简介：摘要阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD），是一种常见的慢性中枢神经系统病变。AD的病因及发病机制目前尚不明确。研究发现当个体携带某些易感基因的基因型时，其发病风险增加。随着人类基因组计划的完成及全基因组关联研究（genome-wide association studies, GWAS）进展，使一系列与晚发型AD （late-onset AD, LOAD）相关的易感基因得以发现。文章主要综述近年来LOAD遗传易感性的研究，旨在为读者分析目前的研究进展，并为未来的研究提供线索。

简介：摘要：目的：本文旨在分析通过对环氧化酶 -2（ Cyclooxygenase-2,COX-2)基因启动子多态性与帕金森病 (Parkinson’s disease,PD)的关联分析，阐明 PD患者常见的基因型，为 PD诊断治疗提供临床依据，探索 PD诊断与治疗的新方法。方法：通过应用病例对照的研究方法，收集 68例 PD患者及 68例年龄、性别相匹配的健康对照组的空腹静脉血并提取 DNA样本 ,分别使用多聚酶链式反应 -限制性片段长度多态性分析法 (PCR-RFLP)和 PCR-TaqMan探针检测法测定和分析 COX-2基因启动子区多态性的基因分型，并对结果进行统计学分析。结论： GIGYF2基因 rs532658514位点 GG基因型和 rs1190036525位点 AC基因型与帕金森病发生有显著相关性。

简介：摘要目的探讨ZMIZ1-AS1编码区拷贝数变异与中国深圳地区人群2型糖尿病易感性的关系。方法选取深圳市二级以上综合医院诊断的2型糖尿病患者807例，以同期无糖尿病的社区健康人群711例为对照，采用TaqMan CNV分型技术检测两组外周血ZMIZ1-AS1基因拷贝数，分析ZMIZ1-AS1基因拷贝数基因型频率及其分布。结果病例组和对照组的ZMIZ1-AS1基因拷贝数基因型频率分布差异无统计学意义（χ2=0.328，P>0.05）。在调整年龄、性别、吸烟、饮酒、体质量指数等混杂因素后，ZMIZ1-AS1编码区拷贝数缺失、拷贝数增加与2型糖尿病均无关联（χ2=0.015、0.199，均P>0.05）。结论ZMIZ1-AS1编码区拷贝数缺失、拷贝数增加与2型糖尿病发病无关联。

简介：摘要目的本研究旨在探讨雌激素受体-α（estrogen receptor-α，ESR1）基因PvuⅡ（rs2234693，C>T）和XbaⅠ（rs9340799，A>G）位点多态性与女童1型糖尿病（type 1 diabetes，T1D）易感性的相关性。方法纳入2016年1月至2019年12月于重庆三峡中心医院就诊的86例新发T1D女性患儿作为研究对象，并选择同期于本院参加健康体检的100例健康女童作为健康对照。测定研究对象的身高、体重和相关代谢指标；采用毛细管电泳和片段分析（SNaPshot）技术对ESR1基因进行分型；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测ESR1基因的mRNA表达量。结果基因分型结果显示T1D组和对照组的PvuII位点基因型分布差异有统计学意义（χ2=11.672，P=0.003），而XbaI位点基因型分布差异无统计学意义（χ2=5.433，P=0.066），T1D组的PvuII位点T等位基因频率和XbaI位点G等位基因频率均显著高于对照组（PvuII T vs C：OR=1.909，95% CI=1.261~2.892，P=0.002；XbaI G vs A：OR=1.815，95% CI=1.112~2.961，P=0.016）。携带PvuII T等位基因的T1D患者糖化血红蛋白（HbA1c）和总胆固醇（total cholesterol, TC）水平显著高于携带CC基因型的患者（P均<0.05），携带XbaI G等位基因的T1D患者低密度脂蛋白（LDL-C）和TC水平显著高于携带AA基因型的患者（P均<0.05）。T1D患者的ESR1基因mRNA相对表达量显著低于对照组（0.42±0.05 vs 1.04±0.16，t=6.227，P<0.001）。PvuII位点CC、CT和TT基因型的T1D患者ESR1基因mRNA相对表达量差异有统计学意义（F=5.823，P<0.001），XbaI位点AA、AG和GG基因型的T1D患者ESR1基因mRNA相对表达量差异也有统计学意义（F=5.415，P<0.001）。结论ESR1基因PvuII和XbaI位点多态性可通过影响基因表达，参与到女童T1D的发生、发展中。

