简介：摘要目的综合分析磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol3-kinase，PI3K）、蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路在FSH（卵泡刺激素）促进卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法选取在我院2015年2月-2016年2月收治的卵巢癌细胞患者临床资料42例作为研究对象，分别培养卵巢癌细胞株（SKOV3细胞与3AO细胞），随机分为FSH组与对照组，每组均为21例。采用MTT（四甲基偶氮唑蓝）法检测10U/L、30U/L、70U/L、150U/L等不同浓度以及FSH不同处理时间10h、20h、48h、70hSKOV3细胞与3AO细胞增殖情况；采用体外侵袭实验检测两组SKOV3细胞、3AO细胞的侵袭能力。结果FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞增殖在不同时间处理后的数据比较差异有统计学意义(P＜0.05)，FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞侵袭能力比较有差异有统计学意义(P＜0.05)。结论FSH可能是通过PI3K蛋白激酶B信号通路调节卵巢癌SKOV3细胞、3AO细胞中核因子κB的活性,实现对卵巢癌细胞的促增殖和侵袭作用.

简介：摘要目的观察苦参碱对人皮肤癌A431细胞体外增殖、细胞周期的影响，探讨其对皮肤癌可能的作用机制。方法MTT法检测苦参碱对人皮肤癌细胞增殖，流式细胞仪检测苦参碱对人皮肤癌细胞周期的影响。结果苦参碱在0.5、0.75、1g/L浓度时均能明显抑制人皮肤癌A431细胞增殖，抑制率分别为13.35%、23.61%和41.47%，与对照组相比差异显著（P<0.01），IC50为1.21g/L。苦参碱0.5、0.75、1g/LG0/G1期细胞数量明显高于对照组，并呈浓度依赖关系。结论苦参碱对人皮肤癌细胞有明显的生长抑制作用，且有剂量依赖关系；苦参碱可能是通过将人皮肤癌细胞周期阻滞在G0/G1期，抑制其增殖，发挥其抗皮肤癌作用。

简介：摘要目的探讨莪术醇对多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的作用及对细胞周期的影响，为莪术醇用于临床治疗多发性骨髓瘤提供理论依据。方法不同浓度的莪术醇(0.1μg/ml、0.5μg/ml、1μg/ml、10μg/ml)及阴性对照组处理多发性骨髓瘤细胞RPMI8226，应用MTT法检测莪术醇对RPMI8226生长增殖抑制作用，用流式细胞术检测RPMI8226的凋亡及细胞周期变化情况。结果莪术醇处理组能明显抑制多发性骨髓瘤RPMI8226的增殖(P<0.01)，药物作用24h后，RPMI8226的凋亡率也随莪术醇浓度的增加而增加，10μg/ml的莪术醇处理组凋亡率可达32%，与阴性组比较存在显著差异(P<0.01)，莪术醇可引起MM细胞周期的紊乱，其对细胞周期的影响是阻断RPMI8226于G1期，从而抑制其后续的DNA合成及有丝分裂。结论莪术醇对多发性骨髓瘤细胞RPMI8226具有显著的增殖抑制作用，并能诱导RPMI8226细胞凋亡，其影响细胞周期是通过阻断RPMI8226于G1期实现的。

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：

简介：慢性髓系白血病是一种起源于造血干细胞的恶性增殖性疾病。在疾病的发展过程中,骨髓微环境间充质干细胞发生了改变,通过分泌可溶性因子,参与细胞间粘附等方式减弱酪氨酸激酶抑制剂诱导的白血病细胞凋亡,从而引起耐药。本文就慢性髓系白血病骨髓间充质干细胞的变化及其在慢性髓系白血病耐酪氨酸激酶抑制剂中的作用和机制作一综述,所讨论的具体问题包括骨髓微环境中MSC的作用,CML-MSC的特征和MSC引起CML耐药的有关机制等。

