简介:目的评价冗思反应量表中文版(RRS—C)在抑郁障碍患者中的信、效度。方法212例抑郁障碍患者完成了RRS—C和流调中心抑郁量表(CEs—D),分析RRS—C的Cronbach’sa系数、条目间平均相关系数、总分和各因子的相关系数,并采用验证性因子分析考察其三因子结构。结果RRS—C总量表的Cronbach’Sα系数为0.88,三因子的Cronbach’Sa系数在0.67~O.84;总量表的条目间平均相关系数为0.26,量表总分和各因子间的相关系数在0.71~0.94,各因子条目间平均相关系数在0.29~0.32;验证性因子分析指标(CFI=0.913;GFI=0.905;χ2/v〈2;RSMEA-0.072)均符合测量学要求。结论RRS—C在抑郁障碍患者中有良好的信、效度,可应用于我国抑郁障碍患者冗思特征的测评。
简介:目的:前瞻性比较破裂颅内动脉瘤早期手术夹闭与血管内栓塞的治疗效果。方法:74例破裂颅内动脉瘤患者前瞻性分为手术夹闭组(44例)和血管内栓塞组(30例)。术后对65例随访3~28个月,夹闭组38例、栓塞组27例(失随访9例)。结果:术中动脉瘤破裂:手术夹闭组6例,血管内栓塞组2例;围手术期死亡:手术夹闭组4例,血管内栓塞组0例;下视丘反应:手术夹闭组11例、血管内栓塞组4例。转归良好:手术夹闭组26/38例,血管内栓塞组25/27例(P=0.03);转归不良:手术夹闭组11/38例,血管内栓塞组2/27例(P=0.03)。随访:手术夹闭组1例死亡,血管内栓塞组1例再生长、1例再通。结论:早期血管内栓塞操作安全、疗效优于开颅夹闭术,特别是对Hunt—HessⅣ~Ⅴ级的患者可增加生存和治愈机会,但不能完全替代夹闭术,两者的远期效果尚需进一步观察。
简介:目的比较开颅夹闭术和血管内栓塞术治疗老年前交通动脉破裂动脉瘤的疗效。方法2011年6月至2014年10月收治老年(年龄≥60岁)前交通动脉破裂动脉瘤53例,采用开颅夹闭术31例(夹闭组),血管内栓塞术22例(栓塞组)。结果夹闭组术后并发症发生率(48.4%)明显高于栓塞组(18.2%;P〈0.05)。出院后3个月,按GOS评分评估预后。夹闭组预后良好18例(GOS评分≥4分),重残7例,植物生存4例,死亡2例;栓塞组预后良好19例,重残2例,植物生存1例;夹闭组预后良好率(58.1%)明显低于栓塞组(86.3%;P〈0.05)。结论对于老年前交通动脉破裂动脉瘤,可采取夹闭术和栓塞术两种方式,但是栓塞术可在明确诊断的同时进行治疗,创伤较小,能有效降低再出血率和并发症发生率,安全性较高,特别适合不能耐受开颅夹闭术的老年患者。
简介:目的探讨早期应用银杏叶提取物(EGB)对大鼠颅脑损伤后脑血管内皮细胞的保护和调节作用。方法将140只大鼠按随机数字表法随机分为对照组和EGB治疗组,按Marmarous等人的方法建立弥漫性脑损伤模型,EGB治疗组在伤后即刻腹腔注射EGB,以后每24h腹腔注射一次直至被处死,对照组注射等量生理盐水。分别在伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d七个时间点断头取脑组织,采用免疫组化和荧光定量PCR测定大脑皮层脑血管内皮细胞不同时间点血栓调节蛋白(TM)和假性血管性血友病因子(vWF)蛋白表达水平,并观察大鼠皮层血管变化及皮层病理学变化。结果伤后4h至伤后3dEGB治疗组脑组织中TM和vWF的表达水平与对照组相比明显下降(P〈0.05)。结论EGB可以抑制大鼠弥漫性颅脑损伤后脑血管内皮细胞活化标志物TM和vWF的表达,其机制可能与EGB抑制脑血管内皮细胞的活化有关。
简介:目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究.为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法.对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系(bEnd.3细胞)进行研究.分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下,小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变,通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点,其中表达水平上调的41个.下调4个。根据基因本体论功能注释结果,这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1/4的蛋白质与以往文献报道相似.即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解.为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据,并将为后续研究提供参考。
