简介：摘要目的对慢性乙肝感染者不同免疫阶段的IFN-γ斑点水平和其免疫发病机制进行分析探讨，为今后的临床研究与诊治工作提供可靠的参考依据。方法抽取在2011年11月-2012年12月间在我院确诊为慢性乙型肝炎的患者86例，将其分成不典型状态组、免疫耐受组、免疫清除组，另抽取同期健康体检者60例，对其采取HBsAg对PBMC进行刺激后，检测各组研究对象IFN-γ斑点水平，并展开对比分析。结果慢性肝炎各组患者IFN-γ斑点水平与健康对照组比较均存在明显差异（P<0.05），不典型状态组与免疫耐受组比较无明显差异（P>0.05），免疫清除组与免疫耐受组、不典型状态组比较均存在明显差异（P<0.05）。结论慢性乙型肝炎患者的不同免疫阶段的IFN-γ斑点水平存在差异，这对于免疫发病机制研究具有重要意义，值得关注。

简介：目的探讨普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制。方法14只8周龄LDLR-/-雄性小鼠，予以高脂喂养4周后随机分为高脂组（继续高脂饮食，n=7）和普罗布考组（高脂加0．5％普罗布考，n=7），喂养14周后处死，检测血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平；取主动脉进行油红0染色观察斑块生长情况；制作主动脉根部冰冻切片，分别进行油红0、Masson染色，检测主动脉根部斑块面积和胶原含量；ELISA检测血浆中炎症因子IL-12p70水平。结果普罗布考组小鼠血浆TG、HDL—C显著低于高脂组（P均〈0．01），TG无显著改变（P〉0．05）；油红O染色结果显示，两组间主动脉斑块占主动脉比例无显著差异（P〉0．05），但普罗布考组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于高脂组（P〈0．01）；Masson染色结果显示，普罗布考组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组（P〈0．01）；ELISA结果显示，普罗布考组小鼠血浆IL-12p70水平显著低于高脂组（P〈0．05）。结论普罗布考可降低高脂喂养的LDLR-/-小鼠血浆TG、HDL-C和IL-12p70水平，促进主动脉根部斑块形成，但增加主动脉根部斑块中胶原含量。

简介：摘要目的探讨骨科护士长采用激励机制管理在护士工作倦怠和患者满意度中的应用。方法对我骨科自2011年10月以来参与激励机制管理的24名护理人员进行分析，并随机抽取我骨科200名住院患者进行问卷调查。结果经比较，实施激励机制管理后，护士在理论水平、沟通能力、无菌技术、健康教育、职业道德等方面均较实施激励机制管理前有明显提高，充分的调动了护士的工作积极性，更有利于护理工作的顺利进行。实施激励机制管理前患者满意度为76.5%；实施激励机制管理后患者满意度为98.5%；实施后的患者满意度显著优于实施前，差异有统计学意义（P<0.05）。结论骨科护士长采用激励机制管理可以明显改善护士的工作倦怠情况，调动了护士的积极主动性，提高了患者满意度。

简介：目的：研究索拉菲尼对结肠癌Ht-29细胞生长抑制作用，观察其对bax、bcl-2mR．NA表达的影响。方法：MTT法测定索拉菲尼对Ht-29细胞袜生长抑制率，Hoechst荧光染色观察细胞凋亡及形态的变化，Realtime-PCR检测bcl-2、baxmRNA表达情况。结果：索拉菲尼对Ht-29细胞株有生长抑制作用及促凋亡作用．拉菲尼处理后的Ht-29细胞中bcl-2mRNA表达均较空白对照组降低．baxmRNA表达逐渐增强。结论：索拉菲尼可明显抑制荷Ht-29细胞增殖并诱导其凋亡，其作用机制可能与调控癌基因及凋亡基因表达有关。

简介：摘要随着光疗技术的不断成熟,光疗已经成为治疗各类皮肤病的主要手段之一。然而，随着光疗的广泛应用，光疗所致的不良反应不断增加。如何避免或减少光疗的不良反应成为新的课题。本文从光疗致不良反应的机制入手，探讨和分析了氟芬那酸丁酯软膏在降低光疗不良反应中的优势，提示氟芬那酸丁酯软膏（布特）可有效降低光疗不良反应。

简介：本研究旨在探讨microRNA-17-92对K562细胞生物学特性的影响.以K562细胞系为模型,采用lipofectin2000转染miR-17-92mimic,应用Q-PCR方法鉴定基因表达水平,CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测K562细胞增殖活性,AnnexinV-FITC/PI标记检测K562细胞的凋亡;细胞经过乙醇固定后利用流式细胞仪检测K562细胞周期变化,Westernblotting检测相关蛋白Crk的表达.结果显示：K562细胞系转染miR-17-92mimic后miR-17-92表达增高;miR-17-92高表达后K562细胞的增殖能力增强、在细胞周期方面由G1期向S期细胞增加;同时,miR-17-92mimic能够抑制乏血清诱导的K562细胞凋亡;Westernblot检测显示miR-17-92mimic促进Crk蛋白的表达.结论：miR-17-92可以促进K562细胞增殖,抑制其凋亡并调控细胞周期变化.

