简介:目的比较改良袢型与P袢型空肠代胃在全胃切除术消化道重建中的临床疗效。方法2005年2月至2010年11月进行了全胃切除术的胃癌和贲门癌患者88例,其中47例采用改良袢型消化道重建,41例采用P袢型空肠代胃吻合进行消化道重建,比较两种重建术后并发症,患者营养状况及生活质量。结果改良袢型组与P袢型空肠代胃组患者相比,消化道重建的手术时间、术后并发症发生率及病死率差异均无统计学意义(P〉0.05);患者倾倒综合征和反流性食管炎的发生率更低;总蛋白、白蛋白、血红蛋白及营养评定指数均高于P袢型空肠代胃组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论改良袢型消化道重建术式能更有效减少并发症的发生,改善患者的营养状况,提高术后生活质量。
简介:目的探讨DNA修复基因RAD523'非翻译区(3'-untranslatedregion,3'-UTR)miRNA靶序列单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism,SNP)与广西地区人群肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)遗传易感性的关系。方法采用病例-对照研究,对1002例确诊的HCC新发病例和1013例非肿瘤患者RAD52基因3'-UTR区域miRNA靶序列SNPs(rs1051669、rs1051672、rs7301931和rs7310449)进行基因分型,并分析其基因型频率分布及其与HCC遗传易感性的关系。结果RAD52基因各SNP基因型在病例组和对照组中的分布频率差异均无统计学意义(P〉0.05)。调整年龄、性别、吸烟、饮酒和HBV感染等因素后,未发现各SNP与HCC易感性有关联;分层分析发现,在女性人群中,与携带rs1051669C等位基因相比,TT基因型可显著降低个体罹患HCC的风险(TTvsCT/CC:OR=0.03,95%CI:0.00~0.62,P=0.03);与携带rs1051672G等位基因相比,AA基因型可显著降低个体罹患HCC的风险(AAvsGA/GG:OR=0.03,95%CI:0.01~0.88,P=0.04)。结论RAD52基因3'-UTR区域miRNA靶序列SNPsrs1051669、rs1051672位点可能与广西地区女性人群HCC易感性有关。
简介:药物遗传基因组学是结直肠癌个体化治疗领域的研究热点。伊立替康在体内转化为活性成分SN38后主要经UGT1A1解毒成SN38G排出体外。UGT1A1发生*28或*6突变后功能下降,需减少伊立替康剂量以避免毒副反应。
简介:目的探讨非远处转移甲状腺乳头状癌患者首次131I治疗前血清促甲状腺激素(TSH)水平与疗效的关系。方法2013年12月至2017年12月,在安徽医科大学附属省立医院已行甲状腺全切或次全切除术的非远处转移甲状腺乳头状癌患者117例,根据患者行131I治疗前TSH水平,将患者分为TSH<30mIU/L、30mIU/L≤TSH<60mIU/L、60mIU/L≤TSH<90mIU/L、TSH≥90mIU/L4组,随访131I治疗半年后刺激状态下血清Tg、TgAb、影像学检查及全身碘扫结果。依据2015年美国甲状腺协会(ATA)指南将疗效分为满意(ER)、不确切(IDR)、血清学反应欠佳(BIR)和影像学反应欠佳(SIR)。比较各组临床特征、病理特征及疗效有无差异。用Spearman相关分析TSH、Tg与预后有无相关性;用二元logistic回归分析TSH、Tg、年龄及性别能否作为预测预后欠佳的独立危险因素。结果TSH≥90mIU/L组,疗效满意患者百分率最高(40%)。TSH水平与预后呈正相关,Tg水平与预后呈负相关。TSH与Tg水平是预测预后欠佳的独立危险因素。结论对于非远处转移甲状腺乳头状癌,血清TSH≥90mIU/L可取得较好的疗效。