简介:目的探讨氟哌噻吨美利曲辛联合多虑平治疗脑卒中后中重度抑郁的疗效。方法选择69例脑卒中后中重度抑郁症患者,随机分为观察组35例和对照组34例,两组在针对脑卒中给予常规治疗基础上,观察组接受氟哌噻吨美利曲辛联合多虑平抗抑郁治疗,对照组单纯服用多虑平,疗程为6周。治疗前及治疗6周对所有患者进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD,24项标准)、神经功能缺损程度(NDS)及日常生活活动能力(BI)评分。结果观察组抗抑郁治疗有效率为91.43%,对照组有效率为70.59%,两组差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组神经功能缺损疗效为88.57%,对照组为67.65%,两组差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后两组BI评分均较治疗前均增加,且两组治疗后差异有显著统计学意义(P〈0.001)。结论氟哌噻吨美利曲辛联合多虑平治疗卒中后中重度抑郁疗效优于单独应用多虑平抗治疗,同时可有效改善患者神经功能缺损,减轻残疾程度,提高生活质量。
简介:目的比较保留自主呼吸的面罩全身麻醉和气管插管呼吸机控制呼吸全身麻醉两种吸入麻醉方式对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注大鼠模型制作过程中各项生理参数(血压、pH值、动脉血氧分压和二氧化碳分压、血糖、脑温、直肠温度)以及脑梗死病变的影响。方法采用健康雄性成年SD大鼠制作改良ZeaLonga局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型,室温20~22°C,相对湿度60%。先采用面罩吸入诱导麻醉,随后A组大鼠行气管插管吸入全身麻醉,由呼吸机控制呼吸;B组大鼠施以面罩吸入全身麻醉,保留自主呼吸。监测模型制作过程中大鼠平均动脉血压、动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值、血糖、脑温(皮质、纹状体)和直肠温度的变化;观察再灌注前30min、再灌注后24h和48h的神经功能缺损程度评分,以及再灌注后48h两组大鼠存活率和脑梗死范围的差异。结果动物模型制作过程中两组大鼠不同时限动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值及血糖水平的变化,组间差异无统计学意义(均P〉0.05),但A组不同时限平均动脉血压高于B组,差异有统计学意义(均P〈0.05);而再灌注前后脑温和直肠温度略低于B组,但差异无统计学意义(均P〉0.05)。两组再灌注前30min、再灌注后24h和48h神经功能缺损程度评分和再灌注后48h存活率差异无统计学意义(均P〉0.05)。再灌注后48h,A组大鼠梗死体积[(56.70±4.20)%]低于B组[(64.30±3.50)%],差异有统计学意义(t=-5.105,P=0.000)。结论吸入麻醉方式不同对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型大鼠的脑温、直肠温度、pH值、血糖及动脉血氧分压和二氧化碳分压无明显影响,但可造成大鼠在手术过程中平均动脉血压和梗死范围的差异。
简介:目的观察前列地尔对实验性脑出血模型大鼠血肿周围组织神经元形态的影响。方法采用立体定向技术于右侧基底节注射自体动脉血制备脑出血大鼠模型。前肢伸置和转身运动测验评价大鼠行为学变化,尼氏染色观察不同处理组大鼠血肿周围组织神经元形态变化,间接免疫荧光染色计数血肿周围组织TNF-α和IL-6表达阳性细胞数目及分布范围。结果脑出血后大鼠行为障碍主要表现为运动感觉损伤和动作不对称,给予前列地尔治疗后其症状与体征明显改善,且于实验第5、7和14天时行为功能恢复程度接近对照组(P〈0.05或P〈0.01)。组织形态学观察可见,脑出血后血肿周围组织有大量炎性细胞浸润、坏死,呈现“挤压区”,其外侧细胞水肿、轮廓不清;经前列地尔治疗后炎性细胞浸润和神经元肿胀不同程度改善,且随着治疗时间的延长脑出血同侧正中裂旁皮质区神经元数目逐渐增加,至治疗结束时接近正常水平(P=0.650)。脑出血后血肿周围组织神经元高表达TNF-α和IL-6,阳性细胞主要分布于血肿周围组织,血肿远隔部位和健侧几乎不表达;经前列地尔治疗后,二者表达水平呈逐渐降低趋势,并于治疗第7(P=0.035,0.023)和14天(P:0.024,0.020)时接近正常水平。结论前列地尔对脑出血模型大鼠神经功能改善的机制,可能与抑制血肿周围组织炎性反应、减少血肿周围组织继发性神经元损害有关。
简介:目的探讨立体定向导航下经皮穿刺射频热凝术治疗三叉神经痛中,对心血管所产生的副作用。方法对256原发性三叉神经痛患者采用立体定向导航技术对三又神经半月节进行经皮穿刺热凝毁损,术中全程监测患者的心率、血压及心电图。结果所有256例(100%)患者进行射频毁损治疗中均出现不同程度的心率及血压的升高,静脉应用硝酸甘油调控效果良好。在穿刺卵圆孔过程中有22例(8.6%)患者出现即时的不同程度的心率和血压的降低(最低心率〈60次/min有12例(4.7%),最低心率≥60次/min有10例(3.9%),对心率下降但心率≥60次/min的患者采用立刻终止手术操作,患者心率可以逐渐好转。对心率下降并且心率〈60次/min的患者静脉注射阿托品干预后,患者心率能恢复正常。结论经皮穿刺半月节射频热凝术治疗三叉神经痛,术中进行持续的心电监测可以实时了解心率及血压变化,立即予以停止手术操作和药物干预可以有效避免严重心血管事件的发生。
