简介：目的：通过分析疫苗接种后的不良反应和检测疫苗接种前后血清抗体滴度，评估甲型H1N1流行性感冒（流感）病毒裂解灭活疫苗的安全性和免疫原性。方法：研究纳入148名医务人员，描述性分析疫苗接种后21d内发生的不良反应并评估其严重程度：通过血凝抑制试验检测疫苗接种后血清抗体滴度。结果：该疫苗接种后绝大多数不良反应为轻、中度，未见严重不良反应事件。局部不良反应和拿身不良反应发生率分别为19．1％和22．1％．接种部位疼痛和乏力是最常见的局部和全身不良反应。接种疫苗后21d．血清抗体平均效价达1：95．27（95％可信区间（CI）：74．94，121．12）1，101名接种者（82．1％，101／123）血清抗体滴度达到1：40或高于1：40，74．0％在疫苗接种后21d血清抗体转阳。结论：对于成人甲型H1N1流感病毒裂解灭活疫苗可安全接种；绝大多数在接种后21d血清抗体可转阳。

简介：代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）聚集了一组最危险的心脏病危险因子，糖尿病（DM）和糖尿病前期，腹型肥胖，高胆固醇和高血压。估计全球大约有1／4的成年人患有MS，其死于心脏病或中风的风险是无MS人群的2倍，患病风险是3倍，而且MS人群发生2型糖尿病的风险升高5倍^[1]。因此了解MS的患病率及患病特点，找到可预防的途径，对预防DM和心脑血管疾病具有重要意义，现将中国人群MS的患病特点及生活干预措施进行综述。

简介：弥漫性肺泡出血综合征（diffusealveolarhemorrhagesyndrome,DAHS）是以痰中带血、咯血、呼吸困难、进行性贫血和胸部X线或CT影像呈弥漫性肺泡浸润为特征的临床综合征[1]。DAHS临床较为少见,多数起病急骤,病因复杂,如感染、中毒、药物、化学物质、细胞毒药物、自身免疫系统性疾病、系统性血管炎、血液系统疾病、造血干细胞移植等均可导致DAHS。

简介：目的探讨血清胆红素与血脂的综合指数与冠心病(CHD)的关系.方法将80名行冠状动脉造影术的患者分为2组:CHD组与对照组(冠状动脉正常).测定血清总胆红素水平(TBIL),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算出其综合指数:LDL-C/(HDL-C+TBIL)和TC/(HDL-C+TBIL),分析其与CHD之间的关系.结果CHD患者血清TBIL水平明显低于非冠心病患者(P＜0.05).CHD患者总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),LDL-C/(HDL-C+TBIL)比值,TC/(HDL-C+TBIL)比值水平明显高于冠状动脉正常组(P＜0.05).进行Logistic回归分析,TC,LDL-C,LDL-C/(HDL-C+TBIL),TC/(HDL-C+TBIL)可引入Logistic回归模型,它们为CHD的危险因素.结论CHD的发生与TBIL的降低有一定的相关性,综合考虑血脂、血清胆红素与血脂的综合指数有助于CHD的诊断.

简介：手术是治疗甲状腺疾病的主要手段之一,而甲状腺手术中采用的头低肩高位是一种比较特殊的体位,要求患者肩背部垫高,头部尽量后仰,达到下颏、气管、胸骨接近直线,以利术野最佳显露.但这种体位易造成患者术后出现甲状腺手术体位综合征：术中心率加快、血压升高,甚至喉痉挛,术后头颈部疼痛、恶心、呕吐等症状.

