简介：摘要肺癌是当今世界上严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤，NSCLC占肺癌总数的80-85%。EGFR-TKI在EGFR突变的NSCLC患者的治疗中取得了良好的效果，但NSCLC对EGFR-TKI产生耐药性也逐渐受到重视。本文主要对EGFR基因突变的检测、EGFR-TKI对NSCLC的治疗以及NSCLC对EGFR-TKI耐药的机制及对策进行综述。

简介：摘要目的探讨Polo样激酶1(PLK1)和细胞分裂周期分子20(CDC20)与食管鳞状细胞癌(ESCC)生物学行为的关系。方法收集2016年2月至2020年10月诸城市人民医院、解放军第九七○医院和菏泽牡丹人民医院(菏泽市中心医院)病理确诊的65例ESCC患者的癌组织和对应癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测PLK1蛋白和CDC20蛋白水平，采用χ2检验分析两者的表达与ESCC临床病理学参数之间的关系。结果ESCC癌组织中PLK1蛋白阳性表达率为67.69%(44/65)，明显高于对应癌旁组织PLK1蛋白阳性表达率27.69%(18/65)，差异有统计学意义(χ2＝20.844，P<0.01)。PLK1表达水平与ESCC组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝9.628、5.435、5.298，P<0.05)，PLK1表达水平与ESCC性别、年龄无相关(χ2＝0.001、0.027，P>0.05)。ESCC癌组织中CDC20蛋白阳性表达率为72.31%(47/65)，明显高于对应癌旁组织CDC20蛋白阳性表达率23.08%(15/65)，两者差异有统计学意义(χ2＝31.575，P<0.01)。CDC20表达水平与ESCC淋巴结转移、TNM分期明显相关(χ2＝5.052、4.584，P<0.05)，CDC20表达水平与ESCC性别、组织学分化程度、年龄无相关(χ2＝0.019、0.029、1.231，P>0.05)。结论ESCC癌组织中PLK1蛋白和CDC20蛋白呈高表达，PLK1蛋白和CDC20蛋白的检测有助于判断ESCC生物学行为。

简介：胰岛素信号转导途径的任何一个环节受损均可导致胰岛素抵抗。对于妊娠妇女来说,由于妊娠期生理状况的变化,孕妇呈现一种生理性胰岛素抵抗状态,当某种因素导致严重的胰岛素抵抗时,会引发糖和血脂的代谢异常,本文将重点就磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路的组成及其与孕妇的胰岛素抵抗关系予以综述。

