简介：神经生长因子的多功能性王廷华，吴良芳，廖德阳华西医科大学组织学研究室成都６１００４１神经生长因子（Ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＮＧＦ）作为一种靶源性神经营养因子维持着特定类型神经元的存活和发育，这一点已有诸多的实验证实［１，２］。然而现今将Ｎ...

简介：目的探讨神经生长因子在脑出血治疗过程中的临床效果。方法选择我院神经内科脑出血患者80例，随机分为两组，A组为对照组给予脑出血常规治疗；B组为治疗组在常规治疗基础上给予神经生长因子应用，观察两组患者神经功能缺损及恢复情况（采用NIHSS评分表进行评价），评价患者生活活动能力（采用BI指数进行评价）。结果治疗前两组患者NIHSS评分及BI指数进行比较均不具有统计学差异（P>0.05），,治疗后与治疗前比较，两组患者NIHSS评分均下降（P<0.05），BI指数均上升（P<0.05）；两组患者治疗后NIHSS评分比较治疗组低于对照组（P<0.05），BI指数比较治疗组高于对照组（P<0.05）。结论NGF治疗可以有效缓解脑出血患者的神经功能缺损，改善患者的日常生活活动能力。

简介：摘要目的对应用神经生长因子对患有脑出血疾病的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法选择在我院就诊的患有脑出血疾病的患者88例，随机分为对照组和治疗组，平均每组44例。采用常规脑出血疾病治疗方案对对照组患者实施治疗；在常规方案基础上加用神经生长因子对治疗组患者实施治疗。结果治疗组患者脑出血症状消失时间和疾病用药治疗总时间明显短于对照组；治疗前后NIHSS评分的改善幅度明显大于对照组；脑出血疾病的药物治疗效果明显优于对照组；脑出血疾病治疗药物不良反应明显少于对照组。结论应用神经生长因子对患有脑出血疾病的患者实施治疗的临床效果非常明显。

简介：

简介：人表皮生长因子又称尿抑胃素,是存在于人体内的一种重要的多肽生长因子。它是在1975年由Cohen等和Gregory各自独立地从人尿液中分离得到的,并被分别命名为“人表皮生长因子(HumanEpidermalGrowthFactor,hEGF)”和“尿抑胃素(Urogastrone,UG)”。后来的研究证明两者实为同一物质,遂将其名称统一为“人表皮生长因子”。

简介：本文给出数学思维的生长因子的概念及内容,并论述了数学思维通畅发展的主要轨道和通常轨迹.

简介：肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF),是一种生理状态下由间质细胞产生的细胞因子,以激活其受体Met的酪氨酸激酶为介导参与多种细胞的增殖、分化、迁移和浸润.研究发现许多肿瘤细胞有HGF/SF及受体Met的高表达,激活HGF/SF-Met信号通路能够促进肿瘤细胞生长、血管生成和扩散转移[1].本文就HGF/SF-Met的生物学特性及它与泌尿系肿瘤关系的研究进展进行综述.

简介：摘要目的分析胰岛素样生长因子-1在儿童性早熟中的诊断价值。方法选取2015年6月-2016年3月50例特发性中枢性性早熟女孩、50例单纯性乳房早发育女孩，再选取同时段50例正常发育女孩作为对照组。观察三组之间的IGF-1差异。结果特发性中枢性性早熟组、单纯性乳房早发育组及对照组的IGF-1水平为（362.45±109.45）ng/mL、（231.58±81.63）ng/mL和（221.58±86.95）ng/mL，特发性中枢性性早熟组的IGF-1水平显著高于单纯性乳房早发育组及对照组，比较差异有统计学意义（P＜0.05），但单纯性乳房早发育组与对照组之间的差异无统计学意义。结论IGF-1在特发性中枢性性早熟中具有较高的敏感度，并且在特发性中枢性性早熟与单纯性乳房早发育中具有较好的鉴别作用。