简介：老年人急性冠脉综合征合并心源性休克的治疗是临床十分棘手的问题,药物治疗方面的临床研究极为有限。再灌注治疗方面,经过筛选的老年人早期进行血运重建对于预后有着积极的意义,即使不适宜介入治疗的患者接受适当的溶栓治疗方案总体结局也要优于药物保守治疗。主动脉内球囊反搏术在急性冠脉综合征合并心源性休克老年患者中的应用尚需谨慎。尽管新型循环辅助装置尽管显示了良好的前景,但在老年人中的应用还有待进一步研究和完善。

简介：急性胰腺炎是一种常见的急腹症，发病急，病程演变比较迅速，可迅速出现休克、代谢性酸中毒、多器官功能衰竭乃至死亡。席汉氏综合征是指垂体前叶功能减退引起的一种精神和神经障碍。多因分娩时大出血和休克所致垂体前叶缺血性坏死、萎缩所导致的各种促激素分泌减少而引起的并发症。席汉氏综合征合并急性胰腺炎，病例罕见，病情复杂，

简介：大量肺泡塌陷导致肺容积减少、顺应性降低和通气／血流比例失调是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）典型的病理生理改变．过度和失衡的炎症反应是导致ARDS的根本原因．调控机体炎症反应和以纠正病理生理改变为基础的肺保护性通气策略始终是ARDS的主要研究方向。肺保护性通气是近10多年来ARDS机械通气策略的重大突破．但随机对照试验（RCT）的大量阴性结果使得肺保护性机械通气策略面临前所未有的争议和挑战．ARDS的病死率仍高达30％～40％．

简介：自1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。在研究领域内对ARDS的认识由最早的临床征象描述进展到分子病理学和遗传易感性的分析．许多新的药物靶点不断出现．治疗的手段极其丰富。遗憾的是，由于该综合征的复杂性．到目前为止．真正用于临床治疗的有效手段（降低病死率）只有小潮气量通气。

简介：约40％血清阴性的全身型重症肌无力患者有针对突触后蛋白肌肉特异性激酶的抗体；遗传性低硫唑嘌呤甲基转移酶活性的患者硫唑嘌呤的代谢受损，容易产生副作用；如有可能筛查，这类患者应采用其他方法治疗；由于开始用皮质类固醇治疗的患者可能需要长期用药，常常在开始皮质类固醇治疗时同时应用二膦酸盐；定期作骨密度筛查是另一选择。

简介：肾病综合征（nephroticsyndrome，NS）患者血液处于高凝状态，易发生血栓栓塞并发症，肺栓塞（pulmonarythromboembolism，PTE）和脑梗死是其严重并发症。国内对于肾病综合征并发脑梗死的报道较少，笔者对我院8例肾病综合征并发脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，以探讨其临床和病理表现。

简介：目的：探讨肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶-1（aldehydedehydrogenase-1，ALDH-1）在乳腺浸润性微乳头状癌（invasivemicropapillarycarcinoma，IMPC）原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法选取乳腺IMPC伴淋巴结转移103例和非特殊型浸润性导管癌伴淋巴结转移（invasiveductalcarci-nomanototherwisespecified，IDC-NOS）110例的石蜡包埋组织标本，所有入选病例术前均未经放、化疗治疗。免疫组织化学染色技术检测2组肿瘤原发灶和相应的淋巴结转移灶癌组织中ALDH-1的表达、定位和分布情况，并分析其与乳腺癌各临床病理学特征之间的关系及预后意义。结果①IMPC组原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达率[原发灶37.9％（39/103）；淋巴结转移灶47.6％（49/103）]，明显高于IDC-NOS组[原发灶21.8％（24/110）；淋巴结转移灶23.6％（26/110）]，差异有统计学意义（P＜0.05）。②IMPC原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达与患者的肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、ER阴性状态、PR阴性状态、HER2过表达呈明显正相关（P＜0.05）。③与IDC-NOS组相比，IMPC组患者的无病生存期明显缩短，差异具有统计学意义（P＝0.003）。淋巴结阳性乳腺IMPC原发灶及淋巴结转移灶肿瘤细胞中ALDH-1蛋白阳性表达患者的无病生存期明显低于其阴性表达患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析乳腺IMPC转移淋巴结中ALDH-1蛋白阳性表达与患者的预后差有关（P＝0.005）。结论ALDH-1可作为淋巴结阳性乳腺IMPC患者预后不良的指标，且IMPC肿瘤细胞中干细胞的存在可能是导致IMPC高淋巴管侵袭、高淋巴结转移及耐药等恶性生物学行为的重要原因。

