简介:目的探讨严重烫伤大鼠延迟复苏后脾脏高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达对调节性T淋巴细胞(Treg)表型及其介导T淋巴细胞免疫功能的影响.方法将104只Wistar大鼠按随机对照表法分为正常对照组8只、假烫组32只、烫伤组32只、丙酮酸乙酯(EP)治疗组32只.后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后6h腹腔注射林格液或EP液延迟抗休克,伤后12h起每隔12h给予4mL林格液或EP液至伤后48h;假烫组除于37℃模拟烫伤外其余处理同烫伤组.于伤后1、3、5、7d处死各致伤组大鼠,另处死正常对照组大鼠,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4~+CD25~+Treg,ELISA法检测脾脏HMGBI含量及T淋巴细胞上清液中IL-2水平,采用流式细胞仪检测Treg表面分子细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)表达,同时检测T淋巴细胞增殖活性(数据以吸光度值表示).对数据进行多组间方差分析和2组独立样本间的t检验.结果(1)烫伤组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1~7d显著高于假烫组,其中第1天达峰值[(46.7±8.3)ng/mg蛋白];EP治疗组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1~7d明显低于烫伤组.(2)与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1~5dCTLA-4表达明显增强(t值分别为10.459、12.051、4.029,P〈0.05或P〈0.01);EP治疗组伤后1~7dCTLA-4表达较烫伤组显著降低(t值分别为2.796、9.913、9.581、10.022,P〈0.05或P〈0.01).(3)与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1~7d脾脏T淋巴细胞增殖活性明显受抑,其中伤后1d达低谷(0.167±0.059);IL-2水平伤后1~7d显著下降,其中伤后5d达低谷(44±24)pg/mL.与烫伤组比较,EP治疗组伤后各时相点脾脏T淋巴细胞增殖受抑状态明显缓解,且IL-2水平明显上升.结论严重烫伤后HMGB1产生可诱导Treg向成熟发展,从而介导T淋巴细胞增殖反应低下,免疫功能抑制.EP通过抑制HMGB1的合成与释放,改善烫伤延迟复苏大鼠的细胞免疫功能紊乱.
简介:目的模拟人体内核心蛋白多糖和转化生长因子β1(TGF-β1)接触方式,观察核心蛋白多糖固相拮抗TGF-β1刺激瘢痕成纤维细胞的效果。方法制备成纤维细胞胶原网格(FPCL)体外三维培养模型,将其分为4组。对照组:向FPCL中加入培养液;核心蛋白多糖组:向FPCL中混入终浓度2mg/L的重组人核心蛋白多糖,再加入培养液;TGF-β1组:向FPCL中加入含5μg/LTGF-β1的培养液;TGF-β1+核心蛋白多糖组:向FPCL中混入终浓度2mg/L的重组人核心蛋白多糖,然后加入含5μg/LTGF-β1的培养液。在培养12、24、48、72、96h时观察各组FPCL的收缩情况,并用蛋白质印迹法与逆转录聚合酶链反应分别检测FPCL中瘢痕成纤维细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI—1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白及mRNA表达水平。结果各培养时相点下,TGF-β1组FPCL收缩比对照组明显增强,核心蛋白多糖组FPCL收缩则比对照组明显减弱。TGF-β1组的PAI—1、α-SMA的蛋白及相应mRNA表达水平(3482±211、4320±272;0.89±0.15、0.56±0.11)显著高于对照组(1764±147、1699±146;0.29±0.06、0.21±0.06,P〈0.01);其余两组相应检测指标与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论重组人核心蛋白多糖混入胶原凝胶,可显著抑制TGF-β1对瘢痕成纤维细胞的刺激作用,表明在体外核心蛋白多糖具有拮抗TGF-β1的作用。提示皮肤组织损伤后,由于创面机械性缺少核心蛋白多糖,TGF-β1活性上调,可能是瘢痕增生的一个重要因素。
简介:目的了解LPS受体CD14C-159T基因多态性对严重烧伤患者伤后高迁移率族蛋白B1(HMGB1)合成、释放的影响以及与脓毒症的关系.方法采集35例烧伤总面积大于或等于30%TBSA患者伤后1、3、5、7、14、21、28d静脉血.另设11名志愿者作为健康对照组.采用PCR-限制性片段长度多态性方法检测CD14-159C/T基因多态性,ELISA法检测血浆HMGB1水平,RT-PCR法检测HMGB1tuRNA表达.对数据行χ^2检验、方差分析和t检验.结果35例患者的CD14基因C-159T基因型中,CC纯合子型7例占20.0%、TC杂合子型16例占45.7%、TT等位基因纯合子型12例占34.3%.T等位基因和C等位基因分布的频率为57.2%和42.8%.验证表明,此研究群体达到了Hard-Weinberg平衡.在CD14C-159T基因型中,CC纯合子型患者发生脓毒症的概率较TC杂合子型、TT等位基因纯合子型低.3例CC纯合子型脓毒症患者中,仅1例死亡;9例TC杂合子型脓毒症患者中4例死亡;7例TT等位基因纯合子型脓毒症患者中4例死亡.与健康对照组比较伤后1d患者血浆HMGB1水平即迅速升高,伤后14、21、28dTC杂合子型、TT等位基因纯合子型患者血浆HMGB1水平均显著高于CC纯合子型(F值为3.5671、4.2035、3.8529,P〈0.05或P〈0.01).伤后14d脓毒症组患者外周血白细胞HMGB1mRNA表达量为1.5±0.5,显著高于非脓毒症组患者(1.2±0.4,t=-2.205,P〈0.05).伤后7、21d脓毒症组患者血浆HMGB1水平分别为(44±29)、(25±15)ng/mL,均高于非脓毒症组患者的(26±12)、(10±6)ng/mL(t值分别为-2.355、-3.872,P〈0.05或P〈0.01).结论CD14C-159T基因多态性可显著影响严重烧伤后HMGB1的合成与释放,并与烧伤患者脓毒症易感性有关.
