简介：目的探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）中垂体瘤转化基因1（PTTG1）表达及其对上皮-间质转化（EMT）的作用。方法应用逆转录及定量PCR及蛋白印迹法检测58例OSCC组织及配对癌旁组织中PTTG1的表达;并采用RNAi技术下调口腔癌SCC9细胞系中PTTG1的表达,检测其对细胞中EMT相关基因E-cadherin表达的影响。结果PTTG1在OSCC组织与配对癌旁组织中的相对表达量分别为（3.046±1.137）和（0.975±0.434）,差异有统计学意义（P〈0.05）。OSSC组织中PTTG1的高表达与肿瘤临床分期及伴发淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。下调人口腔癌SCC9细胞系中的PTTG1的表达,细胞中E-cadherin的表达也减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论OSCC患者肿瘤组织中存在PTTG1的高表达,其高表达与肿瘤EMT存在相关性。

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。

简介：目的：探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法：通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高（P〈0.05）;经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。

简介：目的探讨IQ模体的RasGTP酶活化蛋白1（IQGAP1）在舌鳞状细胞癌（以下简称舌鳞癌）中的表达与临床意义及其对影响舌鳞癌患者预后的影响。方法采用免疫组织化学方法对比检测IQGAP1在舌鳞癌组织和癌旁组织中的差异表达,并分析IQGAP1表达模式与临床病理参数的相关性。同时,回顾性分析中山大学附属口腔医院2006年1月至2010年12月收治的舌鳞癌患者的临床资料,进行多因素Cox回归模型分析。结果IQGAP1在舌鳞癌中呈高表达状态,而在癌旁组织中呈低表达或阴性表达,而且高表达水平的IQGAP1与颈淋巴结转移（P=0.019）、复发（P=0.017）以及临床分期（P=0.031）等有关。此外,高表达的IQGAP1与舌鳞癌患者的预后具有密切联系（P=0.017）。结论IQGAP1在舌鳞癌中的异常表达说明其在舌鳞癌的发生、发展中起重要作用,高表达的IQGAP1有可能成为预测舌鳞癌患者预后的一种有效标记物。

简介：目的观察内皮型一氧化氮合酶在口腔鳞癌细胞系中的表达,探讨内皮型一氧化氮合酶在口腔鳞癌发生中的作用.方法采用免疫组织化学和原位杂交方法,检测内皮型一氧化氮合酶在人舌鳞癌TSCCa细胞系和人口腔鳞癌颈淋巴结转移癌GNM细胞系中的表达.结果两个细胞系在翻译和转录水平上均可表达内皮型一氧化氮合酶,内皮型一氧化氮合酶的表达主要位于细胞浆.结论口腔鳞癌细胞可以通过自分泌形式产生内皮型一氧化氮合酶,进一步证实了一氧化氮可能促进肿瘤发生的观点.

简介：最近对口腔鳞癌的治疗观念发生了变化，其中包括新辅助治疗（术前化疗、手术、术后放疗）及辅助治疗（手术、术后放疗）。该文旨在对2种治疗方法对患者长期生存率的影响进行了比较。方法：将患者分为2组，一组74例，行新辅助治疗，另一组54例行辅助治疗。99例为Ⅲ-Ⅳ期的患者，

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：目的：探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）和p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）蛋白在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的差异表达及相关性，以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性，并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验，WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40％和68.52%；91.67%、85％和48.15%以及25%、45%和75.93%，与其他组相比，以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关（r=-0.236，P=0.028）。PTEN与p70S6K之间呈负相关（r=-0.301，P=0.005）。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系（r=0.315，P=0.003）。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性，p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性（P＜0.05）。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达，提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。

简介：目的通过观察前列腺素（prostaglandin,PG）E2合成通路上各个酶在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生、口腔鳞状细胞癌（oralsquamouscellcarcinoma,OSCC）中的表达情况,研究PGE2合成通路在OSCC发生过程中的作用。方法收集9例正常口腔黏膜、37例口腔黏膜不典型增生和53例口腔鳞状细胞癌的标本,提取组织中的mRNA,用RT-PCR观察PGE2合成同路上的各参与基因胞质型细胞磷脂酶（cytosolicphospholipaseA2,cPLA2）、环氧化酶（cyclooxygenase,COX）-1、COX-2、膜相关前列腺素E合成酶（membrane-associatedprostaglandinEsynthase,mPGES）-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达情况。结果cPLA2、COX-2和mPGES-1的mRNA在口腔黏膜不典型增生和OSCC中的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达（P〈0.01）,三者在不典型增生和OSCC中的表达无显著差异（P〉0.05）。COX-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达无明显差异（P〉0.05）。结论cPLA2-COX-2-mPGES-1作为PGE2的合成通路可能参与调控了OSCC的发生,提示cPLA2和mPGES-1可以作为OSCC化学治疗的新的分子靶标。

简介：目标:利用监测、流行病学和最终结果(SEER)数据库.阐明按年龄和性别分层的口腔舌鳞状细胞癌(OTSCC)生存预测因子的差异。方法:SEER用于计算1973年至2012年间OTSCC患者的生存趋势。