简介：目的探讨甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma，PTC）中抑癌基因PTEN蛋白和细胞周期蛋白D1（CyclinD1）的表达及临床意义，为PTC的临床个体化治疗与预后评估提供理论依据。方法2015年1月至2017年1月浙江衢化医院病理科收治并确诊的76例PTC患者。应用免疫组化EnVision两步法测定PTEN和CyclinD1蛋白的表达水平，分析其与明C临床病理学的特征的相关性。结果纳入患者中P1[EN阴性率为73．68％（56／76），与癌旁组织的19．74％（15，76）比较，差异有统计学意义（χ2=44．429，P〈0．05）；PTEN表达下调与病理分期、肿瘤淋巴结转移、性别相关（P〈0．05）。CyclinD1阳性率为76．32％（58／76），与癌旁组织13．16％（10／76）比较，差异有统计学意义（χ2=61．311，P〈0．05）；CyclinD1蛋白表达上调与病理分期、肿瘤淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论PTEN蛋白表达下调和CyclinD1蛋白表达上调与PTC病理分期、肿瘤淋巴结转移密切相关；检测胛EN和CyclinD1有助于对PTC患者预后进行早期评估。

简介：目的评估乳腺癌患者Gli1表达的临床应用价值.方法免疫化学法检测乳腺癌、癌旁组织、转移淋巴结组织中Gli1蛋白表达.结果①Glil蛋白在复发转移性乳腺癌组织表达显著增加,在发生复发转移的患者乳腺癌组织中,93.3％为Gli1高表达,没有发生转移的癌组织标本中81.2％高表达;同时发现复发转移组原发癌间质Gli1过表达率为89.3％,而非复发转移组间质Gli1过表达率仅为13.4％,差异有统计学意义（P＜0.001）.②乳腺癌组织Gli1蛋白的表达与乳腺癌的早期复发转移密切相关,Gli1核过表达与无复发生存（relapse-freesurvival,RFS）呈明显相关（P=0.046）.在癌组织Gli1核高表达组乳癌复发率为17.8％,而Gli1低表达组乳癌复发率仅为6.2％（P=0.046）.癌间质Gli1高表达组乳癌复发率为31.2％,而Gli1低表达组乳腺癌复发率为11.1％（P＜0.001）.结论Gli1在乳腺癌原发癌、转移癌组织及癌间质中高表达与乳腺癌复发转移相关.

简介：目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄，苯巴比妥腹腔注射麻醉，应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11．1，25．0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h，然后于含3．3，16．7mmol／L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min，留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h，提取其总RNA，合成相应的cDNA，再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1（Pdxl），胰岛素1（Insl），胰岛素2（Ins2）和葡萄糖转运子2（Glut2）的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞：（10．47±0．78）vs（7．71±0．59）ng／10000细胞，P〈0．01；小鼠胰岛：（3．85±0．26）vs（2．18±0．21）μg／L，P〈0．001]，糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞：（17．11±1．98）vs（30．76±2．20）ng／10000细胞，P〈0．001；小鼠胰岛：（14．78±1．03）VS（20．46±1．49）μg／L，P〈0．01]；高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl，Insl，Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。

简介：目的探讨胰腺癌组蛋白去乙酰化酶1（histonedeacetylase1，HDAC1）表达的临床意义。方法收集30例胰腺癌和相应癌旁组织，应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测HDAC1的表达，并分析胰腺癌HDAC1表达与临床病理参数的关系。结果胰腺癌HDAC1mRNA表达指数为2．60（0．42—12．81），癌旁组织为1．02（0．19—3．58），两组表达有显著差异（P=0．001）。胰腺癌HDAC1蛋白表达阳性细胞率为（56±26）％，癌旁组织为（6±6）％，相差显著（P=0．000）。以阳性细胞率平均值56％为界，高表达（≥56％）18例，低表达（〈56％）12例。胰腺癌HDAC1高表达和肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关。结论胰腺癌HDAC1高表达提示肿瘤可能已属晚期，预后不良。

