简介：脑血管病已成为我国第一位致残和死亡的原因,其中缺血性脑卒中最为常见。在改善和恢复缺血区血流灌注过程中,有可能会加重脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤。血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）的破坏是引起脑缺血再灌注损伤及继发脑水肿、脑出血、炎性改变的重要原因[1]。其可能的损伤机制包括自由基损伤、蛋白酶激活、炎性细胞浸润、

简介：　　目的：探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA）艾通立（Actil-yse）对急性缺血性心肌损伤（AIMI）大鼠血液流变学异常的干预作用。方法：异丙肾上腺素腹腔注射诱导SD大鼠发生AIMI。设AIMI组、AIMI＋艾通立腹腔注射组及正常对照组,检测三组大鼠的血液流变学指标及血浆内皮素（ET）浓度。结果：与正常对照组相比,AIMI组各项血液流变学指标及血浆ET浓度均显著增高（P〈0.01）;而艾通立腹腔注射可部分逆转上述改变（P〈0.01）,且各项血液流变学指标与血浆ET浓度之间呈显著相关（r=-0.5～＋0.98,P〈0.01）。结论：艾通立作为rt-PA类药物,可通过对急性缺血性心肌损伤局部血流变学异常的干预,以减轻心肌急性缺血性损伤的程度。

简介：目的探讨间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）对球囊损伤的粥样硬化颈动脉再狭窄的影响及可能的作用机制。方法制作颈动脉粥样硬化狭窄大白兔模型38只。分为MSCs移植组（n=28）和对照组（n=10）。MSCs移植组于球囊损伤前经外周血采集MSCs并体外培养扩增，于球囊损伤后即刻、1周和2周经静脉移植MSCs，而对照组给予等量生理盐水。于球囊损伤后4周收集血管标本，经免疫化学染色后观察血管病理形态学特点、计算新生内膜和中膜面积并检测增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）。结果①MSCs移植组外周血分离MSCs经荧光激活细胞分类术（FCAS）鉴定，其表面抗原CD44阳性而CD34和CD45阴性，纯度达95％以上；②MSCs移植组颈动脉内皮细胞少量缺失，管壁部分区域轻度增厚，管腔轻度狭窄，增厚处中膜可见少量泡沫细胞沉积，部分区域伴少量纤维组织增生，呈动脉粥样硬化早中期（脂质条纹-纤维斑块期）改变，而对照组颈动脉见内皮细胞片状缺失，动脉管壁全周明显增厚，管腔狭窄较明显，内膜管腔面可见纤维组织增生形成纤维帽，纤维帽下中膜内可见较多的泡沫细胞沉积，并伴有淡红染无定形物质形成，呈动脉粥样硬化中晚期（纤维斑块-粥样斑块期）改变；⑧与对照组相比较，MSCs移植组新生内膜面积和中膜面积均明显减少，差异有统计学意义[（0．336±0．018）mm^2比（0．845±0．046）mm^2，P〈0．01；（0．245±0．017）mm^2比（0．951±0．024）mm^2，P〈0．01]；而两组间新生内膜面积／中膜面积，差异无统计学意义[（1．371±0．158）比（1．534±0．014），P〉0．05]。同时，血管壁PCNA测定显示：MSCs移植组PCNA阳性细胞率显著低于对照组（0．236％±0．014％比0．881％±0．017％，P〈0．05）。结论MSCs静脉移植可明显降低兔球囊损伤动脉粥样硬化

简介：几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2（uncouplingprotein2,UCP2）是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H＋转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

简介：目的分析心肌损伤标志物在急性心肌梗死（AMI）早期诊断中的应用价值。方法选择2016年6月~2017年2月于重庆市开州区人民医院心血管内科重症监护病房（CCU）接诊的122例疑似AMI的胸痛患者为研究对象，其中86例确诊AMI患者作为观察组，36例非AMI患者作为对照组。检测两组患者发病早期包括发病3h内、3~6h、6~12h血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌红蛋白（Myo）、心脏脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的浓度变化，探讨各指标在AMI发病早期诊断中的应用价值。结果与对照组相比，观察组患者血清中H-FABP、Myo在发病初期3h内明显升高[（51.37±15.78）vs.（0.31±0.12）]pg/ml、[（185.32±87.36）vs.（55.78±11.76）]ng/ml，差异具有统计学意义（P＜0.05），3~6h、6~12h内H-FABP、Myo含量仍然维持较高水平，差异具有统计学意义（P＜0.05）。与对照组相比，观察组CK-MB、cTnⅠ在发病初期3h内差异无统计学意义（t=1.9415，P=0.0545）、（t=0.3961，P=0.6927），但在发病3~6h、6~12h含量增高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论心肌损伤标志物H-FABP在AMI发病前3h即明显升高，有利于早期发现AMI并及时治疗。Myo在AMI发病初期前3h也明显升高，但是由于特异性差，可以作为主要的辅助诊断指标。

