简介：摘要目的探讨延吉市北山社区3周岁儿童龋病患病状况及龋病活跃性检测研究。方法选取延吉市北山社区3周岁的儿童共749名，对其实施Cariostat龋易感性检测，记录整理所有儿童的患病状况与龋病活跃性。结果延吉市北山社区3周岁儿童龋病的患病率为68.36%，龋病活跃性表现为龋态值平均分值2.3±0.2分。结论延吉市北山社区3周岁儿童龋病患病率较高，龋病活跃性也较高，需要加以重视与预防治疗。

简介：为什么有的宝宝刚长出来没多久的小乳牙，就被“虫蛀”了？其中很大一部分原因，就是用奶瓶喂养时间过长造成的。延长奶瓶喂养时间，会导致宝宝出现较早的、较严重的龋齿，这类龋齿被称为婴幼儿早期龋，又叫奶瓶龋。

简介：本研究旨在探讨甘肃汉族人群髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）基因多态性和急性白血病易感性的关系。用1∶1配对病例-对照方法及LDR-PCR方法,对100例急性白血病（AL）患者和100例非血液病、非肿瘤者作为对照进行mpo基因G463A突变分析。结果发现,AL病例组mpo基因a等位基因频率（19%）和ga/aa基因型频率（31%）均低于对照组（28%和54%）。携带ga/aa基因型的个体发生AL的相对风险度为其野生型（gg）的0.383倍（95%CI=0.215-0.682）。进一步分层分析显示,急性髓系白血病（AML）病例组ga/aa基因型频率（28.2%）低于对照组（54%）（p〈0.01）。携带ga/aa基因型的个体发生AML的相对风险度为其野生型（gg）的0.346倍（95%CI=0.157-0.546）。急性淋巴细胞白血病（ALL）病例组mpo基因a等位基因频率和ga/aa基因型频率均与对照组无统计学差异（p〉0.05）。结论：本研究人群mpo基因多态性与AML遗传易感性相关,等位基因a对AML易感性有保护作用,但与ALL易感性无关联。

简介：摘要目的了解小学生新发龋病及治疗情况，为提高小学生口腔健康水平提供依据。方法由1名牙防专职医生对该所小学所有学生进行牙防普查，分析2017年度新发龋病及治疗情况。结果该学校学生1018人；当年新发龋病137人，新发患龋率13.46%；其中乳牙患龋96人，恒牙患龋41人；治疗89人，治疗率64.96%；恒牙治疗率92.68%，乳牙治疗率53.13%，恒牙治疗率高于乳牙，差异有显著性（P<0.05）。结论乳牙与恒牙的健康同样重要。龋病应及时治疗。应加强对小学生家长的健康教育，提高该人群口腔健康知识知晓率，改变态度和行为，提高龋病治疗率。

简介：

简介：摘要目的通过分析探究小儿口腔卫生行为与乳牙龋病的发病关系，为小儿乳牙龋病的临床预防提供有效依据。方法选取自2010年8月至2011年6月在我院进行体检的适龄儿童880例，收集整理其口腔检查资料，并自制问卷对儿童家长进行调查。结论调查结果显示，本组调查对象有500例患有乳牙龋病，占56.8%，其中302例为6岁左右儿童，3-5岁儿童198例。而整理调查问卷发现，未患有乳牙龋病的正常儿童具有良好的口腔卫生行为，如饭后漱口、少食零食及甜品、早晚正确刷牙等，而乳牙龋病儿童则不具有良好的口腔卫生行为。结论小儿口腔卫生行为与乳牙龋病的发病率关系密切，通过口腔卫生指导与日常监督，保持小儿良好的口腔卫生行为，才能有效防止乳牙龋病的发生，提高小儿牙齿质量。

简介：摘要目的对湖北省十堰市城区12岁儿童恒牙龋病情况及其危险因素进行研究分析，了解该地区12岁儿童口腔龋病患病情况和影响龋病的危险因素，为该地区儿童龋病的预防和口腔卫生保健提供一定的科学依据。方法对十堰市城区的599名12岁中小学生进行口腔检查和发放问卷调查，统计患龋数与患龋人数，并联系问卷分析影响其患龋率的危险因素。结果十堰市城区12岁儿童男生患龋率为52.6%，女生患龋率为64.2%，女生患龋率高于男生。由父母监护的儿童患龋率低于由祖辈监护的儿童，每天刷牙次数越多的儿童患龋率越低，睡前进食越少患龋率越低，吃含糖分酸性的食物越少的患龋率越低，经常关注口腔健康的儿童患龋率越低。结论通过统计分析得出性别，儿童的监护人，刷牙的次数，睡前进食，饮食习惯以及对口腔的保健意识等诸多因素均与患龋率有关。

