简介:目的观察尤瑞克林对合并糖尿病的急性脑梗死患者治疗的临床效果。方法合并2型糖尿病的急性脑梗死患者63例,随机分为治疗组(尤瑞克林+依达拉奉)29例和对照组(依达拉奉)34例。治疗前后对患者采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS评分)、改良RankinScale(MRS评分)及日常生活能力量表(ADL评分)观察疗效。结果与对照组比较,治疗组NIHSS、MRS及ADL评分明显改善(P〈0.05)。两组间性别构成比、年龄、治疗期问血糖值均无明显差异(P〉0.05),两组患者治疗前的血压以及NIHSS、MRS和ADL亦无明显差异(P〉0.05)。治疗期间,治疗组平均动脉压较对照组明显降低(P〈0.05),尤以治疗一周后更为明显,但无低血压及脑低灌注事件发生。结论对于合并2型糖尿病的急性脑梗死患者的治疗,尤瑞克林联合依达拉奉的疗效优于单用依达拉奉。
简介:目的建立高表达缓激肽受体(B2R)的大鼠胶质瘤模型,为研究缓激肽选择性开放血脑屏障的机制及解决目前临床应用中存在的问题提供必要的模型.方法①大鼠B2R的真核细胞的表达和其载体(prB2R)侵染C6胶质瘤细胞株;②Real-timeRT-PCR测定B2R的转录;③WesternBlot法测定B2R的表达水平.结果①大鼠胶质瘤细胞株C6高表达B2R;②Real-timeRT-PCR测定C6-B2R1和C6-B2R2克隆的B2R分别比C6对照高7.6和6.9倍;③C6-B2R1和C6-B2R2克隆的蛋白表达水平高于C6对照克隆的3.8和3.78倍.移植C6-B2R1肿瘤1周后的B2R表达水平高于C6对照肿瘤的3.6倍.结论高表达B2R的大鼠胶质瘤模型已被成功建立.
简介:目的构建pEGFP-N1-GGF2质粒,观察其在大鼠脑组织中的表达。方法采用RT-PCR方法从人胚胎脑组织总RNA中扩增出人GGF2全长序列.并克隆到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因真核表达载体pEGFP-N1上,构建pEGFP-N1-GGF2质粒.通过脂质体将pEGFP-NI-GGF2质粒转染大鼠脑组织.荧光显微镜下观察GGF2融合蛋白在大鼠脑内表达的时间和空间分布特征。结果成功构建了pEGFP-N1-GGF2表达载体,荧光显微镜观察可见,pEGFP-N1-GGF2表达载体转染6h大鼠脑内即可见GGF2融合蛋白表达.3d时融合蛋白表达最多,7d时表达量稍有下降但仍高,14d时表达量已明显下降。GGF2融合蛋白在脑内的表达以针道为中心向周围扩散.荧光信号可达皮层深部。结论脂质体介导的pEGFP-NI-GGF2质粒能够在大鼠脑内表达GGF2融合蛋白。
简介:目的急性脑梗死患者合并卒中相关头痛较为常见,临床上应引起重视。方法2009年1月~2010年12月宣武医院神经内科急诊及病房收治患者,36例以头痛为主要症状的椎一基底动脉系统脑梗死患者,40例对照组,对其各项临床指标进行观察。结果观察组病例NIHSS评分水平明显高于对照组(P〈0.05),即观察组病情明显重于对照组。大部分观察组患者既往存在偏头痛病史,而对照组偏头痛病史发生率明显低于观察组(P〈0.05)。结论合并卒中相关头痛的卒中患者病情明显重于不合并卒中相关头痛的卒中患者,而且既往有偏头痛病史者更易出现卒中相关头痛。应注意的是,少部分患者临床表现仅有头痛,不伴眩晕,无任何神经系统定位体征,仅在头MRI检查时,发现新发椎一基底动脉系统脑梗死,极易误诊或漏诊。
简介:脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式,如坏死、凋亡,或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式,同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的,其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶(PARP)和凋亡诱导因子(AIF)等多种信号转导激酶,应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。
简介:目的探讨脑出血后血清中IL-1β的表达水平与脑水肿变化的相关性。方法通过自体血注入法成功制作稳定的雄性高血压大鼠脑出血模型(ICH组,行为学判定异常,30只)和对照组(30只),在脑出血后8、16、24、48、72和120h采用右脑半球干湿法测定脑含水量和ELISA测定外周血血清中IL-1β含量,分析其变化规律,采用二次项非线性回归分析,了解二者相关性。结果与对照组相比,ICH组脑出血后大鼠立即出现行为学异常,但在120h已无明显差异。与对照组相比,ICH组大鼠血清IL-1β在16-72h出现明显高水平表达,脑含水量在24-72h明显增高,差异均具有统计学意义(均P〈0.05),而在120h时,两项差异已无统计学意义(均P〉0.05)。血清IL-1β表达水平与脑水肿二者变化规律存在正相关性(r=0.906,P〈0.001)。结论ICH组大鼠血清IL-1β变化趋势与脑含水量变化趋势一致,血清IL-1β可作为ICH后脑水肿程度的一个判定指标,为治疗方式选择提供依据。