简介：目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）对舌鳞状细胞癌（TSCC）糖酵解活性和上皮间充质转化（EMT）及迁移与侵袭的影响。方法利用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞1、2、3d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测TGF-β1处理1、2、3d后糖酵解关键酶表达变化;应用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞2、4、6d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Westernblot检测TGF-β1诱导2、4、6d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果在TGF-β1诱导条件下,TSCCSCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3d时[（34.1±1.2）、（47.1±2.3）mmol]较对照组显著升高（t2d=17.941,P2d=0.003;t3d=24.430,P3d=0.002）,同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3d时[（46.4±1.0）、（60.2±2.0）mmol]较对照组明显增加（t2d=50.230,P2d=0.005;t3d=26.883,P3d=0.004）;TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3d时（1.21±0.04、1.30±0.06）均高于对照组,差异有统计学意义（t2d=6.111,P2d=0.026;t3d=6.423,P3d=0.023）;糖酵解关键酶PKM2表达在2和3d时（1.048±0.002、1.071±0.010）与对照组相比,差异无统计学意义（t2d=20.693,P2d=0.072;t3d=9.875,P3d=0.081）;糖酵解关键酶PFKP在2和3d时（0.820±0.010、0.839±0.036）表达较对照组明显升高（t2d=21.829,P2d=0.020;t3d=9.853,P3d=0.022）;糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3d时（0.503±0.007、0.589±0.019）均高于对照,差异具有统计学意义（t2d=30.693,P2d=0.015;t3d=21.173,P3d=0.012）。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCCSCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6d时（0.69±0.03、0.67±0.04、0.65±0.04）较对照组降低,差异有统计学意义（t2d=7.187,P2d=0.019;t4d=6.631,P4d=0.022;t6d=6.690,P6d

简介：口腔癌在亚洲地区属于高发生率的癌症疾病，而口腔鳞状上皮癌又是其中最主要的癌症类型。临床上针对此癌症之治疗还是以手术为主。对于口腔鳞状上皮癌发生机制的研究有助于临床上新疗法的开发。以蛋白质二度空间电泳分析方式找出癌细胞的异常表现蛋白质，并以之作为标的进行细胞实验，以确认该异常蛋白质的表现与口腔鳞状上皮癌发生之相关性。

简介：目的：构建人舌鳞状细胞癌／大鼠背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）体外共培养的实验模型，研究神经轴突导向因子Semaphorin3A（Sema3A）及其受体Neuropilin-1（NRP-1）在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法：鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达，建立人舌鳞状细胞癌／大鼠DRG体外共培养的实验模型，针对NRP-1靶点进行特异性拮抗，观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果：免疫荧光结果显示，Sema3A在SCC25中表达，而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达；共培养实验结果表明，DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后，SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论：Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。

简介：富血小板纤维蛋白基质（PRFM）是一种通过离心血液获得的自体生物材料。本研究对21例应用PRFM植入拔牙创治疗后牙槽嵴的变化进行定量分析。对拔牙后，植入PRFM后及术后4个月的牙槽嵴宽度和高度采用标准化测量。嵴顶根方3mm、5mm处牙槽嵴宽度平均骨吸收分别为032mm（4．71％）和0．57mm（738％）．高度平均骨吸收0．67mm（713％）。植入PRFM的位点临床愈合较快．极少有组织瓣开裂，骨密度较高。同引导骨组织再生技术相比．单纯应用PRFM缩短了手术时间．无须膜的操作，克服了膜应用潜在的问题．并降低了骨吸收。

简介：我国著名口腔医学专家、口腔医学教育家、我国儿童口腔医学的奠基人之一，北京大学口腔医院儿童口腔科李宏毅教授因病医治无效，于2014年2月3日晨3时40分在北京不章逝世，享年99岁。李宏毅教授是北京大学口腔医学院教授、主任医师、研究生导师，享受国务院特殊津贴。

简介：【专业特长】口腔预防医学牙体牙髓病学

简介：目的临床复查中，对于下颌骨萎缩患者，由于口底升高常导致难以放置口内平行投照牙片，而口外拍摄技术，如曲面断层片则常常存在下颌前牙区影像的失真。在本研究中，对口内平行投照牙片和曲面断层片在评估种植体周边缘骨吸收方面进行了比较。材料和方法应用曲面断层片和平行投照牙片对下颌前牙区的种植体周边缘骨吸收进行测量，对种周袋深度，种植体动度，出血指数进行临床检查并记录。在统计分析中选用Spearman相关系数。应用混合模型，临床参数及其对骨吸收的影响采用Bland-Altman方法计算。结果计算曲面断层片(MKII种植体系统组为2．4mm±0．2mm，Frios组为1．6mm±0．2mm)与口内平行投照牙片(相应为2．6mm±0．2mm和1．4mm±0．2mm)上的骨吸收测量值之间的最小均方差为0．2mm(范围为0．1～0．8mm)。上述2种X线投照技术在测量边缘骨吸收精确性方面临床上是可比的。结论在下颌骨严重萎缩，牙片放置困难的情况下，曲面断层片可以替代口内平行投照牙片来对种植体周边缘骨吸收情况进行评估。