简介：摘要目的探讨葛根总黄酮（PRF）诱导的急性早幼粒细胞白血病NB4细胞凋亡与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）转导通路相关信号分子的关系及意义。方法将NB4细胞分为对照组[以0.025%二甲基亚砜（DMSO）代替PRF]和10、30、50 μg/ml PRF组，作用24、48、72 h后用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖抑制率，作用48 h后用激光共聚焦显微镜观察细胞核形态学变化。将NB4细胞分为对照组（加入0.025% DMSO）和10、30、50 μg/ml PRF联合或不联合10 μmol/L c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂（SP600125）组，作用48 h，蛋白质印迹法检测MAPK通路相关蛋白JNK、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、细胞外信号调节激酶（ERK）和p38 MAPK表达变化。结果10、30、50 μg/ml PRF作用24、48、72 h后NB4细胞增殖受到抑制，呈浓度-时间依赖性（均P<0.05），24、48、72 h半数抑制浓度（IC 50）分别为（40.03±2.23）μg/ml、（22.92±1.72）μg/ml、（17.99±1.48）μg/ml。激光共聚焦显微镜观察到NB4细胞经PRF处理后呈现明显凋亡特征。10 μmol/L SP600125与不同浓度PRF共培养NB4细胞48 h后，NB4细胞JNK1表达受抑（P<0.05），JNK2/3、p38 MAPK表达有所下降，但差异均无统计学意义（均P>0.05）；ERK1、ERK2在单药组表达逐渐上调，联合用药组则表达递减，TNF-α在50 μg/ml PRF+SP600125组较50 μg/ml PRF单药组表达下调，10、30 μg/ml PRF+SP600125组则较10、30 μg/ml PRF单药组表达上调。结论10~50 μg/ml PRF可能通过TNF-α激活MAPK信号途径，JNK、ERK1/2、p38 MAPK三者相互作用、相互影响，激活促凋亡相关蛋白，诱导NB4细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨严重烫伤大鼠骨骼肌中腺苷一磷酸活化蛋白激酶（AMPK）的表达和磷酸化水平变化及其在严重烫伤大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用实验研究方法。将100只6周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假伤组和烫伤组，每组50只。测量2组大鼠体重后，烫伤组背部造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤，假伤组模拟致烫伤。伤后6 h及1、3、5、7 d，每组各取10只大鼠，测量体重及趾长伸肌和比目鱼肌重量。伤后6 h及1、3、5、7 d，收集2组大鼠胫骨前肌，采用实时荧光定量反转录PCR法检测肌肉萎缩盒F蛋白（MAFbx）和肌肉特异性环指蛋白1（MuRF1）mRNA表达；采用高效液相色谱法检测腺苷一磷酸（AMP）、腺苷二磷酸和ATP含量，并计算AMP/ATP比值及能荷；采用蛋白质印迹法检测AMPK-α及磷酸化AMPK-α（p-AMPK-α）蛋白表达，并计算p-AMPK-α/AMPK-α比值；2组各时间点样本数均为4。对数据行析因设计方差分析及LSD检验。结果伤前及伤后各时间点，2组大鼠体重相近（P>0.05）。伤后6 h，烫伤组大鼠趾长伸肌重量为（0.107±0.007）g，明显重于假伤组的（0.086±0.007）g（P<0.01）；伤后3 d，烫伤组大鼠趾长伸肌重量为（0.083±0.016）g，明显轻于假伤组的（0.102±0.005）g（P<0.01）。2组大鼠伤后各时间点比目鱼肌重量相近（P>0.05）。与假伤组比较，烫伤组大鼠伤后6 h胫骨前肌MAFbx mRNA及伤后6 h和1 d胫骨前肌MuRF1 mRNA表达明显上调（P<0.01）。与假伤组比较，烫伤组大鼠伤后6 h和7 d胫骨前肌AMP/ATP比值明显升高（P<0.05或P<0.01），能荷明显下降（P<0.01）。伤后各时间点，2组大鼠胫骨前肌AMPK-α蛋白表达相近（P>0.05）。伤后6 h和7 d，烫伤组大鼠胫骨前肌p-AMPK-α/AMPK-α比值明显高于假伤组（P<0.05或P<0.01）。结论严重烫伤后大鼠骨骼肌能荷下降，AMP/ATP比值升高，激活AMPK；伤后早期AMPK的活化与MAFbx和MuRF1表达上调和骨骼肌重量下降一致，可能是严重烫伤大鼠骨骼肌萎缩发生的分子机制之一。

简介：摘要目的检测胶质瘤中死亡相关蛋白激酶1基因(Dapk1)甲基化并探讨其临床意义。方法分别应用甲基特异性聚合酶链反应(PCR)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测2015年1月至2017年1月南华大学附属第一医院和南华大学附属第二医院诊治的70例胶质瘤患者(GLA组)、40例颅脑良性疾病患者(CON组)、U251和BT325胶质瘤细胞(购于中国科学院细胞库)Dapk1基因甲基化、mRNA和蛋白质比较，采用χ2检验比较胶质瘤患者不同临床病理中Dapk1基因甲基化的差异，Kaplan-Meier法对胶质瘤患者Dapk1基因甲基化和未甲基化患者生存分析。结果GLA组胶质瘤患者Dapk1基因甲基化率显著高于CON组颅脑良性疾病患者(65.7%比2.5%，χ2＝39.023，P<0.05)。U251和BT325胶质瘤细胞中Dapk1基因处于甲基化状态。GLA组胶质瘤患者、U251和BT325胶质瘤细胞中Dapk1基因mRNA和蛋白表达均显著低于CON组颅脑良性疾病患者(mRNA相对表达量分别为0.34±0.05、0.35±0.06、0.33±0.05、0.65±0.08，蛋白质相对表达量分别为0.22±0.04、0.23±0.05、0.21±0.04、0.57±0.07，F＝67.125、52.198，P<0.01)。GLA组胶质瘤患者Dapk1基因甲基化率在肿瘤最大径和世界卫生组织(WHO)分级方面的差异均有统计学意义(甲基化率分别为78.9%、80.0%，χ2＝5.240、7.039，P值均<0.05)，肿瘤最大径≥5 cm和WHO Ⅲ＋Ⅳ级患者Dapk1基因甲基化率显著高于肿瘤最大径<5 cm和WHO Ⅰ＋Ⅱ级级患者。Dapk1基因甲基化患者中位生存期显著低于未甲基化患者[(13.8±1.1)个月比(16.3±1.5)个月，Logrank＝5.107，P<0.05]。结论Dapk1基因高甲基化与胶质瘤发病机制有关，有助于胶质瘤病情及预后评估。