简介：摘要在胰岛细胞凋亡的进程中，免疫机制尤其是一系列的细胞因子发挥着重要作用。本文将阐述近年来细胞因子尤其是新发现的胰腺衍生因子PANDER参与β细胞凋亡的研究进展。

简介：叉头框蛋白O（FoxO）转录因子属于叉头框蛋白家族的一个亚类,可在慢性炎症反应中参与骨耦联、溶骨性病损的形成以及骨代谢平衡的体内调控。慢性根尖周炎是发生在牙齿根尖周组织的慢性炎症性疾病,可引起根尖周骨质丧失,研究FoxO转录因子在骨代谢中的作用和相关机制,对于为慢性根尖周炎寻求新的治疗途径具有重要意义。本文就FoxO转录因子对细胞增殖与凋亡、成骨分化的调节作用,以及与炎症、炎症因子、氧化应激间的关系进行综述。

简介：

简介：目的：评估细胞核因子κB配体活化因子（receptoractivatorofnuclearfacto-κBligand,RANKL）在肺高压（pulmonaryhypertension,PH）中的表达水平及其作用。方法：本研究涉及临床和动物实验两部分。临床实验以48例PH患者和50例无肺高压（non-PH）对照者作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验检测其血清RANKL水平,并用超声心动图评估其心功能。对于PH组中8例接受靶向治疗的患者,观察2年随访期内其RANKL的变化。动物实验采用低氧（10%O2）诱导的PH小鼠模型,检测其右心室收缩压、右心室肥大情况,以评估其疾病严重程度,并用反转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）等方法检测小鼠血清、肺组织中RANKL水平。结果：临床研究结果示,PH患者的血清RANKL水平显著高于对照者[（4.00±0.30）pmol/L比（2.23±0.14）pmol/L],且RANKL水平与其疾病严重程度呈正相关;PH患者治疗后测得的血清RANKL水平较治疗前降低。动物实验中,低氧诱导的PH模型小鼠的血清、肺组织及肺动脉中的RANKL水平均显著高于对照组小鼠。结论：RANKL在PH中升高,不仅可作为提示PH诊断的指标,且在随访及疗效评估中也有着重要意义。

简介：目的：探究微小RNA-29c（miRNA-29c）在胶质瘤中的表达水平以及表达水平对胶质瘤增殖的影响。方法选取手术切除的胶质瘤组织标本80例，根据世界卫生组织肿瘤分类分级标准，将组织标本进行分级，同时收集非胶质瘤组织标本25例作为对照组。将上述收集的组织标本制作为微组织阵列。同时切取5μm×5μm组织切片留用蛋白细胞分裂周期蛋白42（CDC42）免疫组化检测以及miRNA-29c原位杂交检测。结果非胶质瘤组织标本miRNA-29c表达水平明显高于胶质瘤组织标本表达，miRNA-29c表达水平随着肿瘤分化级别的提升而降低；非胶质瘤组标本CDC42表达水平明显低与胶质瘤组，且随着胶质瘤分化级别提高CDC42水平明显增加；miRNA-29c靶mRNA生物信息学预测结果提示人CDC42mRNA是miRNA-29c潜在的靶mRNA；人胶质瘤细胞U87MG经过miRNA-29cmimics转染48h后，转染组细胞miRNA-29c表达水平明显高于空白对照组以及Scr转染对照组，通过转染方式可将miRNA-29cmimics成功转入人胶质瘤细胞U87MG，并且能够成功表达；miRNA-29cmimics转染组CDC42表达明显低于两对照组，在人胶质瘤细胞U87MG中miRNA-29c可以降解CDC42mRNA的表达，从而降低CDC42蛋白的表达水平；miRNA-29cmimics转染组人胶质瘤细胞增殖活性在48、72、96h明显低于空白对照组与Scr转染对照组，miRNA-29c可以有效的抑制人胶质瘤细胞U87MG增殖活性。结论miRNA-29c是人胶质瘤的有效抑瘤miRNA之一，miRNA-29c表达水平可作为临床上判断胶质瘤分化分级的参考依据，miRNA-29c表达水平的降低减少了对其下游基因CDC42的抑制作用，引起CDC42表达的异常增加，导致肿瘤细胞的异常增殖。研究结果显示miRNA-29c在胶质瘤的发生发展过程中起着重要的调控作用。

