简介：目的：比较不同方式仰卧起坐腰腹部肌肉表面肌电信号，寻求不同健腹器锻炼效果的实证。方法：11名男性大学生分别在传统仰卧起坐、AbRocket（Roc1和Roc2）、AbKing（King1、King2、King3）等不同方式下以不同的频率（20次／min、30次／min、40次／min）进行运动，对其上腹直肌、下腹直肌、腹外斜肌、竖脊肌等肌肉表面肌电信号RMS值进行比较分析。结果：AbKing健腹器（King2和King3模式）上腹直肌RMS值显著高于传统仰卧起坐时上腹直肌RMS值（P＜0．05）；传统仰卧起坐下腹直肌RMS值显著高于AbRocket健腹器（P＜0．05），与AbKing健腹器间未见显著性差异（P＞0．05）；传统仰卧起坐腹外斜肌RMS值显著高于其余各种运动方式（P＜0．05）；AbRocket（Roc2）竖脊肌RMS值显著高于其他各种方式（P＜0．05）。结论：1）在进行仰卧起坐时，频率越高，腹直肌、腹外斜肌、竖脊肌表面肌电均方根振幅RMS值越大，肌肉活动越激烈；2）AbKing健腹器与传统仰卧起坐相比，对腹直肌的刺激显著更强，但对腹外斜肌的刺激弱，适合以加强腹部肌肉为目的的一般健身者使用；3）AbRocket健腹器当至少两对助力弹簧进行助力时，与传统仰卧起坐相比，对竖脊肌的刺激强，适于超重患者、腰腹部肌肉虚弱的健身者使用。

简介：目的：研究雌激素G蛋白偶联受体（Gprotein-coupledestrogenreceptor,GPER）-表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）-细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellularregulatedproteinkinases,ERK）信号通路在双酚A促乳腺癌细胞SKBR-3增殖中的作用。方法：采用CCK8试剂盒检测SKBR-3细胞的增殖情况,利用WesternBlot观察ERK1/2磷酸化变化。结果：与对照组相比,10-11~10-7M浓度的双酚A具有促乳腺癌细胞增殖作用,10-9M浓度的双酚A可诱导细胞增殖最大效应（细胞活力高于对照组约38.84%,P〈0.001）;预孵GPER、EGFR、ERK1/2特异性抑制剂G15、AG-1478、PD98059后,双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖明显减少,细胞活力与单纯双酚A（10-9M）处理相比降低约14.27%、12.23%和17.98%（P〈0.05）;双酚A（10-9M）处理细胞0.5、1、3小时后,发现磷酸化的细胞外信号调节激酶（p-ERK）的表达明显高于对照组,双酚A可快速激活ERK1/2;而阻断GPR30和EGFR后,ERK1/2的磷酸化表达减少。结论：双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖可能与GPR30-EGFR-ERK1/2信号通路有关,但不是唯一通路。深入研究双酚A对促进乳腺癌细胞增殖机制,可能为乳腺癌的防治提供新的方向。

简介：目的：观察直线加速器X射线照射对人肺成纤维细胞（HLFs）Wnt/β-catenin信号通路关键信号因子的影响并探讨其意义。方法：HLFs分别经直线加速器0Gy、5Gy、8GyX线照射后,MTT比色法检测其增殖活性,筛选合适照射剂量。人肺成纤维细胞分为照射组（R组）和正常对照组（C组）,R组经直线加速器X射线,5Gy照射24h后,免疫荧光检测成纤维细胞α-SMA表达,Westernblot检测成纤维细胞中GSK-3β、p-GSK-3β表达。结果：X线5Gy照射剂量可使人肺成纤维细胞增殖活力增强,较0Gy、8Gy增殖曲线明显。照射组人肺成纤维细胞形态较正常组有明显差异。照射组人肺成纤维细胞α-SMA,p-GSK-3β表达水平升高,p-GSK-3β/GSK-3β比值升高,与正常对照组比较均有统计学意义（P〈0.05）。结论：Wnt/β-catenin信号通路在放射性肺损伤的发生发展中起调控作用,可能为放射性肺纤维化的治疗提供了新视角。