简介：目的回顾性分析2007年6月-2015年3月在我院就诊的96例A型主动脉夹层术后急性肾损伤并行肾脏替代治疗患者的临床资料,进而探讨影响其预后的危险因素。方法按照临床结局将纳入的患者分为生存组（56例）和死亡组（40例）,比较两组患者术前、术中和术后资料,并行多元素Logistic回归分析评估影响该人群预后的独立危险因素。结果通过比较两组患者的资料,发现死亡组术前心功能Ⅳ级、神经系统障碍、肝功能不全、术后低血压、消化道出血发生率和APACHEⅡ评分均较高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。多因素Logistic回归分析表明术前心功能Ⅳ级、术后肝功能不全、术后低血压和APACHEⅡ评分是患者死亡的独立危险因素（P〈0.05）。结论A型主动脉夹层术后急性肾损伤并行肾脏替代治疗患者的预后与术后肝功能不全、术后低血压、APACHEⅡ评分和术前心功能Ⅳ级有关,因此,应重视患者围手术期的危险因素并加以干预,以改善患者的预后情况。

简介：动眼神经麻痹是神经内科常见的临床症状之一主要原因为外伤、微血管病变及颅内动脉瘤等。由于颅内动脉瘤常是蛛网膜下腔出血的主要病因,因此及早明确动脉瘤的存在并及时采取干预极为重要。约90%的颅内动脉瘤患者出现动眼神经麻痹,而动脉瘤引起的动眼神经麻痹伴瞳孔回避者极为罕见,瞳孔回避是指动眼神经麻痹患者患侧瞳孔和对侧差异小于1mm,且对光反射正常。

简介：埃及开罗大学的El-Ghandour报道了椎-基底动脉扩张（VBE）致三叉神经痛（TN）患者的临床特点、影像学表现和术中情况,评价微血管减压术（MVD）治疗TN的疗效。他们共分析10例由VBE导致的TN患者,男6例,女4例,平均年龄为54岁,症状平均持续时间4.5年,6例患者TN为唯一症状,4例合并有面肌痉挛,6例合并有高血压。

简介：

简介：目的探讨不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆（vasculardementia，VD）大鼠认知功能及海马CA1区神经胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein，GFAP）、神经型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）表达的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠50只，随机分成假手术组、模型组、治疗组（又分为80、200、400μg／kg组），每组10只大鼠。采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD模型，治疗组于术后第2天予以腹腔注射17β-雌二醇，假手术组和模型组给予等量消毒花生油。连续给药30次，隔天1次，共60d。手术后60d应用Y迷宫法检测大鼠学习、记忆能力（测试30次的正确次数）；采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GFAP、nNOS的表达情况。结果假手术组，模型组，治疗组中80、200、400μg/kg组学习能力的正确次数分别为25．8±1．8、15．5±2．0、21．2±2．2、23．7±2．0、20．5±2．1；记忆能力的正确次数为26．2±1．7、16．0±1．9、21．3±1．7、23．4±2．1、21．6±2．0。GFAP阳性细胞数分别为16．5±1．7、28．8±1．6、23．4±1．4、20．2±1．6、27．6±2．0；nNOS阳性细胞数为30．3±2．5、17．8±1．7、22．1±1．9、25．8±1．7、21．4±1．8。模型组与其他组比较，学习、记忆能力、GFAP及nNOS阳性细胞表达，差异均有统计学意义（F=37．620，P=0．000；F=39．112，P=0．000；F=91．484，P=0．000；F=58．839，P=0．000）。200μg/kg组与80、400μg/kg组比较差异亦有统计学意义（F=4．983，P=0．000；F=16．718，P=0．000）。结论17β-雌二醇能够明显改善慢性缺血后大鼠的认知功能障碍，其机制可能与降低GFAP、提高nNOS阳性细胞表达有关；其疗效与剂量有关，200μg／kg的雌二醇对大鼠神经保护作用优于80μg／kg及400μg／kg。