简介：目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1（stromalcell-derivedfactor1,SDF-1）和肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义（P=0.0008）,第7天和第14天HGF含量均增加（P=0.0158,P=0.0234）,但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。

简介：

简介：摘要瘢痕疙瘩是以纤维化改变为主要病理改变的皮肤良性肿瘤，发病机制复杂，尚未完全阐明，长期研究发现多种细胞因子在瘢痕疙瘩的形成中发挥重要作用，本文就细胞因子在瘢痕疙瘩发病中发挥的作用及相关机制进行综述，为瘢痕疙瘩的预防与治疗提供理论依据。

简介：目的通过选择10nmol·L-1芬太尼作用于鼻咽癌细胞系CNE2和HONE1,研究芬太尼对鼻咽癌细胞迁移能力的影响。方法取对数生长期的鼻咽癌细胞系CNE2和HONE1,选择10nmol·L-1芬太尼分别作用于鼻咽癌细胞系30min和1h,Westernblot检测p-Src和Src表达,Transwell检测细胞迁移能力;构建Src过表达质粒,转染鼻咽癌细胞系,观察鼻咽癌细胞形态,检测细胞的迁移能力。结果10nmol·L-1芬太尼处理鼻咽癌细胞CNE2和HONE148h后,细胞呈现出类间质向上皮转化的形态特征,同时,与对照组相比,加入芬太尼处理组的鼻咽癌细胞其迁移能力显著降低;应用芬太尼分别处理鼻咽癌细胞30min和1h后,p-Src水平显著下调;此外,与转染空载体质粒的对照组相比,过表达Src的细胞迁移能力明显增强,而在过表达Src的细胞中同时联合芬太尼处理后,细胞的迁移能力没有被抑制。结论芬太尼可能通过抑制Src通路活化抑制鼻咽癌细胞侵袭转移。

简介：许多成人的机体组织中拥有大量干细胞,这些细胞能够再生出类似其生长的微环境,从而使复杂病变组织的再生成为可能.成体干细胞（SCs）包括骨髓干细胞（BMSCs）、牙髓干细胞（DPSCs）以及牙周膜干细胞（PDLSCs）,这些细胞具有高度的增殖潜能,表达干细胞相关的特异性标记物及体外培养多向分化的特征.

简介：

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简介：摘要单核细胞趋化蛋白3（MonocyteChemotacticProtein3，MCP-3）属于趋化因子家族中CC亚家族成员之一。近年来研究证实，MCP-3是重要的炎性趋化因子，机体在炎症等因素刺激下，单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，成纤维细胞，肿瘤细胞，气道平滑肌细胞等均可被诱导分泌MCP-3。其在机体防御、组织修复、血管增生、抗肿瘤等多种疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。本文简要的综述MCP-3及其相关疾病的研究进展。

简介：摘要目的研究对急性冠脉综合征患者血栓前体蛋白和肌酸激酶的检测意义。方法本次研究选取的研究对象为2014年12月～2015年12月期间在我院进行治疗的急性冠脉综合征患者,将60例患者简单随机分为2组，30例急性冠脉综合征患者为一组。依据患者的病情，将不稳定型心绞痛患者分为对照组,急性心肌梗死患者为观察组。对比两组患者不同时间段血栓前体蛋白、肌酸激酶及其同工酶的浓度。结果在发病<6h时，观察组患者的血栓前体蛋白较对照组更高，肌酸激酶及其同工酶较对照组更低，在发病24h时，观察组患者的血栓前体蛋白、肌酸激酶及其同工酶的浓度较对照组更高（P＜0.05）。结论血栓前体蛋白和肌酸激酶联合检测有利于急性冠脉综合征的早期诊断和治疗。