简介：摘要目的测定初诊轻度帕金森患者血浆IGF－１水平,评估该指标与帕金森患者临床症状的相关性.方法选取２０１１年６月－２０１５年５月我院收治的８０例初诊轻度帕金森患者随机分别观察组和对照组,采用ELLISA法测定两组入组时、第３个月、第６个月IGF－１水平,观察两组IGF－１水平变化.结果两组IGF－１在六个月的时间里表达稳定,但与健康对照组相比,IGF－１在观察组中的表达显著增高.结论IGF－１表达增加可能成为早期帕金森病诊断标志物.关键词IGF－１;帕金森;表达;变化AbstractObjectivetodetermineplasmalevelsofIGF－１inpatientswithParkinson’sdisease,assesstheindexcorrelationwithclinicalsymptomsofParkinson’spaＧtients．MethodsselectonJune６,２０１１－May２０１５,８０casesofourhospitalParkinson’spatientsasobservationgroup,８０caseswereselectedfromhealthphysicalexaminationforacontrol,thetwogroupswasevaluatedbyELLISAmethodintogroups,３months,６monthslevelsofIGF－１,observetwogroupsofIGF１levelchanges．ResultstwogroupsofIGF１insixmonthstimeexpressionisstable,butcomparedwithhealthycontrols,theexpressionofIGF１intheobservationgroupwassignificantlyincreased．ConＧclusiontheexpressionincreaseIGF－１MaybeearlydiagnosisofParkinson’sdiseasemarkers．KeywordsIGF－１;Parkinson’sdisease．Express;change中图分类号R４５３文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０６９５－０２

简介：目的了解重庆市区健康成人不同年龄段和不同性别间胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1，IGF-1）血清浓度水平，为研究疾病状态下人体血清1GF-1的浓度变化提供有益的参考数据。方法随机选取重庆市区90名健康成人血清标本，其中青年组（18～45岁），中年组（46～60岁），老年组（〉60岁）各30例，采用ELISA方法测定IGF-1浓度，将所测值在各年龄组、性别组之间行统计学比较。结果90名健康成人血清IGF-1的浓度平均值为（159．85±77．84）ng·ml^-1；老年组浓度显著低于青、中年组；老年女性组浓度显著低于青、中年女性组；余不同年龄、性别之间未见统计学差异。结论重庆市区老年人，尤其是老年女性，IGF-1血清浓度显著降低。

简介：摘要本文报道1例29岁患者的临床表现、生化检验、影像学资料，以及患者父母的临床表现进行分析成纤维生长因子受体1（FGFR1）基因失活突变导致卡尔曼综合征（KS）患者的致病基因和临床特点，增加对此疾病发病机制的认识。抽取患者及其父母外周静脉血，提取基因组DNA，同时提取患者和父亲血mRNA，逆转录为cDNA后行二代测序。分析患者与父亲表型不同的原因。结果显示（1）根据患者临床表现和促性腺激素、睾酮水平降低的实验室检查结果，确诊KS，患者父母均正常；（2）患者FGFR1存在剪接位点突变（c.359-1G>A），突变来自父亲，但父亲性腺轴功能正常，突变为首次报道；（3）患者FGFR1转录本缺失第4外显子，而患者父亲FGFR1转录本正常；（4）促性腺激素释放激素（GnRHa）脉冲治疗效果好，用药后有精子产生。总之，FGFR1基因剪接位点突变导致KS，文献罕有报道。现将诊治经过报道如下。

