简介：

简介：摘要：谷粒多蓝V账号为开展针对B站用户Z世代人群的营销活动。谷粒多蓝V账号的营销策略包括品牌IP化、发布符合B站文化特点的短视频，以及和B站UP主展开营销合作等。

简介：摘要：随着飞机航空电子系统的发展，在子系统或设备的互联中采用多种数据总线，如自动控制系统接口用ARINC-429总线，显示控制系统接口用1553B总线，本论文简单介绍使用1553B、ARINC-429总线适配器完成两种总线的检测、调试及维修，并开发测试软件，完成测试工作的控制、测试结果的判定及故障定位工作。

简介：

简介：摘要:ILS是Instrument Landing System的简称，即仪表着陆系统，这是一个能够保证飞机可以安全着陆以及进近的精密导航设备，这个静谧的设备不仅包含稳定性极强的发射组件，而且还包含功能性很强的监控功能，能够对信号做出准确判断。本文深入研究Indra Normarc 7000B设备的监控环节，重点解析信号流程和她的模块功能，通过仿真技术判断MO1212A组件中DSP对信号幅值的处理效果。

简介：[摘要]目的对胎儿脐带绕颈采用B超进行诊断的诊断符合率进行分析。方法选取201

简介：摘 要 本文对地铁车辆转向架用联轴节的分类、结构及选型做了简单的介绍，并对转向架的一系悬挂参数及联轴节的变位计算进行了分析，阐述了联轴节作为转向架上的关键部件，其参数选择对构架的结构优化及车辆的安全运行有着十分重要的影响。

简介：【摘要】目的：关于B超在子宫肌瘤诊断中的应用价值研究。方法：选取了53例来我院进行子宫肌瘤诊断的患者，进行研究，对所有的患者通过B超进行了检查。结果：检查的患者，其检查后有较高的检出率，且操作简便，经济无创。结论：针对子宫肌瘤的诊断，可以应用B超方式来进行，方便快捷、无痛苦的特点，更易于对患者进行复查。

简介：摘要：由戚机公司自主研制的HXN5B型大功率交流传动内燃机车,在自负荷试验中，发现电阻制动带烧损。对故障件进行拆检，发现是电阻制动装置本身的质量问题。本文从电阻制动装置材质、组装工艺要求出发，查找问题所在，并制定了相应的整改措施，如:：加强对电阻带和侧边玻板距离的控制，对绝缘隔热板材料进行改进为白云母板。

简介：摘要目的了解贵州省12~15岁青少年恒牙龋病状况，为开展青少年口腔预防保健提供科学依据。方法采用多阶段分层等容量随机抽样的方法，抽取贵州省城乡12~15岁青少年共3 771人。使用CPI探针检查全口牙冠龋病情况，计算不同特征人群患龋率、龋补填充比、窝沟封闭率等。结果贵州省12~15岁青少年恒牙患龋率为29.62%（1 117/3 771），龋补充填比2.53，窝沟封闭率2.17%。城市青少年恒牙患龋率31.43%，高于农村青少年的27.77%，差异有统计学意义（χ2=6.071，P<0.01）；女性恒牙患龋率33.16%，高于男性的26.10%，差异有统计学意义（χ2=22.526，P<0.01）。结论贵州省12~15岁人群患龋率城市高于农村，女性高于男性；且龋补充填比及窝沟封闭率均较低。贵州省青少年的恒牙患龋情况严峻，应提高口腔公共卫生预防管理能力，有效控制青少年口腔疾病的发生。

