简介:破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。
简介:目的探讨腰椎退变性侧凸的手术治疗策略。方法对2006—2011年接受手术治疗的36例腰椎退变性侧凸患者的临床资料进行回顾性分析。依据患者特点制定个性化治疗方案,有加例行全椎板切除减压矫形椎弓根螺钉内固定术,有16例行椎板切除椎弓根螺钉内固定并椎间Cage植骨融合矫形固定术。术前、术后均行影像学检查,记录患者减压方式、范围及功能改善情况。结果患者术后腰腿痛症状及间歇性跛行较术前有明显好转,内固定物融合良好,随访过程中有2例分别在术后4个月和11个月发生L5两侧螺钉松动,未给与特殊处置,继续随访观察未见有松动加重迹象。有3例患者术后L5/S1节段椎间盘退变较术加重,其中2例腰痛症状不明显,继续给与观察;有1例行翻修手术,重新行内固定并延长固定融合范围至L5/S1。结论退变性腰椎侧凸治疗的首要目的是解除神经压迫,改善临床症状,重建腰椎序列的稳定性,这也是保证手术远期疗效的主要手段。固定和融合范围的选择需要综合分析患者临床表现和影像学资料,做到个体化治疗。
简介:骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官,其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞,还参与破骨细胞的分化及成熟的调节,因此,成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节,其中局部调节对成骨细胞分化、成熟及功能多个环节的调节发挥重要作用,因此成骨细胞的局部调节成为诸多学者研究的热点。研究发现,许多局部调节因子及信号传导通路对成骨细胞分化、成熟及细胞活性具有重要作用。其中Wnt信号传导通路,骨形态发生蛋白(bonemorphogenicprotein,BMP)信号传导通路及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinki-nase,MAPK)信号传导通路与成骨细胞局部调节关系密切。