简介:目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸(ATRA)对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧,U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA(5、10μmol/L)干预后,实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα(HIF-1仪)mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比,低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的(2.08±0.23)倍及(3.13±O.14)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P〈0.01);低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的(1.62±0.07)倍及(1.83±0.09)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P〈O.01)。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为(2.15±0.12),低浓度干预组为(2.32±0.20),高浓度干预组为(3.09±0.08),各组间差异均具有统计学意义(均P〈O.05)。结论在模拟缺氧条件下,ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达.而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。
简介:目的:探讨地塞米松对硬膜外麻醉后神经根损伤患者血清炎性因子及睡眠质量的影响。方法:本次研究选取我院收治90例行硬膜外麻醉穿刺时出现神经根损伤症状的患者,病例时间为2015年1月至2017年7月,将所有患者随机分为观察组(n=45)和对照组(n=45)。对照组术中及术毕给予0.9%氯化钠注射液(生理盐水)10mL,观察组术中及术毕给予5mg地塞米松加10mL生理盐水治疗,比较2组患者术后的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)以及白细胞介素1β(IL-1β)的浓度;统计并比较2组手术前后睡眠质量。结果:2组患者术后的血清TNF-α、IL-6及IL-1β浓度呈逐渐升高的趋势,观察组的上升幅度较小,对照组的上升幅度较大,其中观察组术后24h、48h、72h的血清TNF-α、IL-6及IL-1β浓度均明显低于对照组(P〈0.05,见表1);与术前相比,术后72h2组PSQI评分显著下降,且观察组显著高于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。结论:地塞米松应用于硬膜外麻醉后神经根损伤患者中,能够减少炎性因子释放,改善神经根损伤症状及睡眠质量,临床效果显著,值得在临床推广应用。
简介:目的:分析不同麻醉方式对于老年骨科手术后患者短期认知功能的影响。方法:选取2015年2月至2018年9月张家港市第二人民医院收治的老年骨科手术患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例。观察组行全身麻醉,对照组行硬膜外麻醉,比较2组患者术后POCD(认知功能障碍)发生情况、MMSE(简易精神状况检测量表)评分。结果:2组患者麻醉后MMSE评分均有先减少,再恢复的情况出现,且对照组麻醉后24h的MMSE评分高于观察组(t=6.3965,P<0.05)。结论:与硬膜外麻醉比较,全身麻醉对老年骨科手术后患者短期认知功能产生的影响更大。
简介:目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块的治疗效果.方法选择河南省人民医院神经内科自2006年7月至2010年9月收治的老年脑梗死患者80例,其中联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷治疗40例(观察组),单纯使用氯吡格雷治疗40例(对照组),治疗后4、12、24周检查患者三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、乳酸脱氢酶(LDH)、血粘滞度及血小板最大聚集率(MAR)并评定斑块积分.结果与治疗前比较,治疗后24周对照组患者TG、LDL-C、MAR,12周观察组患者TG、CH,24周观察组患者TG、CH、LDL-C、MAR均降低,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后12周CH,治疗后24周TG、CH、LDL-C较低,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,治疗后24周观察组患者粥样斑块积分较低.差异有统计学意义(P〈0.05).结论联合应用阿托伐他汀联合氯吡格雷可以稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,且安全可靠.
