVA组HSF的miR-1246相对表达水平（4.69 ± 0.85、3.59 ± 0.45）均低于空白对照组（8.42 ± 0.75、7.61 ± 0.49），差异均有统计学意义（t = 29.84、31.93，均P < 0.01）。上调miR-1246的表达和照射UVA后，MTT结果显示，空白对照组、UVA组、miR-1246组、UVA + miR-1246组细胞增殖活性（0.82 ± 0.03、0.23 ± 0.02、0.81 ± 0.02、0.61 ± 0.02）差异有统计学意义（F = 34.90，P < 0.05），UVA组低于空白对照组（t = 28.14，P < 0.01），UVA + miR-1246组低于miR-1246组（t = 10.61，P < 0.01），高于UVA组（t = 20.30，P < 0.01）。β半乳糖苷酶染色检测显示，4组老化细胞阳性率（3.93% ± 1.11%、81.29% ± 2.53%、5.50% ± 1.15%、54.13% ± 2.09%）差异有统计学意义（F = 16.14，P < 0.05），其中UVA组高于空白对照组（t = 48.46，P < 0.01），而UVA + miR-1246组高于miR-1246组（t = 35.31，P < 0.01），低于UVA组（t = 14.32，P < 0.01）。RT-PCR和Western印迹均显示，4组细胞MAPK14、MMP-1的mRNA、蛋白相对水平差异均有统计学意义（均P < 0.05），其中UVA组高于空白对照组（P < 0.05），UVA + miR-1246组高于miR-1246组（P < 0.05），低于UVA组（P < 0.05）。结论UVA照射诱导的HSF光老化中，miR-1246的表达受到抑制，上调miR-1246的表达可抑制其靶基因MAPK14及老化相关蛋白MMP-1的表达，起到抗细胞光老化的作用。

简介：摘要目的探讨长波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞光老化中miRNA-26a的表达情况，以及上调或下调miR-26a表达对全基因组甲基化水平、靶基因组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶2（EZH2）及细胞老化的影响。方法以10 J/cm2 UVA照射人皮肤成纤维细胞，分别在第0、3、7天提取RNA，实时定量反转录PCR（RT-PCR）检测miR-26a的表达；通过转染miR-26a模拟物（mimic）和miR-26a抑制物（inhibitor）上调或下调miR-26a的表达，通过荧光显微镜观察和实时定量PCR检测miR-26a表达量，并评估转染效率。将人皮肤成纤维细胞分为空白对照组（不做任何处理）、UVA组（UVA照射）、miR-26a-mimic组（转染miR-26a-mimic）、UVA+miR-26a-mimic组（转染miR-26a-mimic后UVA照射）、miR-26a-inhibitor组（转染miR-26a-inhibitor）、UVA+miR-26a-inhibitor组（转染miR-26a-inhibitor后UVA照射）。第7天完成UVA照射后，收集各组细胞，采用流式细胞仪检测细胞周期，DNA甲基化定量检测试剂盒检测全基因组甲基化水平，RT-PCR检测EZH2、DNA甲基转移酶1（DNMT1）mRNA以及miR-26a的表达，Western印迹检测EZH2以及DNMT1蛋白的表达。采用单因素方差分析及LSD-t检验进行统计学分析。结果随着培养时间的延长，对比空白对照组，UVA照射组中miR-26a表达量逐渐增高，在UVA照射第7天后，两组间miR-26a表达水平差异有统计学意义（t=5.295，P < 0.05）。miR-26a mimic/miR-26a inhibitor转染HSF后，细胞内均有较高的荧光表达，提示均具有较高的转染效率。