简介:[摘要] 目的 观察视黄醇结合蛋白4(RBP4)在敌草快(DQ)中毒Wistar大鼠急性肾损伤(AKI)中的表达及意义。方法 随机将20只SPF级健康雄性Wistar大鼠分为对照组和DQ组,每组10只。DQ组于实验首日一次性给予157mg/kgDQ溶液,根据造模时大鼠的体重计算给药量,注射器抽取相应药液后统一用生理盐水稀释至2mL灌胃。对照组给予等剂量生理盐水灌胃。造模后24小时处死大鼠并取材。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清RBP4的含量,免疫荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肾组织KIM-1mRNA的表达量。结果 与对照组相比,DQ组大鼠血清RBP4含量明显增多(P<0.05)、肾组织KIM-1mRNA的表达量增高(P<0.05)。结论:RBP4、KIM-1在DQ中毒AKI中显著增高,在中毒早期即可检测到,是AKI早期的标志性物质。且血清RBP4的含量与KIM-1mRNA的表达量一致,二者成正比关系,血清RBP4的含量与肾损伤程度有关。
简介:目的采用三种方法对含有大量血红蛋白溶液的样本测定总蛋白量,并进行比较,确定一种可行且简单的测定血红蛋白溶液中总蛋白量的方法.方法分别采用BCA法、Bradford法和Lowry法测定溶液总蛋白量,并采用HiCN法测定溶液中血红蛋白的含量.比较不同方法测得数据的差异.结果5份样本用BCA法测得总蛋白量为76.33g/L,Bradford法测得值为179.59g/L,Lowry法测得值为22.81g/L.HiCN法测定血红蛋白量为133.65g/L.结论Bradford法是一种可行且重复性好的测定血红蛋白溶液中总蛋白量的方法,BCA法和Lowry法的测定结果明显低于实际值.
简介:摘要目的观察研究C反应蛋白、脂蛋白(a)及血清尿酸检测对冠心病诊断的临床价值。方法择取我院近期内接诊的29例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者组成A组,同时根据病变范围分为单支组(11例)、多支组(18例),另择取同期在我院行体检的30例健康人群组成B组,抽取各组患者静脉血液进行C反应蛋白、脂蛋白(a)及血清尿酸的检测,并就检测结果进行比对分析。结果A组患者的C反应蛋白、脂蛋白(a)及血清尿酸检测结果明显高于B组体检者(P<0.05);多支组患者各项指标检测结果明显高于单支组患者检测结果(P<0.05)。结论C反应蛋白、脂蛋白(a)及血清尿酸检测可以较为准确的反应出冠心病的发生、发展情况,这对临床诊疗冠心病具有重要意义,值得推广应用。
简介:摘要目的探析小儿手足口病超敏C反应蛋白(hs-CRP)与免疫球蛋白(Ig)的检验价值。方法随机选取我院2015年5月至2017年1月期间收治的50例手足口病患儿为观察组,选取同期进行体检的50例健康儿童为对照组,采用免疫比浊法对检验对象的hs-CRP、Ig(IgA-A型免疫球蛋白、IgG-G型免疫球蛋白、IgM-M型免疫球蛋白)水平进行检测,并予以比较分析。结果观察组患儿IgA、IgG水平均低于对照组健康儿童,IgM、hs-CRP水平均高于对照组健康儿童,两组比较差异明显(P<0.05)。观察组中,重症患儿IgA、IgG水平均低于轻症患儿,IgM、hs-CRP水平均高于轻症患儿,二者对比差异明显(P<0.05)。结论儿童患上手足口病之后,IgA、IgG水平降低,IgM、hs-CRP水平升高,且随着检测指标水平降低与升高幅度的加大,病情程度也在加重,所以,可根据hs-CRP、免疫球蛋白检测判定手足口病病情程度。