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简介：观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿＋双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明：对照组比较,药物组血栓消退率较高（x^2=4.698,P〈0.05）;有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2＋、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路并影响血栓的预后。

简介：目的：探讨hTERT反义寡核苷酸（ASODN）抑制CM-319细胞端粒酶活性对脊索瘤细胞的细胞周期及增殖的影响。方法：用脂质体介导hTERT正义寡核苷酸（SODN）和反义寡核苷酸（ASODN）转染CM-319脊索瘤细胞株72小时后,MTT法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率变化。结果：hTERT的ASODN转染细胞的端粒酶活性及细胞生长都明显受到抑制。流式细胞仪检测显示：ASODN组细胞出现早期凋亡峰,细胞阻滞于S期,而hTERT的SODN则无此作用。ASODN组细胞凋亡率为16.01%,而hTERT的SODN组为2.3%。结论：端粒酶hTERT为靶点的反义寡核苷酸可明显抑制脊索瘤细胞的增殖,且具有促凋亡作用。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA) HOX转录物反义RNA(HOTAIR)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对食管鳞癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用体外培养人食管鳞癌细胞株(购自中国细胞资源种子库)，分别用磷酸盐缓冲液(PBS)和CRISPR/Cas9 KO HOTAIR病毒或CRISPR/Cas9 KO HOTAIR病毒＋PI3K/Akt激活剂胰岛素样生长因子(IGF)-1处理，得到对照组(NC组)，CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组和CRISPR/Cas9 KO HOTAIR＋IGF-1组。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA HOTAIR和Akt mRNA水平；蛋白质印迹法(Western blot)法测定磷酸化Akt(p-Akt)、t-Akt和Tubulin蛋白的表达量；噻唑蓝(MTT)检测各组细胞增殖情况，最后通过Tanswell测各组细胞迁移。采用双尾t检验。结果通过RT-PCR检测IncRNA HOTAIR在正常食管组织组(1.001±0.115)和食管鳞癌组织组(4.167±0.491)，两者差异有统计学意义(t＝8.654，P<0.01)；与NC组(1.001±0.144)比较，CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.051±0.014)的lncRNA HOTAIR表达水平显著降低(t＝6.554，P<0.01)，差异有统计学意义；与NC组(1.033±0.060)比较，CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.220±0.058)的p-Akt或p-Akt/t-Akt值显著降低(t＝10.054，P<0.01)，差异有统计学意义，而CRISPR/Cas9 KO HOTAIR＋IGF-1组(0.400±0.029)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.220±0.058)比较，p-Akt或p-Akt/t-Akt值显著升高(t＝1.412，P<0.05)，差异有统计学意义；通过敲除HOTAIR基因对的Akt mRNA检测：NC组(1.033±0.044)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.936±0.064)比较，两者差异无统计学意义(t＝0.936，P>0.05)；CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.936±0.064)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR ＋IGF-1组(1.036±0.102)比较，两者差异无统计学意义；通过MTT检测细胞的增殖，在72 h比较细胞增殖，NC组(6.700±0.289)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(2.517±0.306)比较，两者差异有统计学意义(t＝0.458，P<0.01)；CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(2.517±0.306)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR＋IGF-1组(4.200±0.265)比较，两者差异有统计学意义(t＝0.966，P<0.05)。通过Transwell检测细胞的迁移，NC组(1.000±0.029)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.330±0.049)比较，两者差异有统计学意义(t＝14.798，P<0.01)；CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.330±0.049)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR＋IGF-1(0.608±0.068)组比较，两者差异有统计学意义(t＝0.876，P<0.05)。结论敲除HOTAIR基因(KO HOTAIR)通过降低p-Akt水平，降低p-Akt/t-Akt值而抑制PI3K/Akt信号通路，降低细胞增殖，抑制细胞迁移。而PI3K/Akt的激活剂IGF-1可以阻止HOTAIR基因敲除产生的影响。