流式细胞仪检测显示，空白对照组、UVA组、miR-26a-mimic组、UVA+miR-26a-mimic组、miR-26a-inhibitor组、UVA+miR-26a-inhibitor组G1期细胞比例分别为52.82% ± 2.56%、78.56% ± 4.34%、53.63% ± 3.13%、89.52% ± 4.17%、54.39% ± 3.86%、65.34% ± 4.78%，各组间差异有统计学意义（F=46.728，P < 0.01），其中UVA组高于空白对照组（t=8.848，P < 0.01），UVA+miR-26a-mimic高于miR-26a-mimic组（t=11.922，P < 0.01）和UVA组（t=3.154，P < 0.05），UVA+miR-26a-inhibitor组高于miR-26a-inhibitor组（t=3.087，P < 0.05），但低于UVA组（t=3.547，P < 0.05）。全基因组甲基化水平检测显示，上述各组甲基化水平（A450值）分别为0.676 ± 0.024、0.323 ± 0.043、0.506 ± 0.035、0.169 ± 0.024、0.602 ± 0.036、0.422 ± 0.029，各组间差异有统计学意义（F=97.402，P < 0.01），其中UVA组低于空白对照组（P < 0.01），UVA+miR-26a-mimic低于miR-26a-mimic组（P < 0.01）和UVA组（P < 0.01），UVA+miR-26a-inhibitor组低于miR-26a-inhibitor组（P < 0.01），但高于UVA组（P < 0.05）。RT-PCR和Western印迹显示，6组细胞间EZH2、DNMT1 mRNA和蛋白表达水平差异均有统计学意义（均P < 0.05），其中UVA组均低于空白对照组（P < 0.05），UVA+miR-26a mimic组均低于miR-26a mimic组（P < 0.05）和UVA组（P < 0.05），而UVA+miR-26a inhibitor组均低于miR-26a inhibitor组（P < 0.05），但均高于UVA组（P < 0.05）。结论在UVA照射诱导皮肤成纤维细胞光老化中，miR-26a表达上调，细胞增殖活性下降，全基因组甲基化水平降低；上调miR-26a的表达，可下调其靶基因EZH2及甲基化相关基因DMNT1的表达，促进细胞光老化，反之，下调miR-26a的表达，可上调EZH2及DNMT1的表达，抑制细胞光老化。

简介：摘要目的制备一种新的靶向CD19的三特异性T细胞衔接器融合蛋白（19TriTE），研究其对CD19阳性血液肿瘤的免疫治疗作用。方法通过分子克隆技术构建19TriTE表达质粒，并通过真核蛋白表达系统成功表达该融合蛋白。体外实验验证19TriTE对T细胞的活化与增殖作用及介导T细胞发挥对CD19阳性肿瘤细胞的特异性细胞毒作用。结果①成功构建19TriTE融合蛋白表达质粒，并通过真核蛋白表达系统成功表达。②19TriTE可以特异性结合T细胞和Nalm6细胞，与T细胞的平衡解离常数为19.21 nmol/L，与Nalm6细胞的平衡解离常数为11.67 nmol/L。③2 nmol/L浓度的19TriTE与T细胞及Nalm6细胞共培养时，T细胞中CD69阳性表达率为35.4%，CD25阳性表达率为49.8%，较对照组显著升高。④19TriTE在浓度为1 nmol/L时即可显著促进T细胞增殖，第12天时，T细胞绝对计数由初始1×106扩增至7.4×107，增殖74倍。⑤19TriTE融合蛋白能明显介导T细胞杀伤CD19阳性靶细胞且与剂量呈正相关，浓度为10 nmol/L时，靶细胞裂解率达50%。⑥脱颗粒实验验证，CD19阳性靶细胞存在时，19TriTE可以显著激活T细胞且与剂量呈正相关。⑦将19TriTE融合蛋白分别与过表达RFP及Luciferase基因的靶细胞及T细胞共培养，19TriTE能够介导T细胞杀伤CD19阳性的靶细胞。结论本研究成功构建及表达19TriTE融合蛋白，体外实验验证其可以有效活化T细胞，并促进T细胞增殖。同时，能够结合CD19阳性靶细胞和T细胞，促进T细胞发挥体外抗白血病作用，为进一步临床研究奠定基础。

