简介:目的:评价聚乙二醇滴眼液联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液治疗干眼症的疗效。方法:干眼症患者51例102眼,双眼自身对照,随机分为治疗组和对照组。治疗组给予聚乙二醇滴眼液和重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液,均4次/d,两种滴眼液之间间隔5~10min。对照组给予聚乙二醇滴眼液滴眼,4次/d,连续用药1mo后复查。观察每组用药前后SchirmerI试验,BUT,角膜荧光素染色和症状改善情况。结果:两组治疗前后BUT,角膜荧光素染色和症状都有显著差异(P〈0.05)。两组治疗前后SchirmerI试验结果无显著差异(P〉0.05)。治疗后两组BUT,角膜荧光素染色和症状也有显著差异(P〈0.05)。结论:聚乙二醇滴眼液联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液对治疗干眼症有明显的疗效。
简介:目的:探讨老年翼状胬肉切除与自体角膜缘干细胞移植术后硬性角膜接触镜的干预效果。方法:选取2015-03/2016-03经我院诊断为单侧翼胬肉老年患者90例90眼进行分组对比研究。观察组45例45眼采用自体角膜缘干细跑移植术后硬性角膜接触镜,对照组45例45眼行单纯自体角膜缘干细胞移植术。两组患者观察指标包括:角膜愈合时间和术后1、3、5、7d时两组患者疼痛程度(VAS评分)、胬肉复发几率。结果:观察组和对照组的角膜刺激症状评分存在统计学差异,观察组评分显著低于对照组患者(P〈0.05)。对照组患者角膜愈合时间高于观察组患者,差异具有统计学意义(P〈0.05);VAS评分显示,术后1、2d时对照组患者高于观察组,两组比较差异具有统计学意义(P〈0.05);两组患者胬肉愈合复发几率对比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:自体角膜干细胞移植术后结合硬性角膜接触镜对老年翼状胬肉效果明显,患者愈合较快,还可减轻患者术后疼痛感,同时不会增加胬肉复发率。
简介:目的:研究αB-晶体蛋白对大鼠急性高眼压后视网膜组织中αB-晶体蛋白含量,视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)中生长相关蛋白-43(growthassociatedprotein-43,GAP-43)表达和全视野视网膜电流图(full-fieldERG,F-ERG)的b波振幅差异,探讨αB-晶体蛋白对急性高眼压后RGCs轴突再生的影响。方法:采用随机分组设计的实验研究。本实验选择120只健康、无眼疾SD大鼠,随机分为以下4组:αB晶体蛋白组(αB)30只,生理盐水组(S)30只,假手术组(P)30只,急性高眼压组(H)30只,均以右眼为实验眼,分别于术后7d和14d各取5只术眼的视网膜,行Western-blot法,观察急性高眼压后视网膜中αB-晶体蛋白的表达;术后7,14,21d各取5只术眼的视网膜,行免疫组织化学法,观察急性高眼压后RGCs的GAP-43表达;术前和术后1mo时应用全视野ERG的b波振幅变化测定视网膜功能。组间数据比较采用单因素方差分析(One-wayANOVA),组间两两比较采用SNK-q检验。结果:αB组视网膜中αB-晶体蛋白的表达于术后7d较高,14d时表达减弱(P=0.000),但同一时间点明显高于其他三组(P=0.006,P=0.024,P=0.007;P=0.006,P=0.008,P=0.010);αB组RGCs的GAP-43表达于术后7d达高峰,14d时表达减弱,21d时仍有少量表达(P=0.000),但各时间点明显高于其他三组(P=0.001,P=0.002,P=0.001;P=0.015,P=0.002,P=0.006;P=0.005,P=0.003,P=0.005);ERG-b波振幅于术后1mo较低(P=0.014,P=0.004,P=0.003,P=0.006),其中术前各组ERG-b波振幅无明显差异(P=0.993),术后1mo时αB组ERG-b波振幅明显高于其他三组(P=0.000,P=0.004,P=0.002)。结论:外源性αB-晶体蛋白能够提高视网膜αB-晶体蛋白的表达;αB-晶体蛋白通过促进RGCs中GAP-43的表达,从而促进RGCs的轴突再生;αB-晶体蛋白可促进视网膜功能的恢复,对大鼠视网膜无毒性作用。
简介:目的:观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响,初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法:采用细胞划痕实验测定tumstatin肽(T8肽)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导下RF/6A细胞(恒河猴视网膜微血管内皮细胞)迁移的影响;Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15,30,45,60min的RF/6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果:Tumstatin肽对RF/6A细胞迁移具有抑制作用,且可抑制VEGF对RF/6A细胞的促迁移作用,呈剂量依赖性。正常情况下,RF/6A细胞无P38MAPK蛋白的表达,但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白,而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF/6A细胞P38MAPK蛋白的表达(加入20mg/LT8肽30,45,60min时蛋白表达受到显著抑制,差异有显著性意义,P〈0.01)。结论:Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移,其作用可能与P38MAPK通路有关。