简介:目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型(H1650、PC9)和2株EGFR野生型(A549、H520)NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-CdR)去甲基化处理,用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞技术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况,甲基化特异性PCR(MSP)法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用,呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后,H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增(P〈0.05);流式细胞仪检测显示,H1650、H520细胞凋亡率上升较明显(P〈0.05)。未经5-aza-CdR处理的细胞株中,吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达,其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低,DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后,DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高(P〈0.05)而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变(P〉0.05)。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达,从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测,可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。
简介:目的通过影像学观察探讨腰段椎间盘突出症(lumbardischerniation,LDH)和腰椎休门病(lumbarScheuermann’sdisease,LSD)及休门样改变的内在联系以及LSD在LDH发病中的作用。方法将2011年3月至2014年3月,我院收治的75例LDH(T12/L1-L5/S1)患者(共计450个运动节段)作为研究对象,其中存在腰椎间盘突出的143个节段作为研究组(LDH组),无腰椎间盘突出的307个节段作为对照组(N组)。通过复习其CT、MRI和X线片,对比两组合并各种影像学休门样改变的比例及LSD的比例,进一步在LDH组内分别对比存在各种休门样改变的节段和无休门样改变节段合并腰椎间盘突出的比例。结果LDH组出现各种休门样改变的比例均高于N组,分别为Schmorl结节23.8%(34/143)和5.5%(17/307;χ2=32.29,P〈0.001),终板不规则55.9%(80/143)和4.2%(13/307;χ2=159.10,P〈0.001),椎体后缘离断27.3%(39/143)和0.3%(1/307;χ2=87.47,P〈0.001),椎体楔形变7.0%(10/143)和0.7%(2/307;χ2=12.77,P〈0.001)。LDH组34.26%(49/143)的节段符合腰椎休门病诊断,而N组仅为0.98%(3/307;χ2=105.78,P〈0.001)。存在Schmorl结节(66.7%,34/51;χ2=82.61,P〈0.001)、终板不规则(86.0%,80/93;χ2=191.51,P〈0.001)、椎体后缘离断(97.5%,39/40;χ2=152.47,P〈0.001)、椎体楔形变(83.3%,10/12;χ2=41.05,P〈0.001)的节段发生椎间盘突出的比例均高于无休门样改变的节段(12.2%,39/320)。结论LDH与LSD关系密切,LSD可能参与LDH的发病。Schmorl结节、终板不规则、椎体楔形变以及椎体后缘离断,与腰椎间盘突出的发生有关。
简介:背景与目的:胶质瘤的放射治疗效果与其放射敏感性密切相关,有许多因素影响着胶质瘤的放射敏感性。研究已经发现某些基因启动子区CpG岛的甲基化会导致基因的表达沉默,从而影响肿瘤放射敏感性。本文初步探讨了DNA修复基因ERCC1启动子区CpG甲基化与脑胶质瘤放射敏感性的关系。方法:培养4种胶质瘤细胞株MGR1、MGR2、SF767、T98G,集落形成实验法检测其放射敏感性,以2Gy照射后细胞存活集落数(SF2)作为标准表示。应用亚硫酸氢钠修饰后测序的方法对4株细胞中ERCC1基因启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析。进而分析其甲基化状态与放射敏感性的关系。结果:4种胶质瘤细胞株的放射敏感性存在较大差异,SF2均数范围从0.18到0.70;在ERCC1启动子区CpG为去甲基化状态细胞株的SF2值较高(MGR1,0.59±0.09;T98G,0.70±0.05),表示对放射线较抗拒;ERCC1启动子区CpG为甲基化状态细胞株的SF2值较低(MGR2,0.18±0.05;SF767,0.32±0.08),表示对放射线较敏感(t=-4.43,P〈0.05)。结论:ERCC1启动子区CpG甲基化状态可能与胶质瘤细胞株放射敏感性相关,有希望成为预测胶质瘤放疗敏感性的新指标。