简介：摘要：龋病是在多种因素影响下（以细菌为主要因素），牙体的硬组织发生的一种进行性、慢性破坏疾病。龋病中必不可少的病原刺激物是致龋菌—不仅具有耐酸、产酸能力，在酸性环境中可以存活，还有很强的能力可以吸附在牙表面上，同时可以在牙面上进行繁殖，从而造成牙体的硬组织脱矿，这就是形成龋病的原理。预防龋病的主要方法之一是通过药物进行防龋。经过大量的研究，发现很多种中药都有良好的抑菌作用，而且对病原菌来说，抗药性产生的很少。所以本文探讨了儿童龋病的预防及药物研究的进展。

简介：摘要 : 目的探究口腔综合对正畸儿童龋病的防治效果。方法选取于 2019 年 1 月 ~2019 年 12 月来本院治疗的 86 例正畸儿童龋病患儿为研究对象 , 使用随机表随机区组法将所有患儿分为甲乙两组 , 每组 43 例。给予甲组患儿口腔综合防治 , 给予乙组患儿常规正畸治疗。对比观察两组患儿龋齿发生数、龋齿指数、乳酸杆菌计数及变形链球菌计数。结果甲组患儿龋齿发生率为 0.00%, 乙组为 9.30%, 甲组患儿龋齿发生率明显低于乙组 (P<0.05), 甲组患儿龋齿指数、乳酸杆菌计数及变形链球菌计数明显低于乙组 (P<0.05) 。结论将口腔综合防治应用于正畸儿童龋病中 , 能显著降低龋齿发生率及龋齿指数 , 提高正畸治疗效果 , 值得临床参考应用。

简介：无

简介：摘要目的探讨谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GSR）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法2019年7月采用1∶1巢式病例对照研究方法，以河南省某钢铁厂的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群中，筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB的研究对象选择为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年，听力测试中任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈≤25 dB的匹配标准选择为对照组，筛选出听力损失组和对照组各276人。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）对研究对象的GSR基因的3个核苷酸位点的多态性进行检测，并采用条件logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归分析不同位点与NIHL发生风险的关系。结果研究对象的年龄为（40.28±8.00）岁，接噪工龄为（18.71±8.92）年，研究对象接触噪声水平为80.05~93.35 dB（A），CNE为86.83~107.92 dB（A）·年。与对照组比较，听力损失组、CNE、饮酒和噪声接触水平差异均无统计学意义（P>0.05）；而年龄、接噪工龄、吸烟、双耳高频平均听阈和双耳语频平均听阈水平有差异，差异有统计学意义（P<0.05）。在调整吸烟、饮酒、高血压等因素后，在共显性模型下，与携带GG基因型比较，携带rs1002149 GT、rs2251780 GA基因型患NIHL的风险更高（OR=1.558，95%CI：1.028~2.361；OR=1.550，95%CI：1.020~2.355，P<0.05）；与携带TT/GT基因型比较，携带rs1002149TT基因型患NIHL的风险更高（OR=1.494，95%CI：1.002~2.228，P<0.05）；rs3779647位点基因型与患NIHL风险无关（P>0.05）。在LAeq，8 h>85 dB（A）分层下，与携带GG基因型相比，携带rs1002149 GT基因型、rs2251780 GT基因型发生NIHL风险更高（OR=1.801，95%CI：1.093~2.967；OR=1.720，95%CI：1.050~2.817，P<0.05）。对rs1002149和rs2251780两个位点进行单体型分析，未发现与NIHL的易感性有关（P>0.05）。结论GSR基因多态性可能与NIHL发生的易感性有关。

简介：摘要目的探讨嗜乳脂蛋白样-2基因(BTNL2)2个单核苷酸多态性位点与我国汉族川崎病患儿易感性及冠状动脉损害(CAL)之间的关系。方法选取2013年9月至2014年9月内蒙古自治区人民医院儿科收治的66例川崎病患儿作为川崎病组，男44例，女22例，年龄(2.56±1.76)岁，年龄范围为8个月至12岁。另选取同期进行健康体检的75例健康儿童作为健康组，男61例，女14例，年龄(3.00±1.86)岁，年龄范围为8个月至12岁。纳入的所有儿童均为内蒙古自治区汉族。根据是否并发CAL，将川崎病组患儿分为CAL组(n＝16)和非CAL(N-CAL)组(n＝50)。采用Chelex-100、IonPGM测序及Barcode测序数据分析流程，得出所有样本BTNL2基因rs1555115、rs2395158两个多态性位点的基因型。结果川崎病组与健康组BTNL2基因rs1555115 CC基因型与CC＋CG基因型分布比较，差异无统计学意义(P＝0.823)；两组的C、G等位基因分布比较，差异无统计学意义(P＝0.989)。川崎病组与健康组的BTNL2基因rs2395158 AA基因型与AG＋GG基因型分布比较，差异无统计学意义(P＝0.275)；两组的A、G等位基因分布比较，差异无统计学意义(P＝0.286)。CAL组与N-CAL组的BTNL2基因rs1555115 CC基因型与CC＋CG基因型分布比较，差异无统计学意义(P＝0.887)；两组的C、G等位基因分布比较，差异无统计学意义(P＝0.971)。CAL组与N-CAL组的BTNL2基因rs2395158 AA基因型与AG＋GG基因型分布比较，差异无统计学意义(P＝0.072)；两组的A、G等位基因分布比较，差异有统计学意义(P＝0.015)。结论BTNL2基因中，携带rs2395158位点G等位基因及AG、GG基因型的儿童较携带A等位基因、AA基因型更容易发生川崎病，有较高的患病风险。A、G等位基因可能是发生冠状动脉损害的危险因素，增加了川崎病合并冠状动脉损害的危险度。

