简介：即刻早反应基因（immediateearlygene，CCN）家族是与机体损伤修复过程密切相关的基因家族，具有40％～90％的同源序列，其包括Cyr61／CCN1（cysteinrichprotein），结缔组织生长因子CTGF／CCN2（connectivetissuegrowthfactor），肾母细胞瘤过度表达基因Nov／CCN3（nephroblastomaoverexpressed），WISP-1／CCN4／Elm1（Wnt-inducedsecredtedprotein-1），WISP-2／CCN5／rCop-1／HICP和WISP-3／CCN6。由于Cyr61，CTGF和NOV是这个家族的最初成员，此家族被称为CCN家族。它们的翻译产物都含有38个保守的半胱氨酸，由343～381个氨基酸残基构成4个结构模块：vonWillebrand因子C结构区、血小板反应1型蛋白组成的区域、胰岛素样生长因子结合蛋白和富含半胱氨酸的C末端。这些蛋白质参与了细胞增殖、分化、趋化粘附、血管生成、促进细胞外基质形成等机体重要的生命活动。CCN家族功能复杂多样，与肿瘤的关系密不可分，在脑胶质瘤发生、生长、转移等生物学过程中也有着重要作用。

简介：目的研究microRNA-181b（miR-181b）和胰岛素样生长因子1受体（Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R）参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）,传代培养计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings,PDL）,将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻（PDL8）和年老（PDL44）HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕（Woundhealing）和成管（Tubeformation）实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%（P〈0.001）、迁移能力23%（P〈0.001）,对成管能力没有显著影响（P〉0.05）。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%（P=0.046）,IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%（P=0.004,P=0.014）。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响（P〉0.05）。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达（P=0.005）。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

简介：在2型糖尿病的发生发展过程中，胰岛α细胞和β细胞存在结构和数量异常、功能障碍。二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂是治疗2型糖尿病的新药，通过改善胰岛α和β细胞的敏感性,，在葡萄糖稳态调节中起重要作用。本文论述DPP-4抑制剂针对2型糖尿病的发病机制，通过对α、β细胞的调节作用发挥更全面的降糖作用。

简介：摘要目的探讨脑源性神经营养因子在抑郁症发作病理机制中的作用。方法随机收集心理卫生科抑郁症住院病人，时间从2012年12月至2013年4月，共计50例，定义为研究组；对照组为健康人群，共计50例。在治疗前与治疗后分别与正常对照组人员比较大脑脑源性神经营养因子的水平。结果入院时研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为72.8±13.1pg/mL、4.5±4.9pg/mL，研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为4.8±6.2pg/mL、4.5±4.9pg/mL，研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异无统计学意义（P>0.05）结论我们认为抑郁症患者与血清脑源性神经营养因子水平表达上升有关，治疗能使得抑郁患者血清脑源性神经营养因子水平降低。

简介：目的：分析氟喹诺酮类（FQNs）药物不良反应的机制与其化学结构间的关系。方法：通过查阅近年来国内外文献资料，分析FQNs药物的常见不良反应，研究其化学结构与不良反应机制间的关系。结果：FQNs药物不良反应的程度与其结构位上C8，C7，C5，N1取代基有密切关系；其C6的F与C2的H不可取代，其与不良反应没有相关性，但与抗菌疗效有密切联系。结论：临床医师在使用FQNs新药时，应充分了解此类新药的不良反应资料，以提高合理用药水平。

简介：摘要目的研究康艾注射液对肿瘤化疗病人的减毒作用和肾脏的保护作用。方法将96名病人随机分为两组进行对照，单纯化疗的一组设为对照组，化疗过程中加用康艾注射液一组设为实验组。一段时间后，观测病人肾小管标志蛋白、尿白蛋白排泄、高敏C反应蛋白、Ccr、BUN等指标。结果实验组病人的生活质量优于对照组。结论康艾注射液可以使肿瘤病人的生活质量提高，减少化疗的副作用。

简介：上皮-间质转化（epithelial-mesenchymaltransition,EMT）指上皮组织在发生局部损伤后诱发的上皮细胞向间质细胞表型的转化。近几年,EMT被认为是受损肾脏产生肌成纤维细胞的关键,可能是导致肾间质纤维化发生的最重要的机制之一。蛋白尿是肾小球滤过功能缺陷的临床表现,是大量肾小球疾病进展至终末期肾衰竭的早期标志。

简介：目的：探讨颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠（VD）的认知功能的影响及其作用机制。方法：采用双侧颈动脉永久性结扎（间隔7天分2次结扎）复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱转移酶（CHAT）、五羟色胺（5-HT）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果：480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论：颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。