简介：摘要目的探讨河池市城区集体儿童龋齿预防措施。方法回顾性分析2011年河池市城区2583名学龄前集体儿童乳牙龋齿患病情况。结果儿童患龋率58.92%，其中男童患龋率59.90%，女童患龋率57.79%。龋齿的发生与乳牙自身解剖结构、睡前进食后不刷牙、平素喜好酸奶、甜食等因素有关。结论注意儿童的膳食习惯及家长指导监督儿童口腔的卫生行为，定期进行口腔卫生检查,实施氟保护是预防儿童龋齿的有效措施。

简介：目的：了解城区5岁儿童乳牙龋病的患病现状，为口腔卫生保健工作提供依据。方法：在市辖三区按比例随机整群抽取20所幼儿园，对园内所有5岁儿童1310名进行口腔龋齿检查。结果：城区5岁儿童乳牙患龋率50．2％，男性患龋率47．6％，女性患龋率53.3％，男女之间患龋率有显著性差异（x^2=4．27，P〈0．05）；乳牙龋均2．24；2936颗龋齿最多分布在上颌两侧的中切牙。其次是下颌两侧的第一、二位乳磨牙，以后依次为上颌两侧的侧切牙、第一、二位乳磨牙；龋齿充填率5．32％。结论：城区5岁儿童的患龋率低于全国平均水平，达到了2004—2010中国口腔卫生保健规划目标。

简介：

简介：摘要目的了解小学生龋病的发病情况，为进一步搞好龋病的预防保健工作提供依据；方法以芒市民族小学在校学生共948名为调查对象，进行现况调查，主要通过问诊、视诊、探诊等方法进行检查并作分析；结果受检者948人中，患龋者214人，患龋率为22.6%，其中低年级患龋率11.1%，高年级患龋率27.9%。结论高年级患龋率显著高于低年级，应采取预防保健措施，以减少小学生患龋率的升高。

简介：目的探讨广州市学龄儿童人体质量指数（BMI）和口腔健康之间的关系。方法横断面研究7~12岁小学生,采用分层随机整群抽样方法,按照《2014年全国学生体质与健康调研实施方案》,于2014年9月至2014年12月开展了学生体质与健康状况调研工作。按方案进行口腔检查,分别记录乳牙和恒牙的龋失补牙数（dmft/DMFT）;同时测量其身高和体重,计算BMI。根据受检儿童的性别、年龄和BMI,分别计算患龋率和龋均。根据《中国6~19岁儿童青少年BMI筛查消瘦界值范围》评价消瘦,《中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数（BMI）分类标准》评价超重和肥胖,将受检儿童分为4组：消瘦组、正常体重组、超重组和肥胖组。采用t检验、卡方检验及方差分析统计方法分析BMI与龋病相关性。提取7、9、12岁的城乡汉族学生口腔数据及BMI数据为研究。结果7、9、12岁儿童总数2903人,乳牙患龋率为32.3%（937/2903）,恒牙患龋率为3.7%（108/2903）。乳牙龋均为1.27,恒牙龋均为0.09。消瘦组、正常体重组、超重组及肥胖组其检出率分别为10.8%（313/2903）、72.9%（2116/2903）、9.2%（267/2903）、7.2%（209/2903）。消瘦组儿童与正常体重对照组相比,乳牙患龋率差异有统计学意义（χ~2=25.43,P=0.000）。消瘦与乳牙龋之间,存在相关性且差异有统计学意义。结论消瘦与乳牙龋的发生有相关性,改善儿童的营养状况有助于降低乳牙患龋程度。儿童超重/肥胖与龋病之间未见关联。

简介：摘要：目的 本文旨在观察在儿童龋病发病原因及其口腔综合保健预防措施。方法 选取2019年9月10日/2020年4月30日（开始结束）某社区儿童160例为研究对象，将儿童依据随机数字表法分两组，对照组（采用常规保健预防措施）、实验组（采用针对龋病发病原因的口腔综合保健预防措施），观察两组儿童干预6个月后儿童龋病发病率、家长口腔（儿童）保健技能及认知情况。结果 干预6个月后，实验组龋病发病率明显低于对照组，实验组家长口腔保健技能评分与认知评分明显高于对照组，P＜0.05，有差异性。结论 针对儿童龋病发病原因制定相应的口腔综合保健预防措施，可以有效预防儿童龋病，提高家长的认知水平与儿童保健技能，可推广应用。

简介：摘要：目前国内外已经做了大量的研究来找出罹患龋齿的不同病人，并采用个体化的预防措施来解决问题。在此背景下本文重点分析罹患龋齿疾病的人群的特征，并找出合适的预防措施来帮助病人恢复健康。

简介：【摘要】目的：探讨恒牙窝沟封闭预防青少年龋病的临床价值。方法：选取2021年1月到2021年12月100例青少年为研究对象，依据治疗手段分为对照组（未接受恒牙窝沟封闭）和观察组（接受恒牙窝封闭），每组各50例。比较两组患龋率以及龋缺补牙情况。结果：预防后，观察组患龋率8.00%显著低于对照组30.00%（P＜0.05）。预防后，观察组龋缺补牙数和龋缺补牙面数显著低于对照组（P＜0.05）。结论：针对于青少年龋病，应用恒牙窝沟封闭效果显著，降低患龋率，改善龋缺补牙情况，具有良好的预防情况，值得推广。