简介：摘要在变电设备运行中，当发生故障时断路器已在继电保护的作用下自动跳闸，而有时信号继电器却出现不动作的现象。本文对造成信号继电器不动作的主要原因进行分析。

简介：目的分析和研究动脉粥样硬化（AS）斑块在MRI影像显示的信号特征，并分析斑块内部的病理学特点，为诊断和治疗动脉粥样硬化作价值参考。方法抽取自2013年7月。2014年7月期间我院收治的26例AS患者（30块斑块）作为本次研究标本，对所有标本行MRI影像检测，再行病理检查，对比观察两组检查结果。结果以病理为参照标准，在对斑块的动脉狭窄程度、斑块占比和斑块病变的危险系数上MRI的敏感性、特异性和准确性较高，P〉0．05，差异没有统计学意义。结论MRI和病理检查诊断AS的一致性较好，敏感性、特异性和准确性高，是诊断AS的具有前途性的影像学手段，值得临床推广。

简介：

简介：目的探讨Hog-MAPK信号通路在白念珠菌氟康唑耐药机制中的作用。方法通过Real-TimePCR、Westernblot等方法比较白念珠菌氟康唑敏感株与耐药株Hog-MAPK信号通路相关的HOG1等基因的mRNA表达,以及磷酸化p38MAPK蛋白表达的差异,并应用微量液基稀释法检测白念珠菌HOG1基因缺陷株及其原始亲代菌株/标准株对氟康唑MIC值的差异。结果白念珠菌氟康唑敏感株与耐药株之间Hog-MAPK信号通路相关基因mRNA表达和蛋白表达存在一定差异性,敏感株的表达在一定程度上低于耐药株,HOG1基因缺陷株对氟康唑更为敏感。结论白念珠菌氟康唑耐药性可能与Hog-MAPK信号通路中部分基因和蛋白表达有关,这些基因和蛋白表达的降低可能使耐药性发生改变。

简介：传统交通信号机配置软件一般采用c／s架构，需要专用软件通过PC机网口或串口等设备与其相连进行配置。为避免在路口实际操作中的不便，设计了一种应用嵌入式Web服务器搭建的B／S架构的交通信号机配置方案。重点介绍Mongoose服务器的搭建、CGI技术的工作原理以及CGI程序的实现。测试结果表明，基于B／S架构的配置软件在控制的快速性、监控的实时性以及系统的稳定性方面都达到了系统要求。

简介：一个分布式电源分配方案，以最大限度地提高系统的容量密集的小细胞网络。一种新的信号称为细胞间的信号干扰噪声比（isinr）以及其修改定义显示系统容量的代数性质。随着isinr的帮助下，我们要确定系统容量的局部单调性的一种简单方法。然后在每个子信道上的迭代，我们把小细胞进化的节点B（senbs）分成不同的亚群。对于第一个子集，总速率是凸的相对于功率域和功率优化分配。另一方面，第二子集，和速率是单调递减的，senbs会放弃这个迭代信道。采用迭代策略，提高系统容量。仿真结果表明，该方案可以实现更大的系统容量比传统的。该方案可以实现一种很有前途的硬件性能和信令开销。

简介：目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对急性淋巴细胞白血病细胞株Molt-4中Notch1基因的作用机制。方法：采用反转录（RT）-PCR检测正常人外周血淋巴细胞与急性淋巴细胞白血病细胞株A3和Molt-4中Notch1基因mRNA的相对表达量,选取Notch1mRNA表达量较高的Molt-4细胞,分别经浓度0、2、4μmol/LAs2O3处理细胞后,应用细胞计数试剂盒（CCK8）检测细胞活力,显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Notch1mRNA表达率,蛋白质印迹法检测细胞内Notch1、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）及胱天蛋白酶3（caspase-3）凋亡蛋白的表达情况。结果：As2O3能下调Molt-4细胞中Notch1基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax蛋白比例,并促进凋亡蛋白胱天蛋白酶3的活化,2μmol/LAs2O3处理后,随作用时间延长,Molt-4细胞的凋亡率逐渐增高（r=0.989,P〈0.05）。Molt-4细胞分别经2μmol/L和4μmol/LAs2O3处理72h后,流式结果显示,随As2O3浓度升高,Molt-4细胞凋亡率升高（r=1.000,P〈0.05）。As2O3以时间和浓度依赖的方式诱导Molt-4细胞凋亡。结论：As2O3通过抑制Molt-4细胞株Notch1信号通路的表达,抑制其增殖并诱导凋亡。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：目的探讨Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性的调控作用。方法以非小细胞肺癌NCI-H23细胞为对象,以糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）抑制剂（CHIR-99021）和β-cateninsiRNA为干预剂,分别采用噻唑蓝比色法、体外干细胞成球培养、划痕实验及免疫印迹法检测其增殖能力、体外成球能力和迁移能力方面的改变。结果CHIR-99021作用24h后NCI-H23细胞的增殖能力、干细胞成球率均明显提升,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）,划痕愈合时间缩短。CHIR-999021干预后的NCI-H23细胞、NCI-H23干细胞中,GSK-3β磷酸化显著降低,增殖细胞核抗原、CD133、乙醛脱氢酶1A1、Nanog、基质金属蛋白酶-2表达增加。β-cateninsiRNA沉默β-catenin后NCI-H23中CD133、乙醛脱氢酶1A1和Nanog表达减少,干细胞成球率也较对照组降低（P〈0.05）。结论Wnt/β-catenin通路参与了非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性调节,这对于非小细胞肺癌的防治有一定价值。

