简介:纳米二氧化钛(nTiO2)在被人们广泛使用的同时,其潜在的环境影响也受到越来越多的关注。为深入探讨nTiO2与环境中现有污染物的相互作用及生物效应,以斜生栅藻(Scenedesmusobliquus)为受试生物,按照毒性单位法、相加指数法和混合毒性指数法,研究了nTiO2与双酚A(BPA,一种常见的环境类雌激素)的联合毒性效应。结果显示,nTiO2与BPA对S.obliquus生长的72h半抑制浓度(EC50)分别为28.7mg·L-1与1.81mg·L-1。而nTiO2与BPA共存时,在不同毒性比(4:1,3:1,2:1,1:1,1:2和1:3)下,其联合毒性作用(以BPA计)的72hEC50值分别为2.198,1.58,1.153,0.428,0.306和0.189mg·L-1。两者的联合毒性作用不仅仅是简单的相加,而是随着两者毒性比的变化,由拮抗作用转变为相加作用,继而转变为协同作用。这表明,nTiO2进入环境后与现有污染物的毒性比(浓度比)可能是其联合毒性作用模式的一个重要影响因素。
简介:通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymethamphetamine,MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响.将雄性小鼠随机分为MDMA低(5.Omg/kg)、中(10.Omg/kg)、高(20.0mg/kg)三个染毒剂量组,采用生理盐水做阴性对照,每日染毒1次.于末次给药后第二天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(mieronucleus,MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验(chromosomalaberrationtest)探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响.微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性(P〉0.05),而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异均有显著性(P〈0.01).染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性(P〈0.05),剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性(P〈0.05).结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出:在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应.图4,表2,参10.
简介:为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英(TCDD)直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现:妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1~8d、第1~3d和第4~8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核(妊娠第1~3d组)表达到胞浆(妊娠第4~8d组)表达,然后完全无表达(妊娠第1~8d组).以上研究结果表明:TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.