简介:目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后(24h),ACC-2细胞的线粒体膜电位(△ψm)变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果:空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性(P〈0.05);随着As2O3药物浓度的增高(0,1,2,4,8μmol/L),ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论:As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。
简介:目的探讨前列腺素类药结合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗新生血管性青光眼的效果。方法伴发高眼压的新生血管性青光眼患者160例根据随机数字表法分为治疗组80例与对照组80例,两组都给予复合式小梁切除术,对照组选择拉坦前列腺素辅助治疗,治疗组选择拉坦前列腺素联合玻璃体腔注射雷珠单抗辅助治疗。结果治疗后治疗组与对照组的治疗有效率分别为97.5%和88.8%,治疗组的治疗有效率明显高于对照组(P〈0.05)。两组治疗后最佳矫正视力都明显提高,而眼压都明显下降,与治疗前对比差异明显(P〈0.05);同时治疗后治疗组的最佳矫正视力与眼压也都明显好于对照组(P〈0.05)。治疗期间治疗组的眼结膜充血、前房炎症反应、角膜水肿、一过性视觉模糊等并发症发生率都明显低于对照组(P〈0.05)。所有患者治疗后随访调查6个月,治疗组的治疗后3个月与6个月的复发率分别为1.3%和5.0%,而对照组分别为7.5%和13.8%,治疗组治疗后3个月与6个月的复发率明显少于对照组(P〈0.05)。结论前列腺素类药结合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗新生血管性青光眼能促进眼压的降低,改善视力水平,安全性好,降低复发,从而有利于近远期疗效的提高。
简介:目的:探讨眼附属器B细胞非霍杰金淋巴瘤(B—cellnon-Hodgkinlymphoma,NHL)中Skp2,p27和PTEN的表达。方法:收集1995年到2011年青岛大学附属医院眼科石蜡包埋标本,用免疫组化法分别检测眼附属器B细胞NHL(n=30)标本中Skp2,p27和PTEN的表达,以眼部反应性淋巴组织增生(n=10)作为对照组。以患者的年龄、性别、发病部位,病理类型作为眼附属器B细胞NHL的的分类标准。结果:Skp2,p27和PTEN的表达与患者的年龄、性别、发病部位无关,而与病例类型有关。眼附属器B细胞NHLSkp2表达率与眼部反应性淋巴组织增生相比显著增高。p27,PTEN表达率与反应性淋巴组织增生相比显著降低。随眼附属器B细胞NHL病理分级的提高,Skp2的表达显著增高,p27和PTEN的表达显著降低。在黏膜相关淋巴组织结(mucosa—associatedlymphoidtissue,MALT)外边缘区B细胞淋巴瘤(diffuselargeB—celllymphoma,DLBCL)中,Skp2分别与p27,VFEN成负相关,p27和PTEN成正相关。结论:Skp2的表达升高,p27,PTEN蛋白的缺失以及可能与眼附属器B细胞NHL的发生有关;其中在MALT外边缘区DLBCL中,三种蛋白存在相关性。联合三种蛋白的检测眼附属器B细胞NHL的不同病理类型有重要意义。
简介:AIM:ToinvestigatetheroleofRho-associatedproteinkinase(ROCK)inhibitor,Y27632,inmediatingtheproductionofextracellularmatrix(ECM)componentsincludingfibronectin,matrixmetallo-proteinase-2(MMP-2)andtypeIcollagenasinducedbyconnectivetissuegrowthfactor(CTGF)ortransforminggrowthfactor-β(TGF-β)inahumanretinalpigmentepithelialcellline,ARPE-19.METHODS:TheeffectofY27632ontheCTGForTGF-βinducedphenotypeinARPE-19cellswasmeasuredwithimmunocytochemistryasthechangeinF-actin.ARPE-19cellsweretreatedwithCTGF(1,10,100ng/mL)andTGF-β(10ng/mL)inserumfreemedia,andanalyzedforfibronectin,laminin,andMMP-2andtypeIcollagenbyRT-qPCRandimmunocytochemistry.CellswerealsopretreatedwithanROCKinhibitor,Y27632,toanalyzethesignalingcontributingtoECMproduction.·RESULTS:TreatmentofARPE-19cellsinculturewithTGF-βorCTGFinducedanECMchangefromacobblestonemorphologytoamoreelongatedswirlpatternindicatingamesenchymalphenotype.RT-qPCRanalysisanddifferentgeneexpressionanalysisdemonstratedanupregulationinexpressionofgenesassociatedwithcytoskeletalstructureandmotility.CTGForTGF-βsignificantlyincreasedexpressionoffibronectinmRNA(P=0.006,P=0.003respectively),lamininmRNA(P=0.006,P=0.005),MMP-2mRNA(P=0.006,P=0.001),COL1A1mRNA(P=0.001,P=0.001),COL1A2mRNA(P=0.001,P=0.001).PreincubationofARPE-19withY27632(10mmol/L)significantlypreventedCTGForTGF-βinducedfibronectin(P=0.005,P=0.003respectively),MMP-2(P=0.003,P=0.002),COL1A1(P=0.006,P=0.003),andCOL1A2(P=0.006,P=0.004)geneexpression,butnotlaminin(P=0.375,P=0.516).CONCLUSION:OurstudydemonstratedthatbothTGF-βandCTGFupregulatetheexpressionofECMcomponentsincludingfibronectin,laminin,MMP-2andtypeIcollagenbyactivatingtheRhoA/ROCKsignalingpathway.Duringthisprocess,ARPE-19cellswereshowntochangefromanepithelialtoamesenchymalphenotypeinvi
简介:目的:研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法:低糖(5.5mmol/L)DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖(30.5mmol/L)处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h;细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化;RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果:在不同的处理时间(6,12,24,48h),高糖组(HG组)与低糖组相比,细胞的迁移能力增加(P〈0.05),TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高(P〈0.05);AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低(P〈0.05),TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论:JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。
简介:目的:通过测定糖尿病性白内障患者血清中糖代谢指标、胰岛素抵抗与房水和血清中炎症因子的水平,探讨其相关性。方法:随机选取我院2017-02/2018-01糖尿病性白内障患者69例(观察组)和白内障患者65例(对照组),检测两组患者血清中糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同时检测房水和血清中的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白细胞介素-6(IL-6)含量,对HbA1c、HOMA-IR与房水和血清中IGF-1、IL-6含量进行相关性分析。结果:对照组血清中的FPG、HbA1c、HOMA-IR,以及房水和血清中IGF-1、IL-6含量显著低于观察组,差异有统计学意义(均P<0.05)。HbA1c与房水及血清中的IGF-1和IL-6均呈正相关(P<0.05)。HOMA-IR与房水及血清中的IGF-1和IL-6均呈正相关(P<0.05)。结论:糖尿病性白内障患者HbA1c、HOMA-IR与房水及血清中的IGF-1、IL-6含量具有相关性,通过对上述指标的测定可以辅助判断病情。
简介:目的研究距角膜缘不同距离切口对非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术后角膜散光及角膜内皮细胞变化的影响。方法对150例(150只眼)白内障患者按切口距角膜缘距离分为A、B和C三组。在角膜上方部位行直线形切口的非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术。分别于术前及术后1周、1个月、3个月用角膜地形图仪测量平均角膜散光度,用角膜内皮显微镜测量角膜内皮细胞计数。比较三组的平均角膜散光度和角膜内皮细胞平均密度及细胞平均丢失率。结果A、B、C组的平均角膜散光度在术后一周时分别是(2.29±0.84)、(1.90±0.77)、(1.79±0.85)D,其中A组与B组差异有统计学意义(P=0.008),B组与C组差异无统计学意义(P=0.0573),术后1月、术后3月各组差异无统计学意义(P〉0.05)。三组的角膜内皮细胞密度及角膜内皮细胞丢失率在术后差异无统计学意义(P〉0.05)。结论切口所处的位置距角膜屈光中心的距离越远,术后早期平均角膜散光度越小。白内障手术切口与术后角膜内皮细胞丢失无直接关系。非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术的最佳切口位置是角膜缘后2.0mm。
简介:目的:比较原发性开角型青光眼和高眼压患者及拥有健康眼球表面的正常人群的泪膜功能和印象细胞学检查的数值。方法:此前瞻性研究中纳入了原发性开角型青光眼患者11例11眼(平均年龄:62.7±6.1岁),高眼压患者12例12眼(平均年龄:62.8±6.4岁)及健康人12例12眼(平均年龄:62.9±6.03岁)。这些患者均是最近被诊断出患有原发性开角型青光眼及高眼压,且之前未接受过抗青光眼方面的治疗。均行结膜印迹细胞学检查、泪膜破裂时间和基础泪液分泌试验。每组印迹细胞学检查的样本根据Nelson分级法分为0-3级。应用Kruskal-Wallis检验和Dunn多重比较检验进行统计分析。结果:原发性开角型青光眼患者,高眼压患者及正常人群平均基础泪液分泌值分别为10.4±1.3,10.9±1.2和11.1±1.1mm/5min,其差距没有统计学意义(P=0.33);三组的泪膜破裂时间分别为11.2±1.1,11.3±1.1和11.8±1.2s,其差距没有统计学意义(P=0.35)。原发性开角型青光眼患者中6眼(54.5%)为0级,5眼(45.5%)为1级。高眼压患者中6眼(50%)为0级,6眼(50%)为1级,健康人中6眼(50%)为0级,6只眼(50%)为1级(P=0.97)。结论:氧化应激可能会导致青光眼,眼表疾病,泪腺功能障碍及机体杯状细胞所分泌的黏液减少。原发性开角型青光眼患者,高眼压症患者及健康人群间的印象细胞学检查数值并无显著差异。
