简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：

简介：黄疸是临床上常见的一类症状和体征，表现为患者皮肤黏膜和巩膜黄染，通常因肝脏损伤引起，根据病因不同可将其分为溶血性、肝细胞性、梗阻性和先天性非溶血性黄疸，其中肝细胞性黄疸最常见。肝细胞性黄疸是因肝细胞病变造成其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。凡能造成肝细胞功能障碍，影响胆红素摄取、结合和排泌的疾病均可引起肝细胞性黄疸，常见于各种肝实质性疾病，如病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、中毒性肝炎、酒精性肝病、遗传代谢性肝病（如肝豆状核变性、血色病等）、全身感染性疾病导致的肝脏损害（如败血症、疟疾、钩端螺旋体病、伤寒、布鲁菌病、结核病、肾综合征出血热、登革热等）以及各种原因导致的肝硬化、肝脏肿瘤等，其中病毒性肝炎约占肝细胞性黄疸病因的90%以上。

简介：目的探讨Ghrelin能否调节树突状细胞（DC）的免疫功能。方法自人外周血单核细胞制备DC；以TNF-α诱导DC成熟，然后以Ghrelin刺激DC；检测经Ghrelin刺激后DC表面B7-H1的表达和细胞因子的表达，并进一步检测该DC诱导T淋巴细胞增值能力。结果Ghrelin下调TNF-α诱导的B7-H1的表达，并进一步增强其诱导T淋巴细胞增殖活性；抗B7-H1，抗体能增强该DC诱导T淋巴细胞增值活性；特异性的PKC抑制剂能逆转Ghrelin对DC免疫功能的调节。结论Ghrelin通过抑制B7-H1表达增强DC的免疫功能，提示Ghrelin将可能在肿瘤和感染性疾病中发挥重要作用。

简介：肝纤维化是一种病理状态,多种病因均可引发肝病导致纤维化乃至肝硬化.肝纤维过程中,肝细胞、肝窦星状细胞、Kupffer细胞和窦内皮细胞均参与肝纤维化的形成,其中以星状细胞的活化作用最重要.肝纤维化是可以逆转的,这一观点现已被广泛接受[1].近年来的研究表明肝纤维化逆转过程中肝窦星状细胞的凋亡很重要.本文就肝窦星状细胞的激活与凋亡对纤维化的影响作一综述.

简介：背景:XPO1(exportin1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2进行后续实验。予MIAPaCa-2细胞不同浓度KPT-330(0.03、0.3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIAPaCa-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIAPaCa-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIAPaCa-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。

简介：1995年美国Simons等率先应用分子生物学技术发现了一种新型肝炎病毒,被命名为庚型肝炎病毒(HGV),引起国际医学界的广泛关注,并开展了大量研究。HGV侵入机体后由于患者的年龄、免疫状态以及感染方式不同,其临床表现和病理发展过程及转归亦各异。现将HGV在感染者体内的动态变化及临床过程简要综述如下。

简介：已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca2-浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca2+可能与耐药性有关.

简介：目的建立快速、敏感、特异性强、重复性好的抗单纯疱疹1型病毒(HSV1)IgG检测方法。方法制备纯化抗原和抗体，对间接ELISA法检测人单纯疱疹1型病毒(HSV1)IaG抗体方法进行优化改良，并对随机选择的331份临床孕妇血清标本进行检测，用德国DIMAHSV1-IgGELISA试剂与本试剂同时比较。结果自制试剂盒的敏感性、特异性和诊断指数分别为92．9％，92、2％和185．1％，与德国试剂的符合率为92．3％。结论本试剂的质量与国外商品试剂相似，具有较好的特异性和敏感性，可广泛应用于临床优生优育检测。

简介：背景：青蒿索及其衍生物具有免疫调节作用,能显著减轻类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的症状和体征.目的：探讨青蒿琥酯对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠结肠炎的免疫调节机制.方法：18只C57BL/6小鼠随机分为乙醇对照组、TNBS模型组和青蒿琥酯治疗组,以TNBS灌肠建立小鼠结肠炎模型,青蒿琥酯治疗组腹腔注射青蒿琥酯150mg·kg-1·d-1.实验第8d.处死小鼠.行结肠组织病理学评分,检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性,以ELISA法检测结肠组织干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-17、IL-4、IL-1O和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量.结果：与TNBS模型组相比,青蒿琥酯治疗组结肠组织病理学评分、MPO活性、IFN-γ、IL-17和TNF-α含量显著降低[1.00±0.63对2.83±0.41,（5.62±2.36）U/g对（15.10±3.92）U/g,（132.56±37.09）pg/mg对（221.44±41.99）pg/mg,（89.73±29.86）pg/mg对（229.72±78.58）pg/mg,（408.02±83.13）pg/mg对（692.79±217.51）pg/mg]（P〈0.05）,IL-1O含量显著升高[（188.66±49.87）pg/mg对（121.02±21.57）pg/mg]（P〈0.05）.除组织病理学评分和IL-10含量外,青蒿琥酯治疗组上述各指标与乙醇对照组无明显差异.各组IL-4含量无明显差异.结论：青蒿琥酯可减轻TNBS引起的小鼠结肠炎,其机制可能通过抑制Th1/Th17免疫应答、上调保护性细胞因子IL-10含量而发挥免疫调节作用.