简介：【摘要】目的：探讨医用棉签在儿童龋病治疗护理配合中的作用。方法：抽取本院2018年5月-2020年5月收治的龋病儿童共100例，以抽签法纳入甲组和乙组，各50例。甲组仅使用吸唾器予以四手操作，乙组使用吸唾器配合医用棉签予以四手操作，比较患儿不良事件总发生率、患儿或家属总满意度。结果：和甲组相比，乙组患儿不良事件总发生率（4.00%）较低、患儿或家属总满意度较高（98.00%），数据比较有意义（P＜0.05）。结论：针对儿童龋病，借助医用棉签配合完成对症治疗，可有效降低或预防不良事件，还可提高患儿或家属满意度，可推广。

简介：无

简介：摘要目的探讨钾离子通道4（potassium channel 4，KCNQ4）基因多态性在不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）或不同接噪工龄状况下与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年7月采用1∶1巢式病例-对照研究，在河南省某钢铁厂噪声暴露队列研究人群中选择有双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈均≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286例。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）分型检测技术（SNPscanTM法）检测KCNQ4基因3个SNP（rs4660468，rs4660470和rs34287852位点）。检验对照组人群的哈温平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用COX回归方法分析基因单个位点与NIHL易感性间的关系以及随着CNE和接噪工龄的改变，不同基因型个体发生NIHL的风险大小。结果本次研究对象男性274人，女性12人,年龄、性别、饮酒、接噪工龄、CNE、高血压患病情况的分布差异无统计学意义（P>0.05），而吸烟、双耳高频平均听阈均值分布差异有统计学意义（P<0.05）。校正了协变量年龄、接噪工龄、噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压后，发现CNE≤96 dB（A）·年分层下，在共显性模型TA/TT下，rs4660470位点携带TA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体的2.197倍（95%CI：1.032~4.677，P<0.05）；96<CNE≤100 dB（A）·年分层下，在显性模型TA+AA/TT下，携带TA+AA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体2.467倍（95%CI：1.025~5.934，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，rs4660470位点携带TA基因型的个体患NIHL的风险是携带TT基因型个体的1.461倍（95%CI：1.061~2.011，P<0.05）；携带TA和AA基因型的个体患NIHL的风险高于携带TT基因型的个体（HR=1.415，95%CI：1.039~1.927，P<0.05），且携带TA和/或AA基因型的个体出现NIHL的时间早于携带TT基因型的个体。结论KCNQ4基因的rs4660470位点突变型等位基因A可能是NIHL发生的一个危险因素，CNE≤100 dB（A）·年或接噪工龄延长可能会进一步增加NIHL易感性的风险。

简介：摘要目的探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase，GST）P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法于2019年7月，采用1：2匹配的巢式病例对照研究方法，选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群，在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁，接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配，选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB，且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB，584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术（SNPscanTM）法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性，检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。结果各工种接触噪声的LAeq，8 h范围为80.2~98.8 dB（A）。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍（95%CI：1.042~1.598，P<0.05），rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍（95%CI：1.119~1.728，P<0.05），携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍（95%CI：1.057~1.952，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，与rs6591256位点携带AA基因型个体比较，携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高（HR=1.273，95%CI：1.002~1.616，P<0.05）。结论GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。