简介:AIM:Toestablishanuntransfectedhumancornealstromal(HCS)celllineandcharacterizeitsbiocompatibilitytoacellularporcinecornealstroma(aPCS).·METHODS:PrimaryculturewasinitiatedwithapurepopulationofHCScellsinDMEM/F12media(pH7.2)containing20%fetalbovineserumandvariousnecessarygrowthfactors.Theestablishedcelllinewascharacterizedbygrowthproperty,chromosomeanalysis,tumorigenicityassay,expressionofmarkerproteinsandfunctionalproteins.Furthermore,thebiocompatibilityofHCScellswithaPCSwasexaminedthroughhistologicalandimmunocytochemistryanalysesandwithlight,electronmicroscopies.·RESULTS:HCScellsproliferatedtoconfluence2weekslaterinprimarycultureandhavebeensubculturedtopassage140sofar.AcontinuousuntransfectedHCScelllinewithapopulationdoublingtimeof41.44hoursatpassage80hasbeendetermined.Resultsofchromosomeanalysis,morphology,combinedwiththeresultsofexpressionofmarkerproteinandfunctionalproteinssuggestedthatthecellsretainedHCScellproperties.Furthermore,HCScellshavenotumorigenicity,andwithexcellentbiocompatibilitytoaPCS.·CONCLUSION:Anuntransfectedandnon-tumorigenicHCScelllinehasbeenestablished,andthecellsmaintainedpositiveexpressionofmarkerproteinsandfunctionalproteins.Thecellline,withexcellentbiocompatibilitytoaPCS,mightbeusedforinvitroreconstructionoftissue-engineeredHCS.
简介:目的:系统评价拉坦前列素(Latanoprost)滴眼液与噻吗心安(Timolol)滴眼液降眼压的有效性和安全性。方法:计算机检索PubMed,Medline,CNKI及中国生物医学文献数据库收录的,并辅以手工检索、因特网搜索的有关拉坦前列素与噻吗心安治疗原发性开角型青光眼和高眼压症的随机对照试验(RCT)。按照纳入和排除标准限定研究对象,通过Jadad评分量表进行文献质量评估后,针对眼压下降比例、药物不良反应2项内容,使用Cochrane协作网提供的RevMan5.0软件进行Meta分析。结果:共纳入9项RCT,合计555例患者。Meta分析结果显示:(1)拉坦前列素滴眼液与噻吗心安滴眼液降眼压效果,在2,6,12wk时差异均有统计学意义(P<0.01),加权平均差(WMD)分别为:在2wk[WMD=-0.76,95%CI(-1.32,-0.20)],在6wk[WMD=-1.15,95%CI(-1.68,0.63)]和12wk[WMD=-1.01,95%CI(-1.42,-0.61)]。(2)随访结束时,结膜充血、异物感为拉坦前列素的两种较为常见的不良反应,但其发生率拉坦前列素组与噻吗心安组比较,结膜充血的发生率[OR=2.25,95%CI(0.99,5.08)],异物感的发生率[OR=2.48,95%CI(1.02,6.03)],显示二者差异均无统计学意义。结论:治疗原发性开角型青光眼和高眼压症,拉坦前列素降眼压效果在用药12wk内较噻吗心安好;两者在12wk内引起结膜充血、异物感、虹膜色素加深、视野损害等的不良反应方面,差异不明显。由于纳入研究的样本量偏小,且方法学质量中等,致使本系统评价结果论证强度不高,因此还需要开展更多的高质量的临床随机对照研究,以便更客观、准确、全面地评价其疗效和安全性。
简介:目的研究视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中端粒酶逆转录酶(telomerasereversetranscriptase,TERT)表达及其反义寡核苷酸(antisenseolgonucleotides,ASODN)对其表达和细胞增生的抑制作用,为增生性玻璃体视网膜病变(prliferativevitreoretinopathy,PVR)治疗探索基因治疗新途径.方法体外培养兔眼RPE细胞,在不同时间采用链霉亲合素-生物素化过氧化物酶复合物(strepoavidin-biotin-enzymecomplex,SABC)免疫组织化学法检测TERT的表达;不同浓度的TERTASODN和正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotides,SODN)分别作用于体外培养的RPE细胞,采用免疫组织化学方法检测TERT的表达;四唑盐比色法(MTT)检测在不同浓度的TERTASODN和SODN作用下RPE细胞生长活性及其生长抑制率.结果体外培养兔眼RPE细胞可表达TERT,在5,10μmo/LASODN作用下,TERT的表达明显受抑制;TERTASODN能明显抑制RPE细胞增生活性,并呈剂量依赖性.结论TERTASODN能序列特异性地抑制RPE细胞TERT表达和增生活性.