简介：无

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简介：摘要目的探索miR-18a过表达和抑制表达对人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2放疗敏感性的影响及可能的机制。方法采用miR-18a过表达质粒miR-18a模拟物和抑制表达质粒miR-18a遏制物及空白对照质粒转染人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2细胞，实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法（WB）检测其对毛细血管扩张性共济失调症突变（ataxia telangiectasia mutated，ATM）基因和蛋白表达的影响。构建miR-18a过表达和抑制表达的人鼻咽癌细胞CNE1和CNE2细胞株。四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测miR-18a过表达和抑制表达联合放疗处理前后对人鼻咽癌细胞株生长的影响，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期，克隆形成实验检测细胞放疗敏感性，吖啶橙染色结合WB检测细胞自噬水平及自噬相关蛋白表达。采用SPSS 16.0软件进行统计学分析，2组间均数比较采用独立样本t检验。结果100、200 nmol/L miR-18a模拟物转染CNE1和CNE2细胞48 h后，与对照组相比，ATM mRNA表达受到显著抑制（CNE1相对表达量为0.174±0.139和0.003±0.001，t值为9.939和19 470.783；CNE2：相对表达量为0.024±0.008和0.019±0.012，t值为270.230和137.746，P值均<0.001），72 h后，ATM蛋白水平显著下降；100、200 nmol/L miR-18a遏制物转染48 h后，CNE1细胞中ATM转录显著增加（CNE1相对表达量为9.419±2.495和2.500±1.063，t值为-4.427和-41.241，P值均<0.05）；CNE2细胞中ATM转录亦显著增加（相对表达量为7.210±0.171和115.875±15.805，t值为-62.789和-12.589，P值均<0.05），72 h后，ATM蛋白水平增高。miR-18a过表达的CNE1和CNE2细胞放疗后与CNE1和CNE2细胞单纯放疗相比，细胞增殖受到明显抑制（P值均<0.05）；稳定抑制miR-18a表达与单纯放疗相比，细胞增殖能力增加（P值均<0.01）。100 nmol/L miR-18a模拟物转染联合放疗组与单纯放疗组相比，CNE1细胞凋亡率增加［（22.9±2.1）%比（16.3±1.0）%，t=-4.870，P<0.01］。稳定过表达miR-18a联合放疗与单纯放疗相比，G1期和G2/M期的细胞比例显著减少［（20.2±3.0）%比（29.8±4.4）%，t=3.119；（21.5±0.9）%比（33.4±3.1）%，t=6.410，P值均<0.05］，S期的细胞比例显著增加［（56.7±4.9）%比（36.8±6.4）%，t=-4.246，P<0.05］。稳定过表达miR-18a的CNE1细胞与对照细胞相比，放疗后克隆形成能力下降、自噬溶酶体数量增加、自噬相关LC3表达增加（P值均<0.05），p62没有明显变化。结论miR-18a过表达可以增强人鼻咽癌细胞放疗敏感性，其机制与其抑制ATM表达，去除G1/S，G2/M期阻滞，诱导细胞自噬和凋亡有关。

简介：摘要目的观察miR-3074-5p及其靶基因p27在子痫前期胎盘组织中的表达情况，初步探讨miR-3074-5p/p27分子途径在子痫前期病理过程中的作用。方法收集2017年9月至2018年3月期间在天津医科大学第二医院产科行剖宫产手术的子痫前期患者（子痫前期组，16例）和相同孕周非子痫前期的剖宫产产妇（对照组，9例）的胎盘组织，通过实时定量PCR、免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC）和Western blotting检测，比较两组胎盘组织中miR-3074-5p以及p27、细胞周期蛋白D1（cyclin D1，CCND1）和细胞周期蛋白依赖性激酶2（cyclin dependent kinase 2，CDK2）等蛋白的表达水平。应用双荧光素酶基因报告系统，验证miR-3074-5p对p27 mRNA的靶向抑制作用；通过RNA干扰技术，敲低人绒毛外滋养细胞系HTR-8/SVneo中p27蛋白的表达水平，观察p27表达下调对细胞生理活性的影响。结果与对照组相比，子痫前期组胎盘组织中miR-3074-5p（P=0.034）与CCND1蛋白的表达量都显著下调（P=0.031），而p27蛋白的表达量则显著上调（P=0.010）；IHC结果显示，p27和CCND1蛋白主要表达于合体滋养层细胞中。双荧光素酶报告系统检测结果证实，miR-3074-5p能与p27 mRNA的3’UTR序列结合而抑制其表达；敲低HTR-8/SVneo细胞中p27的表达水平后，细胞的增殖（P=0.014）和侵袭（P=0.045）活性都显著增强。结论miR-3074-5p可能通过直接靶向抑制p27的表达而参与调控人绒毛外滋养层细胞的生理活性，进而影响胎盘发育及功能；胎盘组织中miR-3074-5p的异常低表达可能通过诱导p27的表达而参与子痫前期的病理过程。