简介：目的：探讨β-连环蛋白（β-catenin）和细胞周期蛋白D1（CyclinD1）在人乳头瘤病毒（HPV）感染的子宫颈病变中的表达及临床病理意义。方法：采用免疫组化法和HybriMax导流杂交基因芯片技术,检测100例HPV感染的不同类型子宫颈病变组织中β-catenin和CyclinD1蛋白的表达,并以20例正常子宫颈组织作为正常对照组进行分析。结果：β-catenin在子宫颈鳞状细胞癌（CSCC）组中的异常表达率较低级别子宫颈上皮内瘤变（CIN-L）组及正常对照组有显著增高（P均〈0.05）;同时,高级别子宫颈上皮内瘤变（CIN-H）组的β-catenin异常表达率亦较CIN-L组及正常对照组有显著增高（P均〈0.05）;而CIN-L组与正常组间比较,CSCC组与CIN-H组间比较,β-catenin异常表达率差异均无统计学意义（P〉0.05）。随着子宫颈病变严重程度的增加,CyclinD1的阳性表达率及染色强度呈递增趋势,在CIN和CSCC组织的细胞质及细胞核中β-catenin异常表达与CyclinD1表达呈正相关。结伦：β-catenin及CyclinD1蛋白表达异常与HPV感染的子宫颈病变密切相关。

简介：目的探讨细胞周期蛋白E（CyelinE）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、生存素（Survivin）及染色体同源丢失性磷酸酶和张力蛋白基因（PTEN）的表达与大肠癌临床病理特征的相关性，以期在分子水平上更准确地判断大肠癌患者的预后，寻找相应的基因治疗方法。方法采用免疫组织化学Envision两步法检测66例大肠癌组织标本中CyelinE、MMP-9、Survivin及PTEN的表达情况，12份大肠健康黏膜组织作为健康对照。结果66例大肠癌中CyelinE、MMP-9、Survivin蛋白的表达阳性率分别为62％、76％、71％，明显高于正常大肠黏膜上皮的表达（8％、25％、0），两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；PTEN在大肠癌中的阳性表达率为53％，明显低于大肠健康黏膜中的表达（92％），两者比较差异有统计学意义（／9〈0．05）。CyelinE的异常表达与大肠癌Dukes分期及淋巴结转移相关（P〈0．05）；MMP-9的表达与浸润深度、组织分化程度、Dukes分期及淋巴结转移均相关（P〈0．05）；Survivin的表达与Dukes分期及淋巴结转移相关（P〈0．05）；FFEN表达与大肠癌浸润深度、Dukes分期及淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论CyelinE、MMP-9、Survivin及PTEN基因蛋白的表达与一些临床病理特征具有相关性，CyclinE、MMP-9和Survivin基因的表达上调与PTEN基因表达下调可能在大肠癌的发生、发展进程中发挥协同作用，检测这4种基因蛋白对于评估大肠癌的生物学行为具有重要价值，有助于估计患者的预后，为临床治疗提供依据。