简介：目的:探讨分析sirt1在胃癌组织中的表达对胃癌细胞发展的影响以及对患者雨后的影响。方法:选取24例胃癌患者,检测其体内胃癌组织中sirt1的表达情况并统计。对24个患者对等分为两组,降低其中一组12名患者的sirt1表达,记为A组,另外12名患者记为B组,分别观察两组患者癌细胞发展情况并记录分析下调sirt1表达对癌症细胞的影响。结果:B组患者体内的癌细胞有明显的扩散和恶化,而A组患者体内的癌细胞得到一定程度的抑制,基本没有任何扩散及发展。且A组患者中,有1例出现上消化道出血,发生率为8.33%,B组中,有4例患者出现上消化道出血,发生率为33.33%。结论:sirt1的表达对胃癌组织具有重要意义,下调sirt1表达有利于抑制胃癌细胞的扩散,且sirt1在胃癌组织中的表达与临床预后关系密切,可作为预测胃癌手术治疗患者预后的标志物之一。

简介：

简介：目的探讨急性乙型肝炎患者的临床和病毒学变化特征。方法对37例急性乙型肝炎患者进行血清和肝组织HBV标志物监测,并随访临床转归。结果37例急性乙型肝炎患者入院时ALT水平为1143.64±698.32U/L,TBIL为83.99±80.44μmol/L;肝功能恢复正常时间为44.41±15.43天;血清HBsAg转阴时间为55.9±44.3天,HBVDNA转阴时间为39.4±25.2天;发病后6个月时患者HBsAg转阴率为91.9%,3例（8.1%）患者发展为慢性乙型肝炎,均已使用核苷类药物抗病毒治疗;在发病后45天内完成肝穿刺检查。结果显示,肝组织HBsAg转阴时间为22.6±10.0天,阴转率为51.4%;肝组织HBcAg转阴时间为29.8±16.5天,阴转率为73.0%。结论绝大多数急性乙型肝炎患者均可清除血液及肝细胞内的病毒,使病情得到较快的恢复,而发病初期病毒载量可能对患者预后具有重要的影响。

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病，发病率呈逐年升高趋势，已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念，肠道内环境与肝脏关系密切，越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。

简介：为探索中西医结合护理措施对脂肪肝的疗效，2004-01／2005-06对我院门诊健康查体时诊断的脂肪肝病人608例中选择193例重度脂肪肝病人实施中西医结合护理指导，取得了良好效果，现将护理结果总结报道如下。

简介：进展期T细胞淋巴瘤常见重排蛋白1（Frat1）作为Wnt信号转导通路的激活蛋白在胚胎发育、肿瘤发生等过程中发挥作用,而Wnt信号通路异常与炎症性肠病（IBD）的发病相关.目的：探讨活动性IBD患者血浆Frat1水平及其临床意义.方法：纳入2009年6月-2010年5月上海华东医院42例克罗恩病（CD）患者、55例溃疡性结肠炎（UC）患者和56名正常对照者,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血浆Frat1水平,以受试者工作特征（ROC）曲线分析血浆Frat1水平对IBD的诊断价值,应用Pearson相关分析研究血浆Frat1水平与临床疾病活动性的相关性.结果：UC患者血浆Frat1水平显著低于正常对照组（6.55pg/ml对17.81pg/m1,P〈0.001）,CD患者血浆Frat1水平与正常对照组相比差异无统计学意义（P=0.8995）.ROC曲线分析表明血浆Frat1水平对鉴别UC患者和正常对照者无意义（P=0.2736）.UC患者血浆Frat1水平与红细胞沉降率（P=0.5994）,C反应蛋白（P=0.4685）和Mayo评分（P=0.3663）之间均无相关性.结论：UC患者血浆Frat1水平降低,可能与UC的发生存在潜在的联系.

简介：

简介：丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病率有不同程度的升高。除了肝源性糖尿病共有的发病机制外，胰岛β细胞功能的减低和胰岛素抵抗（IR）在丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病机制中起着重要作用。但IR可能更为重要，而肝脂肪变性、肿瘤坏死因子-α过表达、脂联素水平下降、细胞因子信号抑制因子合成以及铁代谢异常等都可能参与了IR的形成。

简介：1病例介绍。男，52岁，因突发性寒战、高热急诊入院。T40．6℃，P96次／min，Bp48／94mmHg，在下肢内踝上皮肤发红，稍肿，边缘凸起，与正常皮肤有明显的界限，趾间足癣较重，有水泡和渗液，血WBC19．2×10^9／L，EKG示心肌缺血。在家曾服用抗感冒药无效，经综合分析确诊为丹毒。即用青霉素加入液体静脉滴注控制感染，局部硫酸镁湿冷敷。病情急剧发展，沿胫骨向足背的皮肤变成火红色，红点向周围扩散，呈紫红色，

简介：病历摘要患者男性,51岁.因腹胀、疲乏8年伴皮肤黄染1月于2002年10月9日入院.经内科治疗无效,黄疸持续加重,出现陶土色大便,明显消瘦.于2002年11月6日施行同种异体原位肝移植术.术中发现中等量腹水,肝脏明显增大,显著瘀胆,全肝弥漫分布大小不等结节,质硬,紫褐色,右肝后叶有一约8.0cm×7.5cm×7.0cm大小肿块,紧邻第三肝门与周围组织粘连甚多,肝门见肿大淋巴结,从右肝内至肝外胆管、胆囊充满癌栓与陈旧性血块,胆总管直径约2.0cm,清除癌栓后见胆道粘膜轻度充血水肿,用5-FU反复冲洗胆总管.