简介:摘要目的探讨检测血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶对急性心肌损伤的诊断价值。方法选择我院2016年1月-2017年1月收治的50例急性心肌损伤患者为研究组对象,另选取同期在我院体检健康人员30例为对照组,入组者均检测其血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶水平,比较两组检测结果。结果研究组患者的血清肌红蛋白、肌钙蛋白以及肌酸激酶水平均明显高于对照组,分别比较差异有统计学意义(P<0.01);研究组患者的肌红蛋白、肌钙蛋白以及肌酸激酶阳性率分别为90.0%、94.0%、88.0%,明显高于对照组的13.3%、6.7%、13.3%,分别比较有显著性差异(P<0.01)。结论发生急性心肌损伤后,患者的血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶均显著升高,临床实践中建议联合检测三项指标,以提高诊断准确度。
简介:摘要目的观察乳清蛋白治疗危重症合并低蛋白血症的临床效果。方法随机选取2016年2月至2018年2月我院收治的危重症合并低蛋白血症患者60例,依据治疗方法将这些患者分为常规治疗组(n=30)和常规治疗基础上乳清蛋白治疗组(乳清蛋白组,n=30)两组,对两组患者的血清白蛋白、总蛋白水平、血糖、肝肾功能指标水平进行统计分析。结果和治疗前相比,两组患者治疗后的血清白蛋白、总蛋白水平均显著较高(P<0.05);治疗后和常规治疗组相比,乳清蛋白组患者的血清白蛋白、总蛋白水平均显著较高(P<0.05),但治疗前两组患者的血清白蛋白、总蛋白水平之间的差异均不显著(P>0.05)。两组患者的FBG、ALT、CB、STB、BUN、Cre水平之间的差异均不显著(P>0.05)。结论乳清蛋白治疗危重症合并低蛋白血症的临床效果好。
简介:摘要目的探究小儿肺炎中白细胞C反应蛋白和免疫球蛋白检测的运用。方法采取随机的方式选取2014年5月至2016年5月在我院接受治疗的140例小儿肺炎患者给予常规性的护理模式,设为观察组。将观察组140例小儿肺炎患者分为两组70例为细菌感染组,70例为病毒感染组。回顾性分析同期在我院进行健康检查的40例儿童设为对照组。检测三组儿童的白细胞、C反应蛋白(CRP)和免疫球蛋白,并进行比较分析。结果细菌感染组和病毒感染组的小儿患者在治疗之前C反应蛋白水平分别为(34.39±18.19)mg/L、(8.05±2.19)mg/L,通过比较两组患者的CPR数值,差异明显,具有统计学意义;与对照组患儿相比,病毒感染组和细菌感染组患儿CPR数值有明显上升,差异呈(P<0.05),产生统计学意义;相比于治疗之前,通过治疗之后,三组小儿患者的CPR数值明显下降,差异明显,具有统计学意义(P<0.05);三组小儿患者的免疫球蛋白IgM、IgG、IgA水平差应明显,具有统计学意义(P<0.05);相比于对照组,细菌感染组和病毒感染组的免疫球蛋白IgM、IgG、IgA均较低,差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论临床检测小儿肺炎患者的白细胞C反应蛋白可以有效地区分病毒感染与细菌感染,且免疫球蛋白的测定有利于进一步了解在治疗肺炎过程中,患儿的免疫功能的重要作用。
简介:【摘要】 目的 评价低白蛋白血症患者输注人血白蛋白的临床效果。 方法 对我院2021年1月-2021年12月,收治的88例并发低白蛋白血症患者临床资料进行回顾性分析,分人血白蛋白输注组(n=44例)和对照组(n=44例)。两组患者均给予积极治疗原发病、常规对症及营养支持治疗。结果 对照组治疗后白蛋白水平高于人血白蛋白输注组,但两组比较无显著差异(P>0. 05);人血白蛋白输注组白蛋白升高值高于对照组,但两组比较无显著差异(P>0. 05);人血白蛋白输注组患者住院时间长于对照组,但无显著差异(P>0. 05)。结论 低白蛋白血症患者输注人血白蛋白临床效果不显著,应积极查找及处理低白蛋白的原因,减少盲目使用人血白蛋白,加强合理用药。