简介：摘要：目的 对临床儿童龋病预防的过程中，选择使用窝沟封闭术进行治疗之后，是否能够取得较为满意的临床干预效果加以观察和对比。方法 在本院所有所接受窝沟封闭术的患儿群体中选取70例进行回顾性分析，均选择相同的干预方法，对其进行干预之后复查的结果及保留牙数的相关情况加以观察和对比，分析有关方法的临床应用优势和价值等方面情况。结果 临床干预后的随访可以发现，70例患儿的145颗牙，保留134颗，患龋齿为2颗，取得了相对更加满意的临床干预效果。结论 目前临床具体进行儿童龋病预防的过程中，选择使用窝沟封闭术进行干预后的效果相对非常满意，明显的改善了患儿的口腔健康情况，有助于促进口腔功能、口腔健康情况的优化。

简介：无

简介：摘要目的探讨钾离子通道4（potassium channel 4，KCNQ4）基因多态性在不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）或不同接噪工龄状况下与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年7月采用1∶1巢式病例-对照研究，在河南省某钢铁厂噪声暴露队列研究人群中选择有双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈均≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286例。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）分型检测技术（SNPscanTM法）检测KCNQ4基因3个SNP（rs4660468，rs4660470和rs34287852位点）。检验对照组人群的哈温平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用COX回归方法分析基因单个位点与NIHL易感性间的关系以及随着CNE和接噪工龄的改变，不同基因型个体发生NIHL的风险大小。结果本次研究对象男性274人，女性12人,年龄、性别、饮酒、接噪工龄、CNE、高血压患病情况的分布差异无统计学意义（P>0.05），而吸烟、双耳高频平均听阈均值分布差异有统计学意义（P<0.05）。校正了协变量年龄、接噪工龄、噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压后，发现CNE≤96 dB（A）·年分层下，在共显性模型TA/TT下，rs4660470位点携带TA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体的2.197倍（95%CI：1.032~4.677，P<0.05）；96<CNE≤100 dB（A）·年分层下，在显性模型TA+AA/TT下，携带TA+AA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体2.467倍（95%CI：1.025~5.934，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，rs4660470位点携带TA基因型的个体患NIHL的风险是携带TT基因型个体的1.461倍（95%CI：1.061~2.011，P<0.05）；携带TA和AA基因型的个体患NIHL的风险高于携带TT基因型的个体（HR=1.415，95%CI：1.039~1.927，P<0.05），且携带TA和/或AA基因型的个体出现NIHL的时间早于携带TT基因型的个体。结论KCNQ4基因的rs4660470位点突变型等位基因A可能是NIHL发生的一个危险因素，CNE≤100 dB（A）·年或接噪工龄延长可能会进一步增加NIHL易感性的风险。

简介：摘要目的探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase，GST）P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法于2019年7月，采用1：2匹配的巢式病例对照研究方法，选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群，在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁，接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配，选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB，且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB，584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术（SNPscanTM）法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性，检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。结果各工种接触噪声的LAeq，8 h范围为80.2~98.8 dB（A）。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍（95%CI：1.042~1.598，P<0.05），rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍（95%CI：1.119~1.728，P<0.05），携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍（95%CI：1.057~1.952，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，与rs6591256位点携带AA基因型个体比较，携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高（HR=1.273，95%CI：1.002~1.616，P<0.05）。结论GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。

简介：摘要目的研究谷胱甘肽过氧化物酶1（glutathione peroxidase 1，GPX1）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年5月，采用1∶1巢式病例-对照研究方法在噪声暴露队列研究的基础上，选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者为对照组，听力损失组和对照组各392人。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）检测GPX1基因的2个单核苷酸位点的多态性。检验对照组人群的哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium，HWE）。应用logistic回归方法分析基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL易感性之间的关系。结果两组包括375名男性和17名女性，其中病例组平均年龄（40.9±8.2）岁，平均工龄（19.4±9.1）年，双耳高频平均听阈位移范围（51.3±8.9）dB；对照组平均年龄（40.3±8.2）岁，平均工龄（18.8±8.9）年，双耳高频平均听阈位移（12.5±10.2）dB，GPX1单核苷酸位点在对照组中的频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。调整研究样本吸烟因素后，发现rs1987628位点在共显性、显性遗传模型下与NIHL发生风险有关（P<0.05）；与GG基因型携带者相比，听力损失组GA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.803（95%CI 1.215~2.676，P=0.003）；GA+AA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.762（95%CI 1.197~2.593，P=0.004）。rs3448单核苷酸位点的基因型与NIHL危险度无相关性（P>0.05）。结论GPX1基因多态性可能是NIHL的遗传易感性因素。