简介：摘要目的观察苦参碱对人皮肤癌A431细胞体外增殖、细胞周期及细胞凋亡作用的影响，探讨其对皮肤癌可能的作用机制。方法选用人皮肤癌细胞株A431，设置苦参碱的浓度为0.5、0.75、1g/L浓度组，阴性对照组和阳性对照组（顺铂组）。MTT法检测苦参碱对人皮肤癌细胞增殖的，流式细胞仪检测苦参碱对人皮肤癌细胞周期的影响。结果苦参碱在0.5、0.75、1g/L浓度时均能明显抑制人皮肤癌A431细胞增殖，抑制率分别为13.35%、23.61%和41.47%，存在着明显地浓度依赖关系，与对照组相比差异显著（P<0.01），IC50为1.21g/L。苦参碱0.5、0.75、1g/L浓度组G0/G1期细胞数量明显高于对照组，并呈浓度依赖关系。另外，苦参碱可诱导人皮肤癌细胞发生凋亡，凋亡率分别为5.86%、10.27%和20.32%。结论苦参碱对人皮肤癌细胞有明显的生长抑制作用，并有明显的剂量依赖关系；苦参碱可能是通过将人皮肤癌细胞周期阻滞在G0/G1期，抑制其增殖，通过诱导人皮肤癌细胞发生凋亡等，发挥其抗皮肤癌作用。

简介：摘要目的观察苦参碱对人皮肤癌A431细胞体外增殖、细胞周期及细胞凋亡作用的影响，探讨其对皮肤癌可能的作用机制。方法选用人皮肤癌细胞株A431，设置苦参碱的浓度为0.5、0.75、1g/L浓度组，阴性对照组和阳性对照组（顺铂组）。MTT法检测苦参碱对人皮肤癌细胞增殖的，流式细胞仪检测苦参碱对人皮肤癌细胞周期的影响。结果苦参碱在0.5、0.75、1g/L浓度时均能明显抑制人皮肤癌A431细胞增殖，抑制率分别为13.35%、23.61%和41.47%，存在着明显地浓度依赖关系，与对照组相比差异显著（P<0.01），IC50为1.21g/L。苦参碱0.5、0.75、1g/L浓度组G0/G1期细胞数量明显高于对照组，并呈浓度依赖关系。另外，苦参碱可诱导人皮肤癌细胞发生凋亡，凋亡率分别为5.86%、10.27%和20.32%。结论苦参碱对人皮肤癌细胞有明显的生长抑制作用，并有明显的剂量依赖关系；苦参碱可能是通过将人皮肤癌细胞周期阻滞在G0/G1期，抑制其增殖，通过诱导人皮肤癌细胞发生凋亡等，发挥其抗皮肤癌作用。

简介：目的：探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞系增殖抑制的机制。方法：将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2，转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖，流式细胞术测定细胞周期，免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11．0软件包进行统计学分析。结果：与对照细胞比较，PIEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子（EGF）介导的细胞增殖具有显著的抑制作用，癌细胞阻滞在G0／G1期，PCNA、EGFR、CDK4以及C—myc蛋白表达减弱，而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强（P〈0．05）。结论：外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞系EGF介导的增殖作用，其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇对中波紫外线（UVB）照射后人原代角质形成细胞（HEK）凋亡和细胞周期的影响。方法0、25、50、100、150和200 μmol/L白藜芦醇处理人原代角质形成细胞12 h，分别采用CCK-8、BrdU和LDH法检测白藜芦醇对细胞增殖活性和死亡的影响。分别采用50 mJ/cm2 UVB和100 μmol/L白藜芦醇处理HEK细胞，分为正常对照组、白藜芦醇组、UVB组和UVB+白藜芦醇组，采用Western印迹检测凋亡相关蛋白多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和胱天蛋白酶3（caspase-3）以及细胞周期相关蛋白（cyclin）B1和cyclin E1的表达水平，采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平和细胞周期分布。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果0、25、50、100、150和200 μmol/L白藜芦醇组HEK细胞增殖活性差异有统计学意义（F=46.52，P < 0.001），不同浓度组均低于对照组（均P < 0.001）；100 μmol/L白藜芦醇组细胞DNA合成活力（0.761 ± 0.141）低于对照组（2.226 ± 0.141，t=17.92，P < 0.001）；25、50、100和200 μmol/L白藜芦醇组细胞死亡率差异无统计学意义（F=1.938，P > 0.05）。UVB和白藜芦醇处理后，4组细胞凋亡率和G1期、G2期、S期的细胞比例以及PARP、caspase-3、cyclin B1、cyclin E1的表达水平差异均有统计学意义（均P < 0.05）。UVB组细胞凋亡率（24.69% ± 3.54%）及PARP、caspase-3的剪切水平（2.190 ± 0.349、0.090 ± 0.016）均高于对照组和UVB+白藜芦醇组（4.00% ± 0.81%、0.926 ± 0.040、0.024 ± 0.019，均P < 0.05）；UVB组cyclin E1、cyclin B1蛋白水平（0.116 ± 0.017、0.775 ± 0.080）均低于正常对照组，UVB+白藜芦醇组cyclin E1表达水平（0.287 ± 0.047）高于UVB组、cyclin B1表达水平（0.504 ± 0.009）低于UVB组（均P < 0.05）；UVB组S期细胞比例低于对照组和UVB+白藜芦醇组，G1期、G2期细胞比例均高于UVB+白藜芦醇组（P < 0.05）。结论白藜芦醇可以抑制HEK增殖活力，抑制紫外线照射诱导的细胞凋亡，调控细胞周期进程。