简介:目的:探讨良性前列腺增生和前列腺癌的ADC值与前列腺相关标志物PAP、P504S、PSA表达的关系。方法收集经病理证实的65例前列腺疾病患者,其中良性前列腺增生30例,前列腺癌35例。病理检查前3个月内均行前列腺MRI、DWI检查,采用单次激发EPI序列,b值为0s/mm^2和800s/mm^2,并采用免疫组化检测组织标本中PAP、P504S、PSA的表达,分析ADC值与PAP、P504S、PSA表达的关系。结果良性前列腺增生和前列腺癌的ADC值分别为(1.73±0.21)×10^-3mm^2/s和(1.34±0.15)×10^-3mm^2/s,差异具有统计学意义(t=8.545,P=0.000)。PAP和PSA在良性前列腺增生和前列腺癌中均表达,差异无统计学意义(P均>0.05),P504S在前列腺癌中的表达显著高于良性增生(Z=-7.055,P=0.000),双变量相关分析显示ADC值与P504S的表达呈显著负相(Spearman's相关系数r=-0.654,P=0.000);结论PAP和PSA不能区别前列腺良恶性病变;P504S可以作为前列腺癌标志物;ADC值可以定量评价良性前列腺增生和前列腺癌,且与P504S存在负相关,可以作为前列腺良恶性病变MRI诊断的参考指标。
简介:目的探讨肢体骨巨细胞瘤病灶刮除骨水泥填充治疗的疗效,并与病段切除术的疗效进行比较。方法2003—2012年南京医科大学第一附属医院确诊的骨巨细胞瘤37例,男18例,女19例;年龄17~67岁,平均年龄35岁。病变部位位于股骨远端12例,股骨近端2例,胫骨近端8例,胫骨远端2例,桡骨远端6例,肱骨近端3例,腓骨近端4例。按照Campanacci分级:Ⅱ级15例,Ⅲ级22例。治疗方法:病灶刮除骨水泥填充或加内固定16例;病段切除21例,其中病段切除加肿瘤型人工关节置换13例。结果随访4-12年,平均随访6年。病灶刮除骨水泥填充组复发3例,复发率18.8%;病段切除组复发2例,复发率9.5%(均为软组织内复发);两组复发率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。并发症随访:病灶刮除骨水泥填充组术后7年发生骨关节炎1例,未予特殊处理;病段切除组肿瘤假体重建组分别于术后5年、12年因松动返修各1例。骨与软组织肿瘤协会功能评分:骨水泥填充组平均评分为28分,病段切除组为22分。功能评定优良29例,中差8例,其中病灶刮除骨水泥填充组优良率为93.8%,病段切除组的优良率为66.7%。结论病灶刮除骨水泥填充是肢体骨巨细胞瘤治疗的有效方法,彻底清除病灶是降低复发率的关键。对于CampanacciⅢ级合并病理性不稳定骨折者可选择病段切除或加假体重建,应注意假体相关并发症。
简介:目的探讨CYP2D6基因多态性对乳腺癌患者盐酸表柔比星治疗预后的影响.方法筛选125例雌激素受体阳性的乳腺癌患者,采用常规酚-氯仿法行全血基因组DNA提取,采用TaqManMGBRT-PCR法进行CYP2D6基因多态性检测,利用分析软件确定各个样本的基因分型结果(C/C:野生型,C/T:突变杂合子,T/T:突变型).结果125例乳腺癌患者中,野生型46例(36.8%),突变杂合子55例(44.0%),突变型24例(19.2%).不同CYP2D6*10基因突变型患者的盐酸表柔比星不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).T/T组患者的盐酸表柔比星不良反应发生率低于C/C+C/T组.T/T、C/C和C/T组患者的生存时间比较,差异有统计学意义(P﹤0.05),C/C+C/T组患者的生存时间短于T/T组患者,差异有统计学意义(P﹤0.05).肿瘤最大直径为2~5cm、淋巴结转移个数≥4、孕激素受体(+++)、CYP2D6(C/T)是影响患者生存时间的独立危险因素.结论CYP2D6*10基因多态性与静脉滴注盐酸表柔比星的雌激素受体阳性的乳腺癌患者生存期缩短有相关性.
