简介：目的:评价经膝下(BelowtheKnee,BTK)途径导管直接溶栓(Catheter-DirectedThrombolysis,CDT)治疗混合型下肢深静脉血栓形成(DeepVeinThrombosis,DVT)的安全性和有效性。方法:回顾性分析2013年1月至2017年10月于徐州市肿瘤医院介入科接受经BTK途径CDT治疗的38例急性混合型DVT患者临床资料,其中男性患者26例,女性患者12例,年龄54±11岁。结果:技术成功率为100%。经小隐静脉穿刺途径28例,小隐静脉切开途径4例,胫后静脉切开途径4例,胫后静脉穿刺途径2例。行CDT前,所有患者均接受临时可回收滤器置入,并于术后2周内取出。36名患者DVT血栓溶解成功(Ⅱ和Ⅲ级)。2名未获得血栓溶解成功的患者,从症状发生到CDT时间均大于10天。对13例患者(左侧10例,右侧3例)进行髂静脉球囊扩张和支架植入。围手术期出现切口渗血4例,切开部位麻木5例,没有新发肺栓塞和大出血发等主要并发症。平均随访时间为2年(1个月-4年),28例患者超过1.5年。2例患者由于未服用华法林而出现反复髂股DVT。随访期间通畅率和PTS率分别为81.6%(31/38)和31.6%(12/38)。结论:采用经BTK途径行CDT治疗混合型DVT是安全有效的,围手术期及随访期间结果满意,是一种值得推广的方法。

简介：目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者泌尿系结石形成的相关影响因素.方法：根据是否合并泌尿系结石,将106例糖尿病患者分为观察组和对照组,每组53例,比较两组患者临床资料及生化指标的差异,并采用多因素回归分析研究2型糖尿病与泌尿系结石的相关关系.结果：观察组和对照组患者的年龄、性别、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hFBG）、糖化血红蛋白（HbA1C）等资料比较差异均无统计学意义（P＞0.05）,而两组患者在体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、尿pH值、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血尿酸（SUA）、24小时尿酸（TUA）水平比较差异具具有统计学差异（P＜0.05）,多因素Logistic回归分析显示血尿酸、尿pH值和HOMA-IR为2型糖尿病患者泌尿系结石形成的重要危险因素（P＜0.05）.结论：高尿酸血症、高甘油三酯血症、高尿酸排泄、胰岛素抵抗、肥胖或超重等因素促进了泌尿系结石的形成,其中血尿酸、尿pH值、HOMA-IR是2型糖尿病患者合并泌尿系结石形成的独立危险因素.

简介：近日。来自麻省总医院、博德研究所及哈佛大学的研究人员通过联合研究，在单细胞水平上对脑瘤基因组进行了分析。他们发现。癌症干细胞或许能够诱发少突神经胶质瘤的发生，少突神经胶质瘤是一种缓慢发展但却非常难以治愈的脑癌，相关研究刊登于Nature杂志上。同时研究者还首次在人类脑瘤样本中鉴别出了癌症干细胞及其分化的后代细胞。

简介：脑缺血预适应是神经细胞对抗缺血刺激产生的一种内源性保护机制，即通过事先适度的缺血预刺激处理后，脑组织对随后的致死性缺血具有一定的防御和保护效应。近年来，对于参与这一内源性保护机制的细胞信号传导系统的研究引起人们的广泛关注。

简介：目的:探讨显微外科肿瘤切除术治疗侧裂区脑胶质瘤的临床效果。方法:选择我院2008年1月~2012年12月收治的脑侧裂区胶质瘤患者55例为研究对象,均在显微镜下行肿瘤切除术治疗,对其临床疗效进行观察和分析。结果:经术后病理证实,本组脑侧裂区胶质瘤患者以星形细胞瘤为主,占67.3%,手术切除以全切除为主,占61.8%,治疗后总有效率为96.4%。病理分级为1~2级的患者术后1年、3年及5年生存率均高于病理分级为3~4级的患者,病理分级为1~2级的患者术后1年能正常工作及生活的概率高于病理分级为3~4级的患者,差异均有统计学意义。结论:对脑侧裂区胶质瘤患者,显微手术治疗创伤面积小,全切除率高,并且并发症少,临床疗效好,生存率高,值得在临床上推广应用。更多还原