简介：摘要目的研究艾拉莫德是否能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞（HLFs）活化及胶原分泌。方法在体内，建立小鼠肺纤维化模型，分为3组：正常对照组、博莱霉素组和博莱霉素+艾拉莫德组，苏木精-伊红（HE）染色观察肺形态，马松染色观察肺内胶原积累程度，组织免疫荧光检测肺内肌成纤维细胞标志蛋白纤维连接蛋白（fibronectin）和平滑肌22蛋白（SM22），氯胺-T法检测肺组织羟脯氨酸含量。在体外，用原代人肺成纤维细胞（pHLFs）进行细胞实验评估艾拉莫德对TGF-β1刺激的影响，分为4组：正常对照组、艾拉莫德组、TGF-β1组、TGF-β1+艾拉莫德组，流式细胞术检测细胞的凋亡情况，实时荧光定量（qRT）-PCR检测细胞Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的mRNA表达水平，蛋白质印迹法和细胞免疫荧光检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、fibronectin、p-Smad2和p-Smad3以及转录辅助激活因子p300的蛋白水平。数据均采用单因素方差分析，两两比较用LSD-t检验或Kruskal-Wallis检验。结果羟脯氨酸含量：正常对照组为（0.552±0.075）μg/mg，博莱霉素组为（1.293±0.081）μg/mg，博莱霉素+艾拉莫德组（0.833±0.053）μg/mg （F=169.672，P<0.01），艾拉莫德降低了小鼠肺组织羟脯氨酸含量，减少了肺内胶原积累，从而降低了博莱霉素诱导的肺纤维化程度，改善了小鼠肺部病理改变。在细胞实验中，艾拉莫德对细胞凋亡比例差异无统计学意义（F=0.83，P=0.54）；Ⅰ型胶原蛋白mRNA相对表达量：正常对照组为（100.4±1.2），TGF-β1组为（299.0±13.0），TGF-β1+艾拉莫德组（202.5±7.0）（F=468.7，P<0.01）；Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达量：正常对照组为（99.8±1.9），TGF-β1组为（350.6±8.0），TGF-β1+艾拉莫德组（220.3±9.9）（F=468.7，P<0.01）；α-SMA蛋白相对表达量：正常对照组为（0.193±0.038），TGF-β1组为（0.530±0.061），TGF-β1+艾拉莫德组为（0.410±0.065）（F=35.620，P<0.01）；Fibronectin蛋白相对表达量：正常对照组为（0.200±0.020），TGF-β1组为（0.700±0.020），TGF-β1+艾拉莫德组为（0.410±0.066）（F=123.326，P<0.01）；p-Smad3蛋白相对表达量：正常对照组为（0.120±0.020），TGF-β1组为（0.573±0.586），TGF-β1+艾拉莫德组为（0.327±0.252）（F=92.987，P<0.01）；p300蛋白相对表达量：正常对照组为（0.180±0.055），TGF-β1组为（0.923±0.025），TGF-β1+艾拉莫德组（0.650±0.050）（F=207.676，P<0.01）。艾拉莫德显著降低TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的mRNA表达水平，抑制α-SMA、Fibronectin、p300蛋白表达，以及Smad2、Smad3蛋白的磷酸化。结论艾拉莫德能够经Smad3/p300通路抑制TGF-β1介导的人肺成纤维细胞活化及胶原分泌，它可能作为一种有效的抗纤维化药物用于延缓PF的进展。

简介：摘要目的探讨硫氧环蛋白过氧化物酶-2（Prx-2）过表达对转化生长因子β1 （TGF-β1）诱导的人胚肺成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法将人胚肺成纤维细胞随机分为对照组（DMEM培养液）、TGF-β1组（5 μg/L TGF-β1）、阴性对照组（5 μg/L TGF-β1+慢病毒空载体）、Prx-2组（5 μg/L TGF-β1+慢病毒Prx-2过表达载体）。采用MTT法检测各组细胞增殖情况，免疫荧光法检测8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量用以反映活性氧（ROS）水平，Western blot检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）、p-P38、I和III型胶原蛋白及Prx-2水平。用SPSS 18.0软件进行统计分析，计量资料以±s表示，组间比较采用分差分析，两两比较用LSD-t检验。结果慢病毒成功转染，Prx-2组Prx-2蛋白水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，TGF-β1组细胞增殖能力明显增高，差异有统计学意义（P<0.05）；与TGF-β1组比较，Prx-2组细胞增殖能力明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，TGF-β1组细胞8-OHdG、p-JNK、p-P38及I、III型胶原蛋白水平均明显增高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与TGF-β1组比较，Prx-2组8-OHdG、p-JNK、p-P38及I、III型胶原蛋白水平均明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与TGF-β1组比较，阴性对照组差异均无统计学意义（P>0.05）。结论Prx-2过表达可能通过抑制ROS和JNK、P38通路激活，抑制TGF-β1促成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。