简介:目的探讨贝伐珠单抗诱导肿瘤血管正常化的时间窗及贝伐珠单抗联合紫杉醇对小鼠肺腺癌移植瘤的抑瘤效果。方法选取成功构建的人肺腺癌A549裸鼠皮下移植瘤模型54只,实验分为两部分:第一部分荷瘤小鼠24只随机分为两组:对照组和贝伐珠单抗组各12只,分别腹腔注射生理盐水和贝伐珠单抗5mg/kg,于给药后选取第1、3、5、8天共4个时间点,每个时间点各3只,测量瘤体体积及裸鼠体质量,采用Westernblotting和免疫荧光法分别检测瘤体内血管内皮生长因子(VEGF)水平和微血管密度(MVD)。第二部分小鼠30只随机分为四组:对照组、紫杉醇单药组和贝伐珠单抗单药组各5只及联合组15只。联合组于贝伐珠单抗给药当天及给药后第3、5天各选取5只腹腔注射紫杉醇,紫杉醇和贝伐珠单抗的剂量分别为3mg/kg和5mg/kg,于给药后选取第3、7、10、14、17、20天共6个时间点测量瘤体体积,21天后处死裸鼠称取瘤体质量,采用Westernblotting和免疫组化法分别检测瘤体VEGF水平和MVD。结果在第一部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗组给药后肿瘤的生长得到抑制,以第三天抑制效应最显著,此时瘤体的体积最小,瘤体内VEGF含量表达减少,瘤体MVD也相应减少。在第二部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗不同时间点联合紫杉醇给药均可显著抑制肿瘤生长,以贝伐珠单抗联合紫杉醇第三天给药组抑制效应更为显著,且瘤体的体积、质量、VEGF含量及MVD均较其他联合给药组少。结论贝伐珠单抗诱导的血管正常化时间窗可能在给药后第1~3天,在该时间窗内联合紫杉醇可达到最大的抗肿瘤效应。
简介:目的:研究表皮生长因子受体3(Her3)基因在人结肠癌中的表达,分析其与结肠癌细胞增殖凋亡的关系。方法利用实时定量PCR及免疫组织化学检测人结肠癌组织中Her3基因的表达,利用siRNA技术下调结肠癌细胞系中Her3的表达,利用体外细胞模型分析相关机制。结果Her3基因及蛋白在人结肠癌组织中的水平较正常组织显著增高;Her3的表达与AKT信号的激活呈正相关。体外研究表明,随着Her3基因的表达下调,结肠癌细胞株SW480及Lovo的增殖显著下降,凋亡显著增加;且Her3表达下调后,AKT及MAPK的激活显著下降。结论Her3基因在人结肠癌中高表达,且与结肠癌细胞增殖、凋亡相关,其机制可能是Her3增强了表皮生长因子的信号传导。
简介:肝细胞癌:诊断,预后和治疗新的分子途径。基因组时代正在改变对癌症的认识,尽管大量数据转化成为实际应用还有一定距离。肝细胞癌作为西方发达国家肝硬化患者死亡最常见原因及快速增长的恶性肿瘤,其分子特征的研究促进了对疾病的诊断和处理。大多数肝癌发生在肝硬化病变的肝脏,可以预见,一个准确的基因特性描述将使癌症发生前通过化疗策略选择靶点。目前分子诊断对于诊断小肿瘤是可行的,但尚未正式通过科学指导的规范化。分子治疗的实例:索拉非尼在给予晚期患者前所未有的提高了生存时间。从肿瘤组织和非肿瘤组织的基因组信息研究将有助于预后判断和促进癌基因鉴定,为患者提供更加个体化治疗。