简介:AIM:ToevaluatetheeffectofCollagencross-linkingonthepreventionofmeltinginrabbitcorneasafteralkaliburn.·METHODS:TwentyNewZealandwhiterabbitswererandomlydividedintomodelcontrolgroupandcollagencross-linkingtreatmentgroup.Thesecondgroupofrabbitsreceivedcollagencrosslinkedtreatment.Bothgroupswereappliedwithantibioticeyedropstopreventinfection.Thecorneaswereevaluatedformelting,opacity,pathologicalandimmunohistochemistry,recordthechangeswhen28daysaftertheanimalswerekilled.·RESULTS:Inthecontrolgroup,6outof8rabbitsshowedcornealmeltingafterinjury(14±4)days,whiletwocornealperforated.Incollagencross-linkingtreatmentgroup,onerabbitshowedcornealmeltingafterinjury23days,withoutcornealperforation;cornealdissolutionratebetweenthetwogroupswassignificantlydifferent(P<0.05).Pathologicalexaminationsuggestedthatinthetreatmentgroup,mildcornealedema,milddamagetocollagenfibers,inflammatorycellinfiltrationwassignificantlylessthanthecontrolgroup.Immunohistochemistryshowedthatcornealcollagenfibersarrangedinneatrowsinthecontrolgroup.·CONCLUSION:Collagencross-linkingtreatmentnotonlycanpreventanddelaythecornealmeltingafteralkaliburn,butalsocanreducethedestructionofcornealcollagenfibersandinfiltrationofinflammatorycellsinthecornealtissue.
简介:AIM:Toinvestigatethelevelsofserumsolubleintercellularadhesionmolecules-1(sICAM-1)andneutrophilicexpressionofCD18inpatientswithvariousstagesofdiabeticretinopathyandtodeterminetheirdifferentexpressionpatterninthedevelopmentofdiabeticretinopathy(DR).·METHODS:LevelsofserumsICAM-1andCD18onthesurfaceofneutrophileweremeasuredin41DRpatients,theywereclassifiedinthreesubgroupsaccordingtothestageofretinopathyasdeterminedbyfund’sophthalmoscopy;10controlsubjectswerealsostudied.sICAM-1weremeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassayandCD18byflowcytometry.·RESULTS:TheneutrophilicCD18expressionandserumsICAM-1levelwereallsignificantlyelevatedinalldiabeticsubgroupscomparedtocontrolsubjects(P<0.01).ThedifferencesofCD18andsICAM-1amongthediabeticsubgroupsweresignificantinCD18butnotinsICAM-1.TheprogressionofretinopathywasassociatedwithanincreasebothinCD18andinsICAM-1levelsbysimplecorrelationanalysis(β=0.74,P<0.001;β=0.38,P<0.01,respectively).ButstepwisemultipleregressionanalysisrevealedthatonlyCD18wasindependentdeterminantofretinopathy(β=1.04,P<0.01).·CONCLUSION:OurresultsconfirmthecontributionofendothelialandneutrophilicactivationinthedevelopmentofDRasindicatedbyincreasedlevelsofCD18andsICAM-1.However,adirectimplicationofCD18andICAM-1intheprogressionofDRcanbesupportedonlyintheCD18butnotICAM-1.CD18andICAM-1mayplaydifferentroleinthedevelopmentofdiabeticretinopathy.