简介：美国哥伦比亚大学教授迈克·格尔森今日在意大利米兰介绍了他的“第二大脑”理论，引起人们的关注。

简介：目的研究铜绿假单胞菌脂多糖（LPS）对阿萨希毛孢子菌生物膜形成的影响。方法将不同浓度（100~0.1μg/mL）铜绿假单胞菌脂多糖与阿萨希毛孢子菌共培养后,利用倒置显微镜观察生物膜的形态学变化,并利用甲基四氮盐（XTT）减低法检测不同时间点生物膜生成量的变化。结果与生长对照组相比,实验组铜绿假单胞菌LPS对阿萨希毛孢子菌生物膜的生成具有菌株差异性和LPS浓度依赖性。其中,黏附阶段（2h）,各浓度组铜绿假单胞菌LPS对生物膜形成的影响没有统计学差异。生物膜形成阶段（24h）,与生长对照比,100μg/mL、10μg/mL、1μg/mL的铜绿假单胞菌LPS对阿萨希毛孢子菌的生物膜形成的抑制作用均有统计学意义作用。而在生物膜成熟阶段（48h）,只有100μg/mL的铜绿假单胞菌LPS对阿萨希毛孢子菌的生物膜形成的抑制作用具有统计学意义。倒置显微镜下,实验组菌丝形成明显受到抑制,以孢子相为主。结论铜绿假单胞菌脂多糖可以通过抑制阿萨希毛孢子菌菌丝的形成来减少生物膜的形成,并且抑制作用具有时间和浓度依赖性,以24h时,100μg/mL作用最为显著。

简介：目的观察蒺藜甾体皂苷类化合物TTS-12对新生隐球菌生物膜形成的影响,探讨其可能的作用机制。方法光镜观察TTS-12对新生隐球菌生物膜生长形态的影响;MTT法观察TTS-12对新生隐球菌生物膜形成的影响;实时定量RT-PCR观察不同浓度TTS-12对新生隐球菌细胞生物膜关键基因PMT4表达的影响。结果经TTS-12处理的新生隐球菌生物膜结构更疏松,TTS-12可剂量依赖性地降低新生隐球菌生物膜生长动力学指标及PMT4基因表达水平（P〈0.01）。结论TTS-12可抑制新生隐球菌生物膜的形成。通过降低新生隐球菌PMT4基因表达可能是其抑制新生隐球菌生物膜的形成作用机制之一。

简介：目的初步探讨新生隐球菌分泌的胞外蛋白水解酶在新生隐球菌穿越血脑屏障致病过程中的作用。方法在含有成熟的脑微血管内皮细胞的培养皿中，分别加入胞外蛋白水解酶相关成分及其特异性抑制剂后，利用相差显微镜动态观察微血管内皮细胞形态学的改变；应用免疫组织细胞化学技术检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、微管相关蛋白（Tau-LRP）和低密度脂蛋白受体相关蛋白（LDL—LRP）表达的变化。结果①加入丝氨酸蛋白酶1h后可观察到内皮细胞开始收缩，面积变小，细胞间隙增宽，细胞收缩有时间依从性，至10h时仅为处理前的20％；加入丝氨酸蛋白酶＋抑肽酶后细胞形态学无明显变化（P〉0．05）。②加入隐球菌浓缩上清液1h后内皮细胞开始收缩，至6h时为原来的20％；加入菌株浓缩上清液＋抑肽酶后细胞形态学无明显变化（P〉0．05）。③丝氨酸蛋白酶使内皮细胞的MMP-9、Tau．LRP、LDL—LRP的表达上调，与对照组比较，有显著统计学差异（P〈0．01）。结论新生隐球菌分泌的胞外蛋白水解酶可能通过上调MMP-9和（或）Tau—LRP、LDL—LRP的表达，诱导内皮细胞基质降解和细胞自身微管结构及紧密连接发生变化，最终导致血脑屏障通透性增加，菌体细胞穿越血脑屏障而致病。

简介：为了研究黏菌孢囊形成过程中显微结构的变化,文中探讨了番红-固绿和铁帆-苏木精染色条件下淡黄绒泡菌和全白绒泡菌孢囊不同发育阶段显微结构的差异显示效果。结果表明：在幼孢囊中原质团有种水平的割裂,大割裂和微割裂,这些割裂和孢丝及孢子的形成有关;全白绒泡菌囊轴表现了和孢囊柄不一致的状态和染色结果;番红-固绿染色下,淡黄绒泡菌在孢囊形成前期原质团被染成淡红色,可以分辨出大量游离存在的细胞核;孢囊壁及囊轴被染成绿色,孢子灰绿色;全白绒泡菌原质团被染成绿色,初期可见较厚孢囊壁,囊轴绿色。铁帆-苏木精染色下,淡黄绒泡菌和全白绒泡菌原质团均被染成灰色,囊壁不明显,成熟孢子发生皱缩。