简介：摘要目的探讨miR-199a-5p对宫颈癌CaSki细胞放射敏感性的影响及潜在机制。方法体外培养宫颈癌CaSki细胞。采用脂质体Lipofectamine 2000将miR-199a-5p模拟物(miR-199a-5p mimics)转染至宫颈癌CaSki细胞，记为miR-199a-5p组，以转染模拟物对照(mimics control)的CaSki细胞为阴性对照(NC组)，以未转染的CaSki细胞为空白对照(Control组)，各组细胞经X射线照射后，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-199a-5p的表达量，通过克隆形成实验和流式细胞凋亡实验检测miR-199a-5p对CaSki细胞放射敏感性和凋亡的影响，使用生物信息学软件预测miR-199a-5p的靶基因，通过双荧光素酶报告基因实验和蛋白免疫印迹(Western blot)验证miR-199a-5p和甲状腺激素受体相互作用因子4(TRIP4)的靶向关系。结果转染miR-199a-5p mimics后，miR-199a-5p组中miR-199a-5p的表达量显著高于Control组(P<0.05)，经X射线照射后，miR-199a-5p过表达更明显(P<0.05)；过表达miR-199a-5p降低CaSki细胞克隆形成能力(P<0.05)，促进CaSki细胞的凋亡；且过表达miR-199a-5p能够进一步降低放射后细胞的克隆形成，并促进放射后细胞凋亡(P<0.05)；双荧光素酶报告基因实验和Western blot证实了miR-199a-5p能够靶向负调控TRIP4。结论miR-199a-5p可通过靶向负调控TRIP4的表达提高宫颈癌CaSki细胞的放射敏感性。

简介：摘要目的探究微小RNA(miR)-1914-3p调控ARL4C表达影响肾癌细胞侵袭和增殖能力的分子机制。方法利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测53例肾癌患者肿瘤组织及癌旁组织、4种肾癌细胞系(ACHN、OS-RC-2、786-O、A498)和正常近端肾小管上皮细胞系(HK-2)中miR-1914-3p的表达水平。利用脂质体法将无意义序列(NC)和miR-1914-3p mimic分别瞬时转染至miR-1914-3p表达最低的肾癌细胞中，即NC组和miR-1914-3p组。qRT-PCR法检测转染细胞中miR-1914-3p的表达水平。Transwell侵袭实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的侵袭和增殖能力。生物信息学软件和双荧光素酶基因报告实验分别预测和检验miR-1914-3p对靶基因的靶向调控机制。qRT-PCR和Western blot分别检测各组细胞中靶基因的表达水平。结果肾癌组织miR-1914-3p表达低于相应癌旁组织(P<0.01)。肾癌细胞系miR-1914-3p表达低于HK-2细胞(P<0.01)，OS-RC-2细胞中miR-1914-3p的表达最低(P<0.01)。NC组和miR-1914-3p组miR-1914-3p的表达分别为(1.04±0.17)和(11.40±0.91)，miR-1914-3p组中miR-1914-3p表达水平显著升高(P<0.01)，表明转染成功。过表达miR-1914-3p能明显抑制OS-RC-2细胞的侵袭(P<0.01)和增殖能力(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明，miR-1914-3p的靶基因可能是ADP-核糖基化样因子4C(ARL4C)，miR-1914-3p能明显抑制野生型ARL4C-3′UTR的荧光素酶活性(P<0.01)。过表达miR-1914-3p可降低OS-RC-2细胞中ARL4C mRNA和蛋白的表达(P<0.01)，降低细胞侵袭表型蛋白(Snail、Slug)及细胞增殖表型蛋白(Mcm2、Mcm7)表达。结论miR-1914-3p在肾癌中低表达，其通过靶向干扰癌基因ARL4C的表达抑制肾癌细胞的侵袭和增殖，参与肾癌的发生、发展。