简介：摘要目的制备一种新的靶向CD19的三特异性T细胞衔接器融合蛋白（19TriTE），研究其对CD19阳性血液肿瘤的免疫治疗作用。方法通过分子克隆技术构建19TriTE表达质粒，并通过真核蛋白表达系统成功表达该融合蛋白。体外实验验证19TriTE对T细胞的活化与增殖作用及介导T细胞发挥对CD19阳性肿瘤细胞的特异性细胞毒作用。结果①成功构建19TriTE融合蛋白表达质粒，并通过真核蛋白表达系统成功表达。②19TriTE可以特异性结合T细胞和Nalm6细胞，与T细胞的平衡解离常数为19.21 nmol/L，与Nalm6细胞的平衡解离常数为11.67 nmol/L。③2 nmol/L浓度的19TriTE与T细胞及Nalm6细胞共培养时，T细胞中CD69阳性表达率为35.4%，CD25阳性表达率为49.8%，较对照组显著升高。④19TriTE在浓度为1 nmol/L时即可显著促进T细胞增殖，第12天时，T细胞绝对计数由初始1×106扩增至7.4×107，增殖74倍。⑤19TriTE融合蛋白能明显介导T细胞杀伤CD19阳性靶细胞且与剂量呈正相关，浓度为10 nmol/L时，靶细胞裂解率达50%。⑥脱颗粒实验验证，CD19阳性靶细胞存在时，19TriTE可以显著激活T细胞且与剂量呈正相关。⑦将19TriTE融合蛋白分别与过表达RFP及Luciferase基因的靶细胞及T细胞共培养，19TriTE能够介导T细胞杀伤CD19阳性的靶细胞。结论本研究成功构建及表达19TriTE融合蛋白，体外实验验证其可以有效活化T细胞，并促进T细胞增殖。同时，能够结合CD19阳性靶细胞和T细胞，促进T细胞发挥体外抗白血病作用，为进一步临床研究奠定基础。

简介：摘要目的了解血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白-3（CTRP-3）、D-二聚体与脑梗死溶栓后超急性期出血转化及脑损伤的相关性。方法回顾性分析2016年8月至2019年8月六盘水市人民医院神经内、外科及重症监护病房行溶栓治疗的160例脑梗死患者临床资料。其中静脉溶栓后发生超急性期出血转化者29例（发生组）、无出血转化者131例（未发生组）；前循环脑梗死者132例，后循环脑梗死者28例。采用logistic回归分析法分析溶栓后超急性期发生出血转化的相关因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析溶栓后次日晨血清CTRP-3、D-二聚体对溶栓后超急性期发生出血转化的预测价值；采用Pearson相关系数法分析血清CTRP-3、D-二聚体水平与患者脑损伤的相关性。结果发生组溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、梗死灶直径≥5 cm占比、心房颤动占比、血清D-二聚体水平均高于未发生组[（18.6±2.2）比（14.0±2.1）分，69.0%（20/29）比39.7%（52/131），72.4%（21/29）比44.3%（58/131），（3.02±0.31）比（2.24±0.23）mg/L]，血清CTRP-3水平低于未发生组[（251.3±26.9）比（285.7±29.2）μg/L]，发病至治疗时间长于未发生组[（4.61±0.43）比（2.96±0.52）h]，差异均有统计学意义（t=10.62，P<0.01；χ2=8.22，P<0.01；χ2=7.52，P<0.01；t=15.44，P<0.01；t=5.82，P<0.01；t=15.91，P<0.01）。logistic回归分析显示溶栓前NIHSS评分（OR=1.69，95%CI：1.02~2.15，P<0.01）、梗死灶直径>5 cm占比（OR=3.73，95%CI：1.96~5.10，P<0.01）、心房颤动（OR=2.14，95%CI：1.25~2.96，P<0.01）、发病至治疗时间（OR=3.44，95%CI：1.85~5.02，P<0.01）、血清D-二聚体（OR=2.37，95%CI：1.56~3.30，P<0.01）、血清CTRP-3（OR=2.90，95%CI：1.91~4.25，P<0.01）均为脑梗死溶栓后超急性期发生脑出血转化的危险因素。以CTRP-3为262.58 μg/L、D-二聚体为2.96 mg/L为界值，对脑梗死溶栓后超急性期发生出血转化预测的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.723、0.796，两者联合的AUC为0.823。