简介：辣椒中的辛辣物质辣椒素(capsaicin)能够引起口腔及表皮组织辛辣的感觉，这种现象早已被人们认识并加以利用，但其作用机制尚不了解。1997年Julius运用功能克隆的方法在大鼠的cDNA文库中成功克隆出辣椒素的受体，并将其命名为香草醛受体亚型1(vanilloidreceptorsubtype1，VR1)。随后，研究者又先后克隆出人、鸡、豚鼠和兔的辣椒素受体。VR1广泛分布在背根神经节、三叉神经节和迷走神经节的中等和小直径神经元上。

简介：兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子，从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放（Ca^2＋-inducedCa^2＋release）的机制完成的。兴奋期间，细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L．型钙通道（LCC）开放，细胞外钙离子通过LCC流入细胞，激活了肌质网膜上称为ryanodine受体（RyR）的钙释放通道，后者从肌质网钙库中释放钙离子，使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩，另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换，二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外，使细胞质钙浓度很快回落，从而完成了一次“钙瞬变（Ca^2＋transient）”。钙瞬变在每个心动周期发生一次，是直接控制细胞收缩的细胞内信号。

简介：心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明，控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损，但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型：实验组分为假手术组、代偿性肥厚组（CHT）和失代偿性肥厚组（DHT），以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道（LCC）与ryanodine受体（RyR）间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49％，耦联成功率降低47％，失败概率提高72％，证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是，心功能正常的CHT也发生分子间衰退，并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关，表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致，细胞兴奋期钙释放同步性降低，但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示，在一个我们称为“稳定余量”（stabilitymargin）的范围内，分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力，只有分子间耦联衰退超出稳定余量，心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。

简介：糖皮质激素（GC）能够抑制体内多种细胞的增殖，近年来还发现GC对多种凋亡诱导因子导致的细胞凋亡具有拮抗作用。我们因此提出GC可能通过上述作用来稳持细胞数量的稳定，这种对细胞数量的稳态调节可能是GC对机体稳态调节的一个重要方面。本文结合我们自身的工作综述了糖皮质激素／受体抑制细胞增殖和抗凋亡的作用，并简述了其作用机制的研究进展。这方面的研究有助于充分了解GC的生理和药理作用以及副作用产生的机制，有助于临床合理用药。

简介：本文综述了心脏β-肾上腺素受体信号转导系统的生理功能及其各组成部分在心肌内缺血预处理中的作用，为心肌缺血预处理的保护机制提供科学依据。

简介：中国生理学会肾脏生理专业委员会（筹）2012年委员会议及“代谢性核受体与肾脏”小型国际学术研讨会于2012年7月20—22日在贵阳医学院召开。中国生理学会肾脏生理专业委员会（筹）成立至今己近两年，围绕最初设立的工作目标，包括加强国内。肾脏研究学术交流；加强基础、临床和相关领域的结合；促进国内肾脏研究与国际的学术沟通与交流；关注肾脏病研究领域青年科研人才的学术成长等方面开展工作，并取得良好效果。在本次委员会议上，20多名与会委员就肾脏专业委员会前期的工作进行了总结，并就近期的工作计划进行了深入的讨论，并制定了具体方案。当前，代谢性核受体在糖脂代谢与炎症过程中的作用备受关注，已成为多种重大疾病，包括肾脏病、糖尿病、高血压、脂肪肝等疾病发病机制和治疗研究的热点。就此前沿问题，肾脏专业委员会特地组织了“代谢性核受体与肾脏”小型国际学术研讨会，邀请了五位国内外在此领域卓有建树的专家做专题报告。美国休斯敦大学核受体与信号转导中心主任、诺贝尔奖评审委员会成员之一、美国科学院院士Jan-AkeGustafsson教授就雌激素受体的生物学作用和病生理发病机制做了专题报告，并对核受体与肾脏生理、病生理的关系及可能的应用提出了很多新的见解。其他专家及讲座内容分别是：肾脏专业委员会主任委员、北京大学基础医学院管又飞教授，内容为代谓扣I生核受体在肾脏病生理中的作用；南京医科大学儿童医院张爱华教授，内容为盐皮质激素受体与醛固酮引起的肾损伤；美国犹他州大学肾脏与高血压中心、中山医科大学肾脏病研究所杨天新教授，内容为PPARgamma在心血管昼夜节律调节中的作用；英国伦敦大学学院肾脏中心、重庆医科大学脂质研究所阮雄中教授，内容为