简介：摘要目的探讨miR-199a-5p对宫颈癌CaSki细胞放射敏感性的影响及潜在机制。方法体外培养宫颈癌CaSki细胞。采用脂质体Lipofectamine 2000将miR-199a-5p模拟物(miR-199a-5p mimics)转染至宫颈癌CaSki细胞，记为miR-199a-5p组，以转染模拟物对照(mimics control)的CaSki细胞为阴性对照(NC组)，以未转染的CaSki细胞为空白对照(Control组)，各组细胞经X射线照射后，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-199a-5p的表达量，通过克隆形成实验和流式细胞凋亡实验检测miR-199a-5p对CaSki细胞放射敏感性和凋亡的影响，使用生物信息学软件预测miR-199a-5p的靶基因，通过双荧光素酶报告基因实验和蛋白免疫印迹(Western blot)验证miR-199a-5p和甲状腺激素受体相互作用因子4(TRIP4)的靶向关系。结果转染miR-199a-5p mimics后，miR-199a-5p组中miR-199a-5p的表达量显著高于Control组(P<0.05)，经X射线照射后，miR-199a-5p过表达更明显(P<0.05)；过表达miR-199a-5p降低CaSki细胞克隆形成能力(P<0.05)，促进CaSki细胞的凋亡；且过表达miR-199a-5p能够进一步降低放射后细胞的克隆形成，并促进放射后细胞凋亡(P<0.05)；双荧光素酶报告基因实验和Western blot证实了miR-199a-5p能够靶向负调控TRIP4。结论miR-199a-5p可通过靶向负调控TRIP4的表达提高宫颈癌CaSki细胞的放射敏感性。

简介：摘要目的探究微小RNA(miR)-1914-3p调控ARL4C表达影响肾癌细胞侵袭和增殖能力的分子机制。方法利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测53例肾癌患者肿瘤组织及癌旁组织、4种肾癌细胞系(ACHN、OS-RC-2、786-O、A498)和正常近端肾小管上皮细胞系(HK-2)中miR-1914-3p的表达水平。利用脂质体法将无意义序列(NC)和miR-1914-3p mimic分别瞬时转染至miR-1914-3p表达最低的肾癌细胞中，即NC组和miR-1914-3p组。qRT-PCR法检测转染细胞中miR-1914-3p的表达水平。Transwell侵袭实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的侵袭和增殖能力。生物信息学软件和双荧光素酶基因报告实验分别预测和检验miR-1914-3p对靶基因的靶向调控机制。qRT-PCR和Western blot分别检测各组细胞中靶基因的表达水平。结果肾癌组织miR-1914-3p表达低于相应癌旁组织(P<0.01)。肾癌细胞系miR-1914-3p表达低于HK-2细胞(P<0.01)，OS-RC-2细胞中miR-1914-3p的表达最低(P<0.01)。NC组和miR-1914-3p组miR-1914-3p的表达分别为(1.04±0.17)和(11.40±0.91)，miR-1914-3p组中miR-1914-3p表达水平显著升高(P<0.01)，表明转染成功。过表达miR-1914-3p能明显抑制OS-RC-2细胞的侵袭(P<0.01)和增殖能力(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明，miR-1914-3p的靶基因可能是ADP-核糖基化样因子4C(ARL4C)，miR-1914-3p能明显抑制野生型ARL4C-3′UTR的荧光素酶活性(P<0.01)。过表达miR-1914-3p可降低OS-RC-2细胞中ARL4C mRNA和蛋白的表达(P<0.01)，降低细胞侵袭表型蛋白(Snail、Slug)及细胞增殖表型蛋白(Mcm2、Mcm7)表达。结论miR-1914-3p在肾癌中低表达，其通过靶向干扰癌基因ARL4C的表达抑制肾癌细胞的侵袭和增殖，参与肾癌的发生、发展。