简介：摘要目的研究谷胱甘肽过氧化物酶1（glutathione peroxidase 1，GPX1）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年5月，采用1∶1巢式病例-对照研究方法在噪声暴露队列研究的基础上，选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者为对照组，听力损失组和对照组各392人。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）检测GPX1基因的2个单核苷酸位点的多态性。检验对照组人群的哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium，HWE）。应用logistic回归方法分析基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL易感性之间的关系。结果两组包括375名男性和17名女性，其中病例组平均年龄（40.9±8.2）岁，平均工龄（19.4±9.1）年，双耳高频平均听阈位移范围（51.3±8.9）dB；对照组平均年龄（40.3±8.2）岁，平均工龄（18.8±8.9）年，双耳高频平均听阈位移（12.5±10.2）dB，GPX1单核苷酸位点在对照组中的频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。调整研究样本吸烟因素后，发现rs1987628位点在共显性、显性遗传模型下与NIHL发生风险有关（P<0.05）；与GG基因型携带者相比，听力损失组GA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.803（95%CI 1.215~2.676，P=0.003）；GA+AA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.762（95%CI 1.197~2.593，P=0.004）。rs3448单核苷酸位点的基因型与NIHL危险度无相关性（P>0.05）。结论GPX1基因多态性可能是NIHL的遗传易感性因素。

简介：摘要目的探讨我国职业噪声暴露人群对氧磷酶（paraoxonase，PON）2基因4个位点的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法于2019年4月采用1∶1巢式病例-对照研究方法，在2006年~2015年间建立的河南省某钢铁厂6 297名噪声暴露队列研究人群中筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年且任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286人。调查研究对象一般体格检查和基本信息进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM）法检测PON2基因的4个SNP分型。采用单因素logistic回归统计分析单个SNP与NIHL之间的关系。结果听力损失组平均年龄（40.5±8.0）岁，平均工龄（18.9±9.1）年，双耳高频平均听阈位移（hearing threshold level，HTL）（51.9±9.0）dB，噪声暴露强度范围80.2~93.9 dB（A），累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）范围86.7~108.4 dB（A）·年；对照组平均年龄（39.8±8.1）岁，平均工龄（18.3±8.8）年，双耳HTL（11.7±10.7）dB，噪声暴露强度范围80.1~93.9 dB（A），CNE范围87.9~107.9 dB（A）·年。吸烟在听力损失组和对照组中差异有统计学意义（P<0.01）。在>92 dB的高噪声暴露强度下，rs7785846（CT+TT）基因型是发生职业性噪声聋的危险因素，是野生纯合型（CC）的2.74倍（95%CI: 1.09~6.89，P<0.05）。结论PON2基因的rs7785846（CT+TT）基因型携带者在高噪声强度的暴露下听力更易受损伤。

简介：摘要目的探讨FOS样抗原1(FOSL1)基因多态性与胃癌易感性的相关性。方法收集2014年1月至2019年1月于厦门大学附属第一医院胃肠外Ⅲ科292例(观察组)新诊断胃癌患者和215例(对照组)健康体检者的资料，外周血提取DNA，采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)检测FOSL1不同位点的基因型，并分析FOSL1多态性与胃癌易感性的关系。组间比较采用t检验；定性资料使用χ2检验；多态位点与胃癌发生风险之间的关联采用Logistic回归分析。结果与对照组比较，观察组FOSL1 rs1892901位点基因型GG频率降低(154/215比178/292，χ2＝6.240，P<0.05)，AA频率增高(7/215比28/292，χ2＝8.300，P<0.05)，差异有统计学意义；与对照组比较，观察组rs637571位点基因型GG频率增高(119/215比187/292，χ2＝3.910，P<0.05)，AA频率降低(21/215比14/292，χ2＝4.770，P<0.05)，差异有统计学意义。rs1892901位点AA基因型患胃癌风险增加[比值比(OR)＝0.32，95%可信区间(CI)：0.14～0.74，P<0.05]，GG基因型减少(OR＝1.62，95%CI：1.11～2.36，P<0.05)，差异有统计学意义；rs637571位点GG基因型患者胃癌易感性增加(OR＝0.70，95%CI：0.49～1.00，P<0.05)，AA基因型患者患癌风险降低(OR＝2.15，95%CI：1.07～4.33，P<0.05)，差异有统计学意义。调整相关因素后，rs1892901位点AA基因型仍是胃癌的易感基因(OR＝0.42，95%CI：0.11～0.83，P<0.05)，差异有统计学意义。结论FOSL1基因多态性与胃癌易感性明显相关。FOSL1 rs1892901位点AA基因型患胃癌风险增加。