简介：[目的]观察桂枝茯苓胶囊灌胃、保留灌肠及微波热疗联合应用对慢性盆腔炎模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制,为其临床用于慢性盆腔炎的治疗提供依据.[方法]采用混合菌液感染制备慢性盆腔炎大鼠模型,观察桂枝茯苓胶囊灌胃、保留灌肠及微波热疗三联疗法对模型大鼠血流变、血小板聚集率、凝血酶原时间、部分凝血酶原时间,TXB2和6-keto-PGF1a影响,并与单用三种方式治疗作比较.[结果]活血化瘀三联疗法对慢性盆腔炎模型大鼠有显著改善血流变、抑制血小板聚集率、延长凝血酶原时间和部分凝血酶原时间、降低TXB2含量、升高6-keto-PGF1a含量作用（P＜0.05或P＜0.01）;且三联疗法组作用优于单用灌胃给药组、保留灌肠组和微波热疗组（P＜0.05或P＜0.01）.[结论]桂枝茯苓胶囊保留灌肠、灌胃口服、微波热疗3种方式单用或联用对慢性盆腔炎模型大鼠均有显著的改善血流变、抑制血小板聚集、延长凝血时间、调节PGI2/TXA2平衡的作用,且三联疗法疗效显著优于各单独治疗组.

简介：目的：探讨器质性心脏基础疾病左心衰竭合并妊娠时，左心室功能的变化及其肥厚重构的病理分子变化。方法微创主动脉弓缩窄（TAC）建立左心衰竭小鼠，诱导其妊娠，于妊娠晚期超声心动图（TTE）评估心脏结构和功能的变化、病理方法评估测心肌肥厚、间质纤维化以及毛细血管密度，监测器官重量、胎鼠体重、数量以评估左心室反应及其肥厚重构的变化以及对胎鼠的影响。结果重度缩窄sTAC组的妊娠率是62.5%，妊娠期间的死亡率是8.7%，中度缩窄mTAC及假手术组所有小鼠怀孕无死亡，三组中胎鼠的数量和平均体重并无统计学差异（P＞0.05）；怀孕sTAC小鼠的LVFS%有明显下降（21.6±1.18vs.15.9±1.41，P＜0.05），且左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）进一步扩大（P＜0.01）；而妊娠sTAC小鼠的LVFS%略有下降至18.1±1.67（P＞0.05），其左心室腔并未有进一步明显扩张，且扩张的幅度明显小于未妊娠sTAC小鼠；mTAC小鼠的超声指标均未见明显变化；HE染色发现sTAC组未妊娠小鼠心肌细胞横径明显大于妊娠小鼠（62.04±0.98vs.48.46±1.33，P＜0.05），后者与mTAC妊娠小鼠的心肌细胞横径无明显差异（P＞0.05）；无论妊娠和非妊娠sTAC小鼠，均显示明显的间质纤维化（P＜0.05）；而mTAC组和假手术组的纤维化程度均＜1%，mTAC或sTAC小鼠，无论有无妊娠，毛细血管密度均有明显下降（P＜0.05），未怀孕sTAC小鼠低于怀孕sTAC小鼠（1675.02±41.15vs.1916.91±48.04，P＜0.05）。结论妊娠伴随的心血管系统变化会诱使已经衰竭心脏功能进一步恶化，但顺利妊娠分娩仍是完全可能的，其心肌肥厚重构反而轻于未妊娠时，可能机制是高水平的雌激素部分抵消了妊娠状态对心功能的不利影响，延缓心肌肥厚重构的进展，从而有利于心脏收缩功能的保存。

简介：摘要目的观察疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠粘膜HO-1的表达及动脉血中内源性CO的含量，探讨疏肝健脾法治疗D-IBS的可能机制。方法采用随机分组法将60例D-IBS患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)，观察治疗前、后结肠粘膜HO-1表达的变化和动脉血中内源性CO的含量，并分别与15例健康志愿者组进行比较。结果治疗组治疗前、后HO-1的表达和动脉血中内源性CO的含量差异有统计学意义(P＜0.01)，对照组治疗前、后及健康志愿者组肠粘膜的HO-1的表达和动脉血中内源性CO的含量差异无统计学意义(P＞0.05)。结论HO-1/CO径路调控异常所致的结肠动力学紊乱是运用中药疏肝健脾法治疗D-IBS的可能作用机制之一。

简介：目的:应用大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)模型,探讨ω-3脂肪酸预处理对其保护机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注损伤模型组(HIRI组)及缺血再灌注前ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)预处理组(ω组),建立大鼠HIRI模型,予缺血60min,恢复血流后再灌注1h和6h后取材。各组分别于再灌注末抽取静脉血、处死大鼠,收集肝组织。观察血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量;HE染色观察肝组织病理学改变;酶联免疫吸附法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组化方法检测肝组织中核转录因子(NF-κB)的表达水平。结果:与S组比较,HIRI组和ω组血清ALT、AST水平、血清MDA含量及NF-κB表达均显著升高,而血清SOD活性明显下降(P<0.05),肝组织病理学损伤明显;与HIRI组比较,ω组血清ALT、AST的活性及NF-κB表达均显著降低,而血清SOD活性则明显升高(P<0.05),肝组织病理学损伤较轻。结论:ω-3PUFAs预处理对大鼠HIRI具有保护作用,机制可能是通过减少氧自由基的产生以及降低脂质过氧化反应,进而抑制NF-κB的活化来实现。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：目的观察茶多酚（EGCG）对长波紫外线（UVA）引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量变化;实时定量PCR（Real-timePCR）法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达（P＜0.05）。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。