28例前循环脑梗死患者的NIHSS评分为（18.7±2.1）分，Rankin修订量表（mRS）评分为（3.8±0.5）分，132例后循环脑梗死患者分别为（14.0±1.9）分和（3.2±0.6）分，前、后循环脑梗死患者CTRP3水平分别为（253.7±28.5）μg/L、（284.9±32.4）μg/L，D-二聚体水平分别为（3.1±0.4）mg/L、（2.2±0.3）mg/L，经Pearson相关性分析，血清CTRP-3水平与前循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈强负相关（r=-0.72，P<0.01），与后循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈弱负相关（r=-0.35，P<0.01），与脑损伤mRS评分呈强正相关（r=0.80，P<0.01）；血清D-二聚体水平与前循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈强正相关（r=0.88，P<0.01），与后循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈弱正相关（r=0.24，P<0.01），与脑损伤mRS评分呈强负相关（r=-0.76，P<0.01）。结论血清CTRP-3、D-二聚体联合检测对脑梗死溶栓后超急性期发生脑出血转化有较高的预测价值，并与患者脑损伤程度具有一定相关性。

简介：摘要目的在体外研究结直肠癌细胞中人类无翅相关集合位点家族2号基因(Wnt2)对己糖激酶2(HK2)表达的影响，探讨其调控机制。方法使用慢病毒构建高表达Wnt2的人结直肠腺癌细胞(Caco2)稳转株细胞(Caco2-Wnt2、Caco2-NC)和低表达Wnt2的人回盲肠癌细胞(HCT8)稳转株细胞及其对照组(HCT8-shWnt2、HCT8-shNC)；通路富集分析(GSEA)探究Wnt2参与结直肠癌发生发展的可能机制，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测转染效率和稳转株中8种有氧糖酵解相关分子的表达；信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路抑制剂酪氨酸磷酸化抑制剂(AG490)分别在50 mmol/L和100 mmol/L浓度下抑制STAT3磷酸化，固定化蛋白质印迹法(Western blot)检测Wnt2、HK2、STAT3、磷酸化信号转导与转录活化因子3(pSTAT3)的mRNA和蛋白表达水平。组间差异比较采用t检验。结果Wnt2基因被富集到氨基糖和核苷酸糖代谢通路；Caco2-Wnt2组中HK2的mRNA表达水平高于Caco2-NC组(1.937±0.076比1.029±0.013，t＝11.789，P<0.01)，差异有统计学意义，HCT8-shWnt2组中HK2的mRNA表达水平低于HCT8-shNC组(0.375±0.029比1.064±0.016，t＝20.920，P<0.01)，差异有统计学意义；Western blot结果显示，Caco2-Wnt2组中的pSTAT3蛋白表达水平高于Caco2-NC组(0.350±0.004比0.170±0.008，t＝19.068，P<0.01)，差异有统计学意义，HCT8-shWnt2组中的pSTAT3蛋白表达水平低于HCT8-shNC组(0.275±0.014比0.530±0.035，t＝6.829，P<0.01)，差异有统计学意义；同时，Caco2-Wnt2+50 mmol/L组中的HK2的蛋白表达水平低于Caco2-Wnt2+DMSO组(0.362±0.013比1.524±0.023，t＝44.703，P<0.01)，差异有统计学意义；Caco2-Wnt2+100 mmol/L组中的HK2的蛋白表达水平低于Caco2-Wnt2+二甲基亚砜(DMSO)组(0.405±0.018比1.524±0.023，t＝38.749，P<0.01)，差异有统计学意义。结论Wnt2通过STAT3通路调控结直肠癌细胞Caco2和HCT8中HK2的表达。