简介：无

简介：摘要目的基于风险评估对上海6岁儿童进行龋病分级管理，并评价临床效果。方法2018年在上海采用随机整群抽样的方法，抽取城郊4个区19所学校2127名儿童参与调查，按学校随机整群分为试验组和对照组。参照美国儿童牙科学会（AAPD）提出的龋病风险评估指南（CAT），评估所有参与研究儿童的患龋风险等级，得到基线。试验组儿童根据高、中、低患龋风险等级，按照CAT中相对应的干预措施实施龋病分级管理。对照组儿童按照上海市基本口腔公共卫生服务项目管理。采用EpiData3.1软件建立数据库，应用SPSS 21.0软件进行统计分析。采用卡方检验的方法分析干预1年前后的患龋情况及新发龋发病状况。采用多因素Logistic一般线性回归分析的方法建立回归模型，分析比较试验组和对照组儿童的龋病相关影响因素。结果共1691名儿童参与了2019年复查，失访率为20.50%。去除部分无效问卷后，最终获得有效口腔检查表与问卷调查表的儿童共1655名，其中试验组826人、对照组829人。2018年参与研究儿童总患龋率为62.25%，干预1年后，总患龋率升高至68.22%，其中试验组儿童患龋率的升高程度低于对照组。试验组儿童干预1年后患龋风险等级升高比例远低于对照组儿童。试验组和对照组儿童的新发龋发病率分别为37.6%、47.6%，差异有统计学意义（χ2 = 16.954，P = 0.000）。每天三餐之外进食含糖零食或饮料的频率（P对照 = 0.031，OR对照 = 0.573；P试验 = 0.002，OR试验 = 0.471）、晚上睡前吃甜点或喝甜饮料的频率（P对照 = 0.043，OR对照 = 0.708；P试验 = 0.026，OR试验 = 0.706）、每天刷牙次数（P对照 = 0.000，OR对照 = 0.456；P试验 = 0.000，OR试验 = 0.178）是试验组和对照组儿童共同的龋病相关危险因素。对照组儿童的龋病相关危险因素还包括孩子开始刷牙的年龄（P = 0.037，OR = 0.380），开始刷牙年龄越小，患龋可能性越低。局部涂氟为试验组儿童的龋病保护性因素（P = 0.000，OR = 0.554）。结论基于风险评估的龋病分级管理能有效降低上海6岁儿童患龋状况，值得推广。

简介：摘要目的评估儿科医师在儿童口腔龋病相关知识的掌握程度、治疗态度等方面的现状，为我国儿童龋病预防与控制提供政策建议。方法根据世界卫生组织龋病诊断标准，《口腔健康调查基本方法》和美国儿科学会初级儿科保健医师指导手册，结合我国国情设计儿科医师口腔健康知识的调查问卷，内容主要包括儿科医师基本情况、对龋病预防知识了解程度及影响儿科医师龋病知识了解程度的相关因素。用此问卷对8家医疗机构的850名儿科医师进行调查，并对调查结果进行统计学分析，采用重抽样技术对统计分析结果做了校正使分析结果更加可靠。结果有效问卷共850份。（1）儿科医师对龋病预防知识的掌握程度普遍较低，只有68.1%的儿科医师认为龋病可以通过母亲传染给婴幼儿，60.7%的儿科医师可以辨别龋齿，51.8%的儿科医师认为乳牙龋坏需要治疗，21.4%的儿科医师推荐1岁半开始刷牙，27.2%的儿科医师推荐儿童1岁以前开始第一次看儿童口腔科医师，69.6%的儿科医师听说过牙齿涂氟；（2）多重线性回归分析显示儿科医师在校学习过口腔保健知识、在本科阶段有过培训、通过毕业后的继续教育学习过口腔知识、自身对口腔健康培训的兴趣、所在医院级别等变量是影响儿科医师龋病知识了解程度的相关因素。结论我国儿科医师龋病知识了解程度偏低。大部分儿科医师在婴幼儿是否应该看牙医方面认识不足。未来，应针对我国儿科医师的现状，制订并采取合适的培训与合作方式，儿科医师可与口腔医师联手，从而有效提高婴幼儿口腔健康水平。

简介：摘要目的明确辣椒素受体(TRPV1)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)遗传易感性及术中不良心血管事件(ACVE)的关系。方法择期行膝关节置换术及腰椎后路减压椎间植骨融合术DM患者86例和非DM患者(nDM)78例。使用实时荧光定量PCR法对患者TRPV1等位基因变体rs222747进行基因分型，记录术中ACVE的发生情况，筛选患者术中ACVE发生的危险因素。结果与nDM组比较，与DM组TRPV1基因型G/G比率、等位基因G频率和术中ACVE发生率升高(P<0.05)；年龄增大、TRPV1基因型GG合并DM是术中ACVE发生的危险因素(P<0.05)。结论TRPV1基因多态性与T2DM遗传易感性及术中ACVE的发生有关。