简介：摘要巨噬细胞移动抑制因子（MIF)在免疫反应中处于中心环节。它通过不同的方式作用于免疫反应的各个环节，参与并调节免疫反应。

简介：无

简介：摘要目的观察胸腔热灌注(IHP)对兔急性肺损伤(ALI)中Toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)炎症信号通路的影响。方法新西兰大白兔31只，按随机数字表法分为4组，假撞击组(A组，7只)、胸部撞击组(B组，8只)、撞击+35 ℃常温灌注组(C组，8只)和撞击+43 ℃度热灌注组(D组，8只)，垂直撞击兔右侧胸部，建立ALI模型行IHP，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织中热休克蛋白70(HSP70)及肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。荧光定量PCR技术检测肺组织中NF-κB、p38MAPK、TLR4。蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织p-ATF2、磷酸化蛋白p38(p-p38)蛋白表达情况，并进行组间比较，组间比较采用t检验。结果IHP12 h后，D组的HSP70(17.40±2.30)高于A组(5.30±2.40)、B组(6.10±2.10)、C组(6.20±2.60)，差异有统计学意义(t＝9.126、10.262、9.963，P<0.05)。D组NF-κB的mRNA(2.74±0.10)高于A组(0.73±0.13)、B组(1.85±0.07)、C组(1.41±0.28)，差异有统计学意义(t＝33.823、20.623、12.652，P<0.05)。D组p38MAPK的mRNA(2.49±0.23)高于A组(0.39±0.12)、B组(1.43±0.16)、C组(1.25±0.08)，差异有统计学意义(t＝21.648、10.701、14.403，P<0.05)。D组TLR4的mRNA(3.41±0.32)高于A组(0.56±0.18)、B组(2.32±0.18)、C组(1.73±0.11)，差异有统计学意义(t＝22.347、8.397、14.043，P<0.05)。D组磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的蛋白灰度值(1.04±0.12)高于A组(0.48±0.11)、C组(0.65±0.08)，差异有统计学意义(t＝9.369、7.649，P<0.05)。D组p-p38的蛋白灰度值(0.79±0.13)高于A组(0.37±0.09)、C组(0.53±0.07)，差异有统计学意义(t＝7.162、4.981，P<0.05)。D组的TNF-α(50.30±7.70)低于B组(94.40±5.80)和C组(79.60±8.40)，差异有统计学意义(t＝-12.939、-7.273，P<0.05)。D组的IL-1(63.40±9.70)低于B组(135.70±6.80)和C组(103.20±8.40)，差异有统计学意义(t＝-17.263、-8.773，P<0.05)。D组的IL-6(34.20±3.70)低于B组(78.40±2.90)和C组(56.70±2.80)，差异有统计学意义(t＝-26.593、-13.715，P<0.05)。结论胸腔热灌注通过TLR4/NF-κB/p38MAPK信号通路的高表达，对炎症反应具有抑制作用。