简介：目的探讨二甲双胍能否增强膀胱癌5637细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导细胞凋亡的敏感性及其机制。方法MTT法检测不同浓度TRAIL(0、10、20、40、60、100ng/mL)和二甲双胍(10mM)联合用药对膀胱癌5637细胞的增殖抑制作用。AnnexinV-FITC/PI双染检测二甲双胍对TRAIL诱导5637细胞凋亡的影响。Westernblot检测二甲双胍和/或TRAIL干预5637细胞24小时后对caspase-8、caspase-3、PARP、DR4、DR5和c-FLIPL表达的影响。结果二甲双胍可增强TRAIL对膀胱癌5637细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用,二甲双胍单独用药并未上调DR4和DR5表达,但显著下调c-FLIPL表达。结论二甲双胍显著增强膀胱癌5637细胞对TRAIL的敏感性,其机制可能与二甲双胍下调c-FLIPL表达有关。

简介：目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因RhoA对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将RhoA过表达质粒pcDNA3.0-V14RhoA、对照质粒pcDNA3.0、RhoA沉默质粒pcDNA3.0-shRhoA转染到MDA-MB-231细胞中,通过Westernblot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白的表达,通过Westernblot和实时PCR方法分别检测RhoA对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用x^-±s表示,采用方差分析。结果MDA-MB-231细胞中上调RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义（F=4.020,P=0.032）;MDA-MB-231细胞中沉默RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义（F=5.131,P=0.001）;并且与0h相比,在MDA-MB-231细胞中上调RhoA可以抑制p53的表达（48h：F=3.231,P=0.043）,而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平（48h：F=3.226,P=0.015）,均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中RhoA表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达。

简介：摘要目的探讨卡托普利联合阿托伐他汀钙对急性心肌梗死后心室重构的影响及其机制。方法选取急性心肌梗死患者70例为研究对象，随机分为对照组和试验组，每组35例。对照组给予卡托普利，试验组给予卡托普利联合阿托伐他汀，连续服用6个月。比较治疗第3d和6个月心房充盈A波最大流速(VA)、左室快速充盈E波最大流速(VE)、左室射血分散(LVEF)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室心肌重量指数(LVMI)。结果治疗后第3d，两组患者VE/VA、LVEF、LVEDV、LVESV及LVMI比较无统计学差异(P＞0.05)；治疗后6个月，试验组LVEDV、LVESV、LVMI显著低于对照组；其VE/VA、LVEF显著高于对照组(P＜0.05)。结论卡托普利联合阿托伐他汀钙可有效抑制急性心肌梗死后心室重构，效果优于单用卡托普利。

简介：目的：研究参银复智制剂对拟血管性痴呆（vasculardementia,VD）大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法：通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Westernblot检测相关蛋白的表达。结果：模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Westernblot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（β-siteamyloidprecursorproteincleavingenzyme1,BACE1）、淀粉样前体蛋白（amyloidproteinprecursor,APP）,但对早老素1（presenilin1,PS1）表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶（neprilysin,NEP）和胰岛素降解酶（insulin-degradingenzyme,IDE）的表达。结论：参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。

简介：摘要目的研究血清白三烯B4（LTB4）、可溶性SCD40L配体（SCD40L）与冠心病合并脑梗塞患者的关系，评估冠心病合并脑梗塞之间的联系，以探讨两者者在冠心病合并脑梗塞患者中的作用及机制，探讨它们在冠心病合并脑梗塞患者中的临床意义。方法选择我院住院的冠心病患者83例，分为(A组)冠心病合并脑梗塞的患者41（B组）非脑梗塞冠心病患者42例；（C组）健康对照组为同期来我院就诊或者查体的健康患者37例作为研究对象。用ELISA法检测血清LTB4,SCD40L浓度，比较各组患者LTB4,SCD40L的变化，并进行相关性分析。结果冠心病合并脑梗塞组血清LTB4,SCD40L较冠心病组，正常对照组明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；冠心病组较健康对照组明显升高，差异有统计学意义（P<0.05)。结论血清LTB4,SCD40L水平在冠心病合并脑梗塞患者中明显增高，提示两者者贯穿于动脉粥样硬化形成整个过程，可能与粥样斑块不稳定有关，可作为预测冠心病合并脑梗塞的预测指标。

简介：目的：探讨应用养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠认知功能的影响，并观察大鼠海马细胞凋亡及p38MAPK磷酸化表达的变化。方法应用两血管法（2VO）制作血管性痴呆大鼠模型，将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成血管性痴呆模型组、假手术组和养血清脑颗粒组。养血清脑颗粒组给予2g·kg-1·d-1的养血清脑颗粒溶液2ml灌胃，血管性痴呆组和假手术组给予等量的2ml生理盐水灌胃，1个月后应用Morris水迷宫实验分别测试各组大鼠的空间认知能力，TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡，蛋白印迹法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化。结果第1、2、3天养血清脑颗粒组大鼠隐蔽平台逃避潜伏期明显小于模型组隐蔽平台逃避潜伏期，差异有统计学意义（P＜0.01）；养血清脑颗粒组大鼠原平台象限时间大于模型组，差异有统计学意义（P＜0.01）。大鼠海马区细胞凋亡、磷酸化P38MAPK的表达的比较：养血清脑颗粒组明显低于血管性痴呆模型组，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论养血清脑颗粒能显著改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力，同时抑制海马区细胞凋亡，可能是通过抑制p38MAPK通路而实现的，这可能是养血清脑颗粒参与治疗血管性痴呆的作用机制之一。

简介：目的：研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法：流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹（Westernblotting）检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果：SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性（r=0.98,P=0.02）;促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二（2-氨基苯氧基）乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯（BAPTA-AM）和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）基因的表达改变是对照组的（2.494±0.289）倍,明显低于SM1044单用组的（4.204±0.429）倍,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHOP的表达也由SM1044单用组（5734.46±713.66）下调为联用组的（2006.17±710.43）,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。

简介：摘要靶向药物临床治疗已经十年余，EGFR-TKI同化疗药物一样面临耐药的问题，而上皮间质转化(epithelialmesenchymaltransition，EMT)在其耐药方面的作用为解决该问题提供了可能该文围绕EMT基本特征、EMT与肿瘤耐药的关系、EMT在EGFR-TKI耐药过程中机制的研究进展进行详细综述。