简介：近20年来，高危血液疾病患者并发侵袭性真菌感染（IFI）的概率呈显著升高趋势，IFI是血液恶性疾病治疗后死亡的蕈要原因之一。由于IFI确诊困难，而延迟抗真菌治疗导致IFI相关病死率增高，因此时于IFI高危患者，预防性应用抗真菌药的临床研究能够降低IFI发生，从而提高患者的生存率。常用的顶防药物包括口服氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑等。泊沙康唑在体外有极好的抗真菌活性，

简介：噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）,又称为噬血细胞综合征（HPS）,在儿童时期多见,临床起病急、进展迅猛,病死率高.HLH病因复杂多样,但细胞毒T淋巴细胞和NK细胞毒效应低下、细胞因子风暴和多器官高炎症反应及组织器官免疫损伤为显著病理生理特征和共同的发病环节.近年来国际上在HLH的遗传缺陷、诊断和治疗方面取得较大进展.本文结合我们的临床诊治经验,重点就儿童HLH的病因、分类、流行病学、发病机制、诊断标准和诊治研究进展做一综述.

简介：目的探究吉西他滨联合调神攻坚汤治疗乳腺癌的临床疗效及价值,为后期临床治疗提供参考。方法选取我院2010年5月至2011年9月期间门诊收入的乳腺癌患者88例作为研究对象,根据治疗方式的不同分为研究组与对照组各44例。研究组采用吉西他滨联合多西他赛与调神攻坚汤治疗,对照组使用多西他赛与调神攻坚汤治疗。观察患者治疗后的一般情况。结果两组患者在治疗后的总有效率、不良反应等级比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论吉西他滨治疗乳腺癌效果显著,安全性高且不良反应少,值得在后期临床治疗中推广及应用。

简介：背景：相较于传统的保守治疗，经皮椎体成形和经皮后凸成形两种术式可更快的缓解椎体骨质疏松压缩骨折疼痛症状，但骨水泥灌注恢复了骨折椎体刚度的同时，理论上也会改变骨折椎体的应力分布和增加临近椎体的应力载荷，造成临近椎间盘退变。目的：观察经皮椎体成形、经皮后凸成形对临近椎间盘退变的影响，并探讨其中可能的机制。方法：收集椎体骨质疏松压缩骨折患者85例，分为经皮椎体成形组42例、经皮后凸成形组23例，并设置了行保守治疗的23例患者作为对照。分析患者在治疗前后不同时间点的ODI评分和椎间盘指数、外周血白细胞介素1β，白细胞介素6，肿瘤坏死因子α水平变化。结果与结论：经皮椎体成形和经皮后凸成形均能达到较快的缓解疼痛及减少卧床时间的满意疗效，但出院后24个月的ODI评分比较，两组差异无显著性意义（P＞0.05）。在出院后24个月，经皮椎体成形组和经皮后凸成形组的MRI指数低于保守治疗组及治疗前（P＜0.05）；外周血白细胞介素1β，白细胞介素6及肿瘤坏死因子α值则高于保守治疗组及治疗前（P＜0.05），且经皮后凸成形组较经皮椎体成形组差异更明显（P＜0.05）。提示经皮椎体成形及经皮后凸成形能加速临近椎间盘的退变，且后者的影响可能更大些。另外，白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α与椎间盘退变程度密切相关。

简介：目的：探讨大蒜素对大肠癌细胞系LoVo细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法：体外培养的LoVo细胞,用不同浓度大蒜素处理24、48、72h,MTT法测定其对LoVo细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;大蒜素（浓度分别为3、6、12μg/mL）处理LoVo细胞48h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、分光光度计检测Casepase-3相对活性、westernblot法检测环氧合酶2（COX-2）、P16基因表达情况。结果：大蒜素（浓度2~32μg/mL）能抑制LoVo细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;大蒜素（浓度分别为3、6、12μg/mL）作用LoVo细胞48h后,细胞凋亡率分别为12.5%、23.3%、35.4%,对照组凋亡率为3.4%;Casepase-3相对活性显著增加;COX-2的表达降低,而P16的表达升高,呈剂量依赖性。结论：大蒜素能抑制LoVo细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3活性、下调COX-2基因的表达及上调P16基因有关。大蒜素是一种前景广阔的抗肿瘤药物。

简介：越来越多的研究表明，n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFAs）能降低心率，提高心率变异性，减少室性心律失常的发生，预防心源性猝死及减少心房颤动复发等抗心律失常作用，也有研究发现n-3PUFAs具有致心律失常的作用。本文通过分析n-3PUFAs离子通道作用特点及其抗心律失常作用机制，发现n-3PUFAs干预方式不同，作用机制不完全一样，表明n-3PUFAs在抗心律失常方面具有两面性。