简介：摘要目的探讨血清miR-214-5p水平预测儿童心脏手术后并发急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)的价值。方法选取2015年1月至2019年12月海口市妇幼保健院收治的先天性心脏病行体外循环手术患儿102例，按是否并发AKI分为AKI组(n＝28)和非AKI组(n＝74)，检测两组术后3 h血清miR-214-5p、血肌酐(serum creatinine，Scr)、胱抑素C(cystatin C，Cys-C)及肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1，KIM-1)水平。分析儿童心脏手术后并发AKI的危险因素，及miR-214-5p、Scr、Cys-C和KIM-1预测儿童心脏手术后并发AKI的价值。结果AKI组与非AKI组相比，血清miR-214-5p[(3.14±1.36)比(0.95±0.47)]、Scr[(490.35±93.62)μmol/L比(108.26±22.40)μmol/L]、Cys-C[(3.27±0.85)mg/L比(0.86±0.24)mg/L]及KIM-1[(26.83±8.70)μg/L比(6.42±1.18)μg/L]水平明显升高，差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，血清miR-214-5p、Scr、Cys-C及KIM-1水平升高是儿童心脏手术后并发AKI的独立危险因素(OR＝2.518，P<0.001；OR＝1.630，P＝0.035；OR＝1.974，P<0.001；OR＝2.902，P<0.001)。ROC曲线分析显示，miR-214-5p、Scr、Cys-C及KIM-1 4项联合预测AKI的曲线下面积(0.958，95%CI：0.905～0.996)最大，其敏感度为98.5%，特异度为86.3%。结论血清miR-214-5p水平在儿童心脏手术后并发AKI患儿中明显升高，是AKI发生的独立危险因素，联合Scr、Cys-C及KIM-1 3项指标可较好地预测AKI发生。

简介：摘要目的探讨血清miR-320表达水平对脓毒症并发急性肾损伤(AKI)患儿预后的预测价值。方法选取2017年1月至2019年6月海南省妇女儿童医学中心收治的脓毒症并发AKI患儿158例，根据其28 d的生存情况分为生存组(105例)和死亡组(53例)，检测两组血清miR-320、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)及血肌酐(Scr)水平。应用多因素Logistic回归分析脓毒症并发AKI患儿发生死亡的危险因素。绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-320、NGAL、KIM-1及Scr水平预测脓毒症并发AKI患儿死亡的价值，Pearson相关分析血清miR-320表达水平与NGAL、KIM-1及Scr的相关性。结果死亡组血清miR-320(1.28±0.47比0.54±0.12)、NGAL[(537.40±48.26) mg/L比(285.60±29.40) mg/L]、KIM-1[(26.80±5.72) μg/L比(16.35±3.17) μg/L]及Scr[(573.70±105.46) μmol/L比(390.64±74.38) μmol/L]水平明显高于生存组，差异均有统计学意义(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析，发现血清miR-320(OR＝2.280，95%CI：1.483~4.380)、NGAL(OR＝2.753，95%CI：1.826~5.227)、KIM-1(OR＝1.985，95%CI：1.274~3.518)及Scr(OR＝1.714，95%CI：1.105~2.986)水平升高是脓毒症并发AKI患儿发生死亡的独立危险因素(均P<0.001)。ROC曲线分析显示，血清miR-320、NGAL、KIM-1及Scr水平4项联合预测脓毒症并发AKI患儿死亡的曲线下面积(0.952，95%CI：0.894~0.990)最大，其敏感度和特异度较高(95.8%和90.6%)。相关分析显示，死亡组血清miR-320表达水平与NGAL、KIM-1及Scr均呈正相关(r＝0.874、0.830、0.702，均P<0.01)。结论血清miR-320表达水平在脓毒症并发AKI患儿中明显升高，是脓毒症并发AKI患儿发生死亡的独立危险因素，联合NGAL、KIM-1及Scr水平对患儿预后预测具有重要的价值。