简介：目的肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子（TWEAK）作为一种多功能的细胞因子,在细胞生长、分化、迁移、修复中起重要作用。然而,TWEAK对新生大鼠心肌细胞增殖的影响,及其与转化生长因子-β1（TGF-β1）的关系尚不明确。方法通过培养新生SD大鼠的原代心肌细胞,应用TWEAK（20ng/ml）干预后培养24-48小时,应用CCK-8法检测心肌细胞增殖情况,以ELISA法检测细胞上清液的TGF-β1水平,同时分析二者相关性。结果心肌细胞培养24小时,TWEAK干预组的心肌细胞CCK-8法检测OD值显著高于对照组（0.71±0.08vs.0.42±0.08,P=0.012）;培养48小时,TWEAK组的心肌细胞增殖力仍高于对照组（1.18±0.04vs.0.92±0.03,P〈0.01）;同时,我们发现,TWEAK干预组,细胞上清液的TGF-β1水平显著高于对照组（24小时：133.1±4.3vs.64.8±10.5pg/ml,P〈0.01;48小时：187.3±7.9vs.66.8±8.4,P〈0.01）。通过Pearson相关性分析,我们还发现,CCK-8检测的细胞OD值与TGF-β1水平存在正相关,提示后者可能是TWEAK促进心肌细胞增殖的因素。结论TWEAK可以促进新生大鼠心肌细胞的增殖,该机制可能与TGF-β1表达增高有关。

简介：1临床资料患者男性,80岁,发作性心前区疼痛15h入院。有糖尿病,高血压病史。入院时体温36.6℃,脉搏93次/min,呼吸20次/min,血压130/70mmHg,双肺可闻及湿性啰音,心律齐,心音低钝,无杂音。心电图V1～V4ST段抬高0.3mV,V1～V2呈QS型,V3～V4有小q波,Ⅱ,Ⅲ,

简介：目的在中国肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy,HCM)病例中观察分析TPM1基因突变特点和临床表型特点,以期为HCM的基因诊断提供理论支持。方法连续收集200例非亲缘关系的中国HCM患者以及307例对照人群的相关资料,完善临床评估。Panel二代测序检测MYH7、MYBPC3、MYL2、MYL3、TNNI3、TNNI2、TPM1和ACTC1基因,并对致病突变进行Sanger测序验证。分析TPM1基因(NM001018005.1,NP001018005.1)致病突变信息,总结基因型-临床表型特点。结果200例HCM患者中有3例携带TPM1基因致病突变:c.380T>A,c.523G>A,c.629A>G,分别导致编码蛋白α-原肌球蛋白突变:p.M127K,p.D175N,p.Q210R。3例患者发病年龄3456岁,平均45.3±11.0岁。其中p.M127K携带者于34岁发病,症状最重,有黑曚晕厥病史,给予经皮室间隔心肌消融术后一般情况好。其他两位有突变的患者症状相对较轻。3例患者随访数年对于治疗反应好。结论1.5%的中国HCM患者是由TPM1基因突变所致,均为错义突变。携带TPM1基因突变的HCM患者发病较晚,多为中年后发病,对于临床治疗反应好。

简介：目的探讨Pin1和Ki67的表达与胃肠间质瘤（GIST）临床病理特征的关系。方法收集烟台毓璜顶医院2013年1月至2015年5月间手术切除的40例GIST标本．采用免疫组化技术检测Pin1和Ki67的表达。结果40例GIST标本中Pin1和Ki67的阳性率分别为80％（32／40）和32．5％（13／40）。Pin1的表达程度与GIST的危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象相关（P〈0．05）。Ki67的表达程度与GIST的危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象、肿瘤坏死相关（P〈0．05）。Pin1的表达与Ki67的表达呈正相关（r=0．371，P〈0．05）。结论Pin1、Ki67可作为评价GIST恶性程度的潜在指标。Pin1对于GIST可能是一个很有潜力的预后指标和治疗靶点。