简介：目的：探讨脑胶质瘤患者O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因MGMT和错配修复基因hMLH1、hMSH2启动子CpG岛甲基化状态,及其在烷化剂化疗中的意义。方法：采用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测39例脑胶质瘤和6例正常脑组织MGMT、hMLH1和hMSH2基因启动子区的甲基化状态,免疫组化方法测定蛋白表达。结果：脑胶质瘤患者组织MGMT、hMLH1和hMSH2基因启动子区甲基化发生率分别为46.2%、10.3%和20.5%,3种基因启动子未甲基化模式与其对应蛋白表达模式相似,并与患者性别、年龄、病理类型和病理分级无明显相关性。回顾性分析患者资料,显示39例脑胶质瘤患者中,MGMT基因甲基化的患者生存期显著高于MGMT基因未甲基化患者（P〈0.05,Log-rank检验）。结论：MGMT及错配修复基因甲基化是脑胶质瘤发生过程中常见的分子事件,可能与肿瘤的发生有关;检测MGMT、hMLH1和hMSH2基因启动子甲基化状态,在判断脑胶质瘤患者预后和预测烷化剂化疗耐药性中可能具有重要意义。

简介：目的：探讨BNP和D二聚体对老年心功能不全严重程度的关系及预后的影响。方法：以2010年1月-2012年12月来我院就诊的慢性心功能不全患者为观察对象，根据心功能不全程度分为无症状组、心功能不全II级、III级、IV级3，另取健康体检者为对照，比较各组间BNP、D二聚体水平及相关性分析。结果：各患者组BNP和D二聚体水平与对照组相比明显增加（P〈0．05）；BNP与心功能不全分级、LVEDD、LAD呈直线正相关关系（P〈0．05），与LVEF呈直线负相关关系（P〈0．05）；D二聚体与心功能不全分级、LVEDD呈直线正相关关系（P〈0．05），与LVEF呈呈直线负相关关系（P〈0．05），与LAD直线关系无统计学意义（P〉0．05）；BNP水平1000pg／mL以下治疗有效率80．2％，疗效优于1000pg／mL以上者（Riditz=15．245，P=0．000），D二聚体5μg／mL以下者治疗有效率85．4％，疗效优于5μg／mL以上者（Riditz=26．354，P=0．000）。结论：BNP和D二聚体与老年心功能不全严重程度和超声心动图指标密切相关，可以作为疾病预后预测。

简介：目的探讨白头翁汤正丁醇提取物（ButylalcoholextractofBaiTouWengdecoction,BAEB）对分离自外阴阴道念珠菌病（vulvovaginalcandidiasis,VVC）的白念珠菌临床分离株（以下简称VVC临床株）生物膜形成的影响。方法采用微量稀释法测定BAEB对白念珠菌的最低抑菌浓度（MinimalInhibitoryConcentration,MIC）;甲基四氮盐（XTT）还原法测定BAEB对白念珠菌生物膜代谢活性的影响,Time-kill法检测BAEB对白念珠菌活菌数的影响;结晶紫染色法测定BAEB对白念珠菌生物膜生物量（Biomass）的影响;扫描电镜（SEM）观察BAEB对白念珠菌生物膜形态结构的影响;激光共聚焦显微镜（CLSM）检测BAEB对白念珠菌生物膜荧光信号强度的影响;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测生物膜相关基因UME6、PES1和HSP90的转录水平变化。结果BAEB对12株白念珠菌的MIC在64~256μg/mL之间,对白念珠菌生物膜的SMIC80（抑制80%生物膜形成的最低药物浓度）为1024μg/mL或以上;Time-Kill曲线显示在12h之后,512、1024μg/mL浓度的BAEB对白念珠菌均具良好的杀伤作用;结晶紫染色法表明512、1024μg/mLBAEB能够减少其生物膜生物量;SEM观察到1024μg/mLBAEB能够有效抑制白念珠菌在不同黏附介质上生物膜的完整度;CLSM显示512、1024μg/mL的BAEB可以明显降低生物膜荧光信号强度;qRT-PCR检测显示在256、512、1024μg/mL的BAEB作用下,UME6转录水平分别下调了72%、71%、77%,在512、1024μg/mL的BAEB下HSP90转录水平上调了2.23和3.31倍,而PES1未有明显变化。结论BAEB可以抑制白念珠菌VVC临床株体外生物膜的形成。