简介：现在流行“土豪金”，产品外观用上金色就会觉得高端大气了，虽然只是说说而已，但国内消费者确实对此也颇为受落。而金色在音响产品中也经常使用，比如很多播放机和功放都会有金色的选择，甚至使用纯正的真金。其实真金在音响产品中也很常用到，但消费者不一定会经常见到，那是因为镀金的位置往往都在后面——接线柱，镀金有助于信号传输而且耐磨抗腐，是理想的接线柱材料。

简介：目的：探讨强脉冲光对皮肤成纤维细胞TGF-β/Smads信号传导通路表达的影响。方法：将原代培养人正常皮肤成纤维细胞分为2组,即强脉冲光（IPL）照射组和未用IPL照射的对照组。采用Westernblot和RT-PCR法分别检测2组细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad7蛋白和mRNA水平,并比较两组的差异性。结果：IPL照射后皮肤成纤维细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4蛋白和mRNA表达水平均升高,Smad7蛋白和mRNA表达水平降低,与对照组比较差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。结论：IPL照射人皮肤成纤维细胞后,TGF-β/Smads信号传导通路活性增强,其在IPL非剥脱性嫩肤机制中占有重要地位。

简介：岁末年关,随着国家领导人的一次视察,老牌医改明星城市镇江又火了一把。对于大医院人满为患的难题如何破解,总书记在镇江视察时似乎已给出答案。2014年12月13日下午,习近平首先来到镇江市丹徒区世业镇卫生院,了解农村医疗卫生事业发展和村民看病就医情况。据12月14日晚上的新闻联播报道,在挂号导医大厅,习近平听取世业镇卫生院

简介：背景：虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。目的：探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1mRNA表达情况;Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与结论：与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低（P〈0.05）。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1mRNA和Bax蛋白表达降低（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达升高（P〈0.05）。结果证

简介：Er3＋/Ce3＋共掺碲酸盐玻璃的组成teo2-geo2-li2o-nb2o5使用常规的熔融淬火技术在Er3＋的潜在应用掺铒光纤放大器（EDFA）的制备。测定了玻璃样品的吸收光谱、上转换光谱和1.53μm波段荧光光谱。结果表明，1.53μm波段的荧光发射强度的Er3＋掺杂的碲酸盐玻璃光纤与Ce3＋引入适量明显改善，这是由于能量转移（ET）Er3＋Ce3＋。同时，1.53μm波段的光信号放大是基于速率方程和功率传输方程模拟，并在约2.4dB信号增益的增量在1532nmEr3＋/Ce3＋共掺碲酸盐玻璃纤维被发现。最大信号增益达到29.3dB的一个50厘米长的光纤在980nm泵浦功率为100MW，结果表明所制备的Er3＋/Ce3＋共掺碲酸盐玻璃是一个很好的增益介质的应用1.53μM宽带高增益掺铒光纤放大器。

简介：在山地城市轨道交通工程的建设中，长大坡道已是常见的线路条件。信号系统是城市轨道交通中安全相关的系统，针对长大坡道线路条件需要提出适应性设计的措施。结合贵阳市轨道交通2号线工程案例，提出信号系统设计为适应长大坡道线路的几个关键策略，同时对ATO的节能方案进行研究，为类似线路条件下的信号系统方案提供设计参考。

简介：摘要目的研究Gli-1转录的特异性阻断剂GANT-61对胶质瘤细胞作用效果。方法用GANT-61处理血清培养分化状态的BGSCs，用DMSO做对照组。观察对裸鼠致瘤能力是否改变。结果GANT-61阻断后能明显抑制Gli-1的转录活性，细胞活性受抑制，丧失致瘤能力。对照组则无明显变化，组间差异有显著性。结论GANT-61能通过抑制Gli-1的转录活性而阻断HH信号通路，丧失致瘤能力。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）通过激活核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号通路调控其对人牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的影响。方法：通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果：在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论：炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。