简介：摘要肿瘤继发副肿瘤综合征为癌肿的远隔效应，是癌肿对患者机体远处组织、脏器非转移性损害的统称。医学上将神经或肌肉系统受其影响所引起的一组临床症状群称为神经系统副肿瘤综合征(PNS)。鉴于癌肿的远隔效应可累及中枢神经系统、周围神经系统、神经肌肉接头及肌肉系统的不同部位，以及受累先后不一、症状单一或叠加等诸因素，副肿瘤综合征(PNS)的临床表现较为复杂，分类也难以精确。2016年4月，我院收治1例中上腹肿瘤继发神经系统副肿瘤综合征患者，本文将临床资料及护理情况进行总结，旨在加深临床上对该病的认识和护理方面的思考。

简介：目的总结经右腋下小切口封堵治疗继发孔型房间隔缺损（ASD）的手术经验,探讨其疗效、适应证及技术要点.方法回顾性分析自2013年1月至2016年12月在中山大学附属江门市中心医院采用右腋下小切口行继发孔型房间隔缺损封堵的36例患者的临床资料,其中男性21例、女性15例,缺损大小5～36mm.所有手术均在全身麻醉、气管插管下进行.患者取左侧卧位,在腋中线与腋前线之间做直切口,长度2～4cm,经第4肋间进胸,切开并悬吊心包,于右心房壁缝双荷包线并切开,通过输送导管在食管超声监视下释放房间隔缺损封堵伞.结果全组无手术死亡;术中无恶性心律失常和气栓发生;术后无脑部并发症.1例封堵伞脱落至右房,经原切口改行体外循环下手术;1例术后有2mm残余分流,术后3个月随访残余分流消失.结论经右腋下小切口外科封堵是一种治疗继发孔型房间隔缺损的有效手术方式,具有安全可靠、简便、创伤小及术后恢复快等优点,值得临床推广.

简介：背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(CatS)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后CatS及NF-κB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组CatS和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组CatS表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[CatSmRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);CatS评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与CatS和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使CatS表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。

简介：目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组（7只）、模型组（10只）、氯吡格雷组（10只）和阿托伐他汀组（10只）。检测血脂和高敏C反应蛋白（hs-CRP）。观察动脉病理形态学改变，测量内膜、中膜厚度和面积，原位杂交检测血小板源性生长因子（PDGF）mRNA在髂动脉的表达，免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较，氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜，中膜厚度比、内膜，中膜面积比显著减少（P〈0．05）；髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低（P〈0．05），bcl-2表达下降不明显，bax表达明显升高，bcl-2／bax比值明显降低（P〈0．05），氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生，机制与降低动脉炎症反应，抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。

简介：蛛网膜下腔出血（SAH）是临床常见的脑血管疾病之一，具有发病急、病死率高、预后差等临床特点。传统观念认为，SAH后继发脑血管痉挛（eere．bralvasospasm，CVS），是导致缺血性脑损伤的主要机制。随着现代分子生物学研究的不断深入，研究人员更加注重SAH后早期脑损伤的研究，主要集中在炎性介质与细胞因子“级联瀑布”，

简介：摘要目的探讨并观察联合应用神经节苷脂与醒脑静治疗重症病毒性脑炎的疗效。方法从我院2009年09月~2015年11月间收治的重症病毒性脑炎患者中抽取74例，根据就诊顺序将其分成干预组和对照组，各组37例。两组均采取常规综合治疗，对照组仅采用神经节苷脂治疗，干预组在常规综合治疗的基础上联用神经节苷脂与醒脑静进行治疗。观察疗程结束后两组的具体疗效。结果干预组（94.6%）的治疗缓解率明显要高于对照组（70.3%），组间对比存在显著的差异性，具备统计学意义(P<0.05)。干预组的精神障碍改善、意识恢复时间及头痛、发热症状好转消失时间等方面均要短于对照组，其对比存在显著的差异性，具备统计学意义(P<0.05)。结论针对严重病毒性脑炎，联合应用神经节苷脂与醒脑静治疗能够显著减轻脑实质炎症，有效缩短疗程，从而减轻患者的痛苦，阻止病情发展和恶化。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：Ｘ综合征病人出现ＳＴ段压低前的短暂自主神经功能紊乱［英］／ＰｏｎｉｄｏｗｓｋｉＰ……／／Ａｍ．ｏｆＣａｒｄｉｏｌ．－１９９６．７７－９４２－９４７典型心绞痛，运动试验阳性、冠脉造影正常者诊断为Ｘ综合征。其发生机理曾被认为主要是冠脉储备功能下降，新近研...