简介:目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI/2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型,打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl/2表达水平,免疫组化染色法检测pERKl/2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl/2表达在损伤后迅速、显著升高,5min为表达高峰,其后下降,但直到损伤后72h都有高水平表达,至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点,U0126组pERKl/2水平较DBI组明显降低(P〈0.05)。U0126组与DBI组比较,12~72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低(P〈0.05)。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl/2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达,抑制急性期星形胶质细胞反应。
简介:目的探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义.方法随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-BehringProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化.并对其神经功能缺损进行标准评分.并选取30例健康体检者作为对照组.结果急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P<0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.53,P<0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者.结论急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一.
简介:目的:调查半开放式和封闭式探视模式对酒精戒断综合征(AWS)患者临床症状和不良反应的影响。方法:45例AWS患者随机分为半开放式组(n=28)和封闭式组(n=17)。比较两组患者主要临床表现和不良反应。结果:半开放式组3d的谵妄CAM-ICU评分低于封闭式组(P〈0.05),7d的AWS评定量表评分、谵妄CAM-ICU评分、抑郁自评量表(SDS)评分、焦虑自评量表(SAS)评分均低于封闭式组(P〈0.05)。半开放式组住ICU时间、AWS持续时间、镇静药用量和伤人及自残倾向发生率低于封闭式组(P〈0.05)。两组的医院感染率无统计学差异(P〉0.05)。结论:半开放式探视有利于缓解AWS病情,降低不良反应的发生,而不增加医院感染率,可为探索未来ICU探视制度提供借鉴。
简介:目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白(highsensitivityC-reactiveprotein,hs--CEP)水平变化,探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C&P水平进行测定,按照中国缺血性卒中亚型(ChineseIschemicStrokeSubclassification,CISS)标准对患者进行病因及发病机制分型,并进行对照分析。结果在不同病因中,心源性卒中组hs—CRP水平最高[(8.09±4.47)mg/L],其次依次为大动脉粥样硬化组[(5.89±4.02)mg/L]、其他病因组[(5.21±4.64)mg/L]、穿支动脉疾病组[(5.67±3.47)mg/L]、病因不明确组[(2.85±4.40)mg/L],组间比较差异有显著性(F=7.905,P=0.015);大动脉粥样硬化病因中发病机制不同,hs-CRP水平亦不相同,由高到低依次为:动脉动脉栓塞组[(7.88±3.35)mg/L]、混合机制组[(5.88±5.50)mg/L]、低灌注/栓子清除下降组[(5.15±4.56)mg/L]、载体动脉(斑块或血栓)阻塞穿支动脉组[(4.47+3.88)mg/L],组间比较差异有显著性(F=5.821,P=0.013)。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。
简介:目的探讨血浆内皮素-1(ET-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在血管性认知功能障碍(VCI)及痴呆(VaD)发病过程中的作用。方法脑梗死143例,随访3个月,依据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和临床痴呆评定量表(CDR)评分将其分为无认知功能障碍(N-VCI)组、血管性认知障碍无痴呆(VCIND)组、血管性痴呆(VaD)组,用放射免疫法测定血浆ET-1水平,酶联免疫分析法测定血浆VEGF的水平,并对血浆ET-1和VEGF进行相关性分析。结果(1)VaD组患者血浆ET-1含量明显高于VCIND组及N-VCI组,VCIND组患者血浆ET-1水平明显高于N-VCI组,差异均具统计学意义(P〈0.01);VaD组患者血浆VEGF含量明显低于VCIND组及N-VCI组,VCIND组亦明显低于N-VCI组,差异均具统计学意义(P〈0.01)。(2)血浆ET-1水平与VEGF存在明显负相关(r=-0.808,P〈0.01)。(3)VaD组患者血浆ET-1与MoCA值成负相关(r=-0.719,P〈0.01),VaD患者血浆VEGF与MoCA评分成正相关(r=0.670,P=0.01);而N-VCI、VCIND组患者血浆ET-1、VEGF与MoCA值无相关性(P〉0.05)。结论高ET-1和低VEGF参与了VCI及VaD的发生发展过程,血浆ET-1与VaD病情成正相关,血浆VEGF与VaD病情成负相关,这些指标的监测可作为判断VaD病情轻重的重要依据。
简介:目的研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响.方法采用随机,双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48n内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20mg/d,连续用药14d).治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分.结果共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例).全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P<0.01),血脂水平则无此相关性.治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P<0.01),但两组之间相比无统计学差异.治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关.短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用.