简介:目的:探索用于对人工牙列(牙合)面任意点的三维前伸运动轨迹进行描记的算法模块.方法:应用激光三维扫描和重建技术,建立全口义齿人工牙列模型,采用Matlab6.5数学计算分析软件,并结合空间解析几何原理,对人工牙列(牙合)面上任意点在(牙合)架上的前伸运动进行数学建模和轨迹模拟.结果:(1)建立了人工牙列(牙合)面上任意点前伸运动轨迹的数学模型.(2)获得了用于描记人工牙列(牙合)面上任意点三维前伸运动轨迹的算法模块,并对实际病例进行验证.结论:本研究在定量研究全口义齿功能运动轨迹方面作了初步尝试,实验结果揭示该方法的设计思想可行,并为定量研究义齿动态咬合情况奠定了基础.
简介:目的观察Vector系统治疗轻中度牙周炎的临床疗效。方法200例牙周病患者随机分为对照组和实验组,分别采用Gracey刮治器和Vector系统治疗技术,在治疗后15、45、90d时分别测量并记录牙牙周探诊深度(probingdepth,PD)和出血指数(bleedingindex,BI)。结果对照组和实验组治疗前后的各项指标均有显著改善,实验组PD在治疗后15d时明显小于对照组(P〈0.05),而45d和90d时两组的差异无统计学意义(P〉0.05),实验组的BI改善优于对照组(P〈0.05)。结论Veclor系统在牙周治疗中有确切的临床效果。
简介:前牙冠折经根管治疗后大多数能保留牙根.对龈上牙折的修复,只要冠边缘能覆盖2mm以上正常牙体组织,一般均能达到较好的抗折效果.龈下牙折由于牙体缺损至龈下,抗折力降低,易出现根纵折.上颌前牙龈下牙折常见是唇侧牙体缺损至龈下.本文对上颌前牙唇侧龈下牙折桩核设计舌侧帽状结构,以增加抗折强度.现介绍如下:方法常规根管治疗和预备,尽量保存舌侧牙体组织,环绕舌侧壁牙体制备与根管方向一致的轴壁,保证轴壁有一定厚度,轴壁高度2mm即可,以兔磨除过多牙体组织,并留下2mm左右牙体作为冠的舌侧颈缘覆盖部位.轴壁与舌侧壁牙体的交界处形成直角肩台,宽度0.3-0.5mm.制作桩核蜡型,要包住舌侧轴壁,边缘与舌侧牙体移行.下文暂称为舌侧帽.蜡型包埋、铸造,打磨后粘固,备牙,用压龈线推开游离龈,取模,金属
简介:目的调查口腔副溶血链球菌黏附蛋白Fap1糖基化相关基因产物Gap1、Gap2和Gap3的亚细胞定位,以及相关基因缺陷株的黏附能力改变情况。方法等位置换技术获得口腔副溶血链球菌黏附蛋白糖基化相关基因缺陷株gap1-、gap2-和gap3-,穿梭质粒构建该三种基因的补偿株,WesternBlot检测Gap1、Gap2和Gap3在副溶血链球菌内的亚细胞定位;闪烁计数法检测gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力。结果Gap1和Gap2被发现分布于所有亚细胞组分中,但主要集中于胞浆和胞膜内,而Gap3仅分布于胞浆和胞膜;体外黏附实验显示gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力显著下降。结论糖基化修饰对副溶血链球菌黏附蛋白Fap1的黏附功能至关重要;Gap1、Gap2和Gap3可能在Fap1糖基化修饰过程中协同作用,该协同作用发生在胞内环境。
简介:目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza)对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR(MSP)检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的"铺路石"样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%(χ2=0.651,P〉0.05),E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。
简介:口腔美学修复是口腔医学的重要组成部分,在功能修复的基础上与美学完美结合是口腔修复追求的目标。精确微创的牙体预备是美学修复的基础,也是临床的重点和难点。目前,临床上牙体预备的突出问题包括:牙体预备过量、牙体预备不足、牙体各个面预备不均衡,特别是目前缺少客观评价备牙效果的手段和仪器,达不到精确微创的口腔美学修复的基本要求。由北京口腔医学会主办,口腔颌面修复学杂志、解放军总医院口腔医学研究所、北京博雅伟业国际会议服务中心承协办的“美学修复与显微牙体预备及标准化评估学习班”定于2019年1月9-11日在北京举办,学习内容涵盖美学修复全过程,包括理论授课、标准化显微牙体预备操作示范和实操培训,全程使用可数字化评估的标准牙齿及精确评估系统,分步实操,从仿头模备牙+精确评估,到显微镜+仿头模备牙+精确评估,一步一步进行标准化牙体预备,采用数字化评估系统全程量化评估,与多名专家评估相结合,使医师能够观察到自己临床的操作误差,及时准确了解牙体预备的不足,精确改进,即时提高学员的操作技能和对精确牙体预备的认识水平。本项目授予国家级继续教育I类学分6分。
简介:目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞(hDPC)中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代(P1-P8代)hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d(P〈0.05)。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。