简介：摘要目的探讨SLE患者外周血初始CD4+ T细胞的TGF-β受体Ⅰ（TGF-βRⅠ）mRNA表达水平和疾病活动的相关性。方法磁珠分选法分离纯化SLE患者及健康对照组外周血单个核细胞中的初始CD4+T细胞，实时定量PCR法检测初始CD4+ T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平，流式细胞术检测CD4+ T细胞中CD69阳性细胞的百分率。采用t检验及Pearson相关性分析统计数据。结果SLE患者初始CD4+ T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平显著低于健康对照组[（0.674±0.873）与（1.445±1.112），t=2.301，P<0.05]。SLE患者初始CD4+T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平与SLEDAI评分（r=-0.376，P<0.05），ESR（r=-0.376，P<0.05）、血清肌酐（r=-0.323，P<0.05）和尿蛋白定量（24 h）（r=-0.331，P<0.05）均呈负相关，与血清补体C3（r=0.528，P=0.001）呈正相关。累及肾脏的SLE患者初始CD4+ T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平较未累及肾脏的SLE患者更低[（0.505±0.536）与（1.071±1.007），t=2.198，P<0.05]。血清抗dsDNA抗体阳性组初始CD4+ T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平较抗dsDNA抗体阴性组水平低[（0.344±0.315）与（0.958±1.076），t=2.277，P<0.05]。体外实验中，SLE患者初始CD4+ T细胞活化后TGF-βRⅠ mRNA表达水平显著降低[（0.047±0.013）与（1.008± 0.129），t=14.38，P<0.01]，地塞米松可上调活化的CD4+ T细胞TGF-βRⅠ mRNA表达水平[（0.240±0.042）与（0.047± 0.013），t=7.845，P<0.01]，同时地塞米松可显著下调CD4+ T细胞的CD69表达水平[（15.0±2.1）%与（34.9±2.0）%，t=32.57，P<0.01]。结论SLE患者初始CD4+ T细胞的TGF-βRⅠ低表达可能参与了SLE疾病的发生发展，糖皮质激素治疗可上调初始CD4+ T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平，靶向TGF-βRⅠ可能成为治疗SLE的新方法。

简介：探讨COX-2抑制剂NS-398对转化生长因子-β（TGF-β）影响肾小球系膜细胞表达环氧化酶-2（COX-2）及Smad2mRNA表达的作用,系膜细胞COX-2mRNA和Smad2mRNA表达均增加,TGF-β刺激肾小球系膜细胞COX-2表达的信号通路之一是Smad信号通路

简介：

简介：HGF在损伤后肾结构和功能恢复过程中发挥重要作用,急性肾损伤后肾局部c-met表达的增加可能是决定HGF/c-met系统靶向作用于损伤肾的重要原因,而c-metmRNA和c-met蛋白在修复和再生肾中均升高

简介：摘要目的探讨急性白血病(AL)患者血清肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化及其临床意义。方法抽取2019年10月至2021年10月郑州大学第一附属医院收治的63例AL患者为观察组，同期接待的健康体检者50例为对照组。检测并比较两组血清HGF、VEGF水平，比较观察组中不同疾病类型(急性淋巴细胞白血病30例，急性非淋巴细胞白血病33例)及不同化疗效果者的血清HGF、VEGF水平。结果观察组血清HGF、VEGF水平分别为(1 224.52±285.14)、(727.41±225.95)pg/ml，高于对照组的(332.60±65.24)、(208.13±36.38)pg/ml，P均<0.05。急性淋巴细胞白血病者和急性非淋巴细胞白血病者血清HGF、VEGF比较，差异未见统计学意义(P均>0.05)。诱导缓解化疗1个疗程后，不同化疗效果者血清指标比较，完全缓解患者低于未完全缓解患者(P均<0.05)。结论AL患者血清HGF、VEGF明显升高，经过化疗治疗，疗效越好则血清HGF、VEGF降低也越显著，因此可将血清HGF、VEGF水平检测用于AL的诊断及预后评估中。

简介：摘要目的探讨希佩尔-林道基因(VHL)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)是否参与哮喘发作时气道重塑。方法人支气管上皮细胞分别进行4、8、16、24 h低氧培养，利用蛋白质印迹法(Western blot)检测缺氧后VHL、HIF-1α及HIF-2α的表达，利用ELISA方法检测细胞培养基中VHL、HIF-1α、VEGF含量；建立动物模型，6~8周龄的BALB/c小鼠40只随机分成4组：正常对照组、屋尘螨(HDM)刺激哮喘模型组、缺氧组、HDM联合缺氧组(每组10只)。4组小鼠均在暴露于常氧或缺氧7 d后分别留取支气管肺泡灌洗液(BALF)，用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测支气管BALF中VHL、HIF-1α、VEGF的含量。采用两样本t检验、单因素方差分析统计数据。结果人支气管上皮细胞缺氧16 h后VHL蛋白表达量明显减少，HIF-1α在缺氧24 h后蛋白表达明显增高，HIF-2α表达无明显改变；ELISA法检测不同时间低氧组及对照组细胞培养基中的VHL、HIF-1α、VEGF蛋白含量，缺氧16 h组VHL低于对照组[(5.40±0.76) pg/ml比(12.46±1.51) pg/ml，t＝38.623，P<0.01]；缺氧16 h组HIF-1α高于对照组[(13.98±0.75) pg/ml比(12.18±1.69) pg/ml，t＝14.257，P<0.05]，缺氧16 h组VEGF高于对照组[(27.70±2.43) pg/ml比(24.62±2.11) pg/ml，t＝7.584，P<0.01]。动物实验组结果示，HDM联合缺氧组小鼠肺泡灌洗液中VHL低于单纯缺氧组[(6.21±0.74) pg/ml比(11.14±1.78) pg/ml，t＝43.287，P<0.01]；HDM联合缺氧组小鼠中HIF-1α高于单纯缺氧组[(37.43±1.02) pg/ml比(27.14±1.31) pg/ml，t＝13.254，P<0.01]；HDM联合缺氧组VEGF高于单纯缺氧组[(51.11±2.39) pg/ml比(42.83±3.06) pg/ml，t＝7.389，P<0.01]。结论VHL、HIF-1α、VEGF参与了哮喘发作时气道重塑。

简介：摘要目的探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子（VEGF）在高原肺动脉高压发病机制中的作用。方法经彩色多普勒超声心动仪检查将居住于海拔2500～4250m的高原地区常驻人群分为四组健康对照组（无肺动脉高压,a组）、轻度肺动脉高压组（b组）、中度肺动脉高压组（c组）、重度肺动脉高压组（d组）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELSIA)检测68例肺动脉高压患者及20例健康对照组血清HIF-1α、VEGF浓度，并进行相关分析。结果b组、c组及d组血清HIF-1α及VEGF浓度均高于对照组(P<0．01)，肺动脉高压患者随肺动脉压力的升高HIF-1α及VEGF浓度增高，肺动脉压力高低与血清HIF-1α及VEGF浓度均呈显著正相关(r=0．628及0.536，均P<0．01)。结论血清HIF-1α、VEGF与高原肺动脉高压的形成及发展密切相关。