简介:摘要目的探讨沙盘游戏结合药物治疗在注意缺陷多动障碍的疗效分析。方法选择本院在2017年1月—2017年10月期间收治的注意缺陷多动障碍症患儿50例,采用计算机数字法将其分为观察组与对照组各25例,对照组患儿采用单纯药物治疗,观察组患儿在此基础上加以沙盘游戏治疗,比较两组患儿治疗前后的ADHDRS-IV-Parent总分、注意力缺陷分、多动冲动分以及PSQ多动指数。结果观察组患儿治疗后的ADHDRS-IV-Parent总分、多动/冲动分、注意力缺陷分以及PSQ多动指数均比治疗前的分数降低,表明治疗具有一定效果,P<0.05,对照组患儿ADHDRS-IV-Parent总分、注意力缺陷分以及PSQ多动指数等指标评分甚至有所增加,多动/冲动分下降,治疗效果明显不如观察组,P<0.05。结论沙盘游戏结合药物治疗在注意缺陷多动障碍患儿的治疗临床上应用效果显著,能够改善患儿的多动症状,促进其身心健康。
简介:摘要目的探讨注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)共病对立违抗障碍(oppositional defiant disorder,ODD)儿童的脑灰质体积变化及静息状态下部分脑区功能连接的改变。方法选取ADHD-200样本数据库中22例ADHD伴ODD(ADHD-ODD组)和年龄、性别与之相匹配的不伴ODD的ADHD儿童(ADHD组,n=22)及正常健康儿童(正常对照组,n=22),进行结构及静息态功能磁共振扫描,运用基于体素的形态学测量(voxel-based morphometry,VBM)方法对脑灰质体积进行分析,并选择体积变化脑区为感兴趣区(region of interest,ROI)进行全脑功能连接的分析。脑灰质体积比较采用单因素方差分析及双样本t检验分析方法,功能连接比较采用双样本t检验分析方法。结果与正常对照组相比,ADHD-ODD组的左侧小脑前叶(MNI:x,y,z=-19.5,-42,-18)及右侧小脑前叶(MNI:x,y,z=19.5,-39,-21)体积减小。左侧小脑前叶与左侧额上回、额中回(MNI:x,y,z=-24,19,43)、右侧额上回、额中回(MNI:x,y,z=30,9,45)、双侧楔前叶、后扣带回(MNI:x,y,z=-6,-35,24)功能连接增强。与ADHD组相比,ADHD-ODD组的右侧小脑前叶(MNI:x,y,z=19.5,-37.5,-22.5)体积缩小。右侧小脑前叶与双侧额上回、额中回、额内侧回、前扣带回、后扣带回(MNI:x,y,z=18,-12,42)、双侧楔叶(MNI:x,y,z=9,-87,27)、舌回功能连接增强。结论ADHD共病ODD儿童的小脑体积减小,与大脑多个脑区存在过度功能连接,这可能是其认知、情感及行为障碍的神经病理基础之一。
简介:摘要:本研究旨在探讨重复经颅磁刺激(rTMS)联合社交康复训练在治疗注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童中的临床效果。研究选取了2023年1月至2024年1月期间在某医院接受治疗的80例ADHD儿童,随机分为对照组和实验组。对照组接受常规药物治疗,而实验组则在常规药物治疗基础上增加了rTMS联合社交康复训练。经过一段时间的干预后,我们对比了两组儿童在注意力不集中、多动/冲动情况、社会功能缺陷、焦虑情绪、抑郁情绪等方面的改善情况。结果显示,实验组儿童在各项评估指标上均表现出显著的改善,且改善程度优于对照组。此外,我们还分析了家庭评分、社会活动评分与ADHD症状之间的相关性,进一步证实了rTMS联合社交康复训练在治疗ADHD儿童中的有效性。本研究不仅为ADHD儿童的治疗提供了新的思路和方法,也为提高ADHD儿童的治疗效果和生活质量提供了有力的支持。
简介:摘要目的通过降低斑马鱼接触蛋白相关蛋白基因2(contact protein-related protein gene 2, cntnap2)表达,建立注意缺陷多动障碍(attention-deficit/hyperactivity disorder,ADHD)遗传模型。方法以注射剪接抑制型吗啉代寡聚核糖核酸降低cntnap2表达的斑马鱼作为实验组(n=48),注射随机寡核苷酸片段的斑马鱼作为对照组(n=48),通过原位杂交观察斑马鱼神经递质系统相关基因th、dbh、gad1b、glyt2、vglut2表达的变化,使用实时荧光定量PCR检测神经递质系统及神经元发育相关基因表达量变化。使用斑马鱼行为轨迹跟踪系统记录(Noldus行为仪)检测cntnap2表达降低后多动/冲动行为及托莫西汀对多动/冲动行为的改善作用。结果原位杂交实验结果显示实验组较对照组神经递质系统相关基因dbh表达减少,gad1b表达增加;th、glyt2、vglut2表达未见明显差异。实时荧光定量PCR显示实验组较对照组神经递质系统相关基因dbh表达降低(t=5.772,P=0.005),snap25、dat、gad1b表达增高(t=14.310、22.210、22.090,均P<0.01);神经元发育相关基因shha、epha4b、netrin1b、noi及神经递质系统相关基因drd4、th、vglut2、glyt2表达差异均无统计学意义。6 dpf时药物未处理实验组较药物未处理对照组幼鱼游动总距离长 [143.12(98.56, 212.22) cm 与99.03(80.54, 133.96) cm,Z=-3.547,P<0.01],平均游动速度快[0.050(0.041, 0.067) cm/s与0.033(0.025, 0.042) cm/s, Z=-5.495,P<0.01];经托莫西汀处理后,实验组药物处理较药物未处理幼鱼游动总距离减少[106.59(95.28, 120.10) cm与143.12(98.56, 212.22) cm, Z=-3.591,P<0.01],平均游动速度减慢[0.031(0.028, 0.037) cm/s与0.050(0.041, 0.067) cm/s,Z=-7.035,P<0.01]。结论cntnap2表达降低斑马鱼可通过改变dbh、snap25、dat、gad1b表达量而产生多动/冲动表型,托莫西汀可有效缓解多动/冲动表型,cntnap2表达降低斑马鱼可作为ADHD遗传模型。
简介:目的分析儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因rs6267多态性位点与注意缺陷多动障碍(ADHD)的关联,寻找ADHD的易感基因。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析114例ADHD儿童与76例正常对照组的COMT基因rs6267多态性位点频率,并用儿童行为量表(CBCL)评定儿童行为问题。结果rs6267多态性各基因型及等位基因在ADHD组和正常对照组之间的分布差异无统计学意义(P〉0.05)。基因型为G/G的ADHD患儿的思维问题和违纪问题(分别为1.7±1.9,4.5±3.7)明显多于基因型为G/T的患儿(分别为1.0±0.9,2.2±1.4)(P〈0.05)。结论COMT基因rs6267多态性可能不是ADHD的易感因素;rs6267多态性可能与ADHD的某些临床特征有关。
简介:摘要目的调查北海市海城区5~9岁儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)发病情况。方法我院使用conner父母及教师量表,对北海市海城区共计3050名5~9岁的学生进行注意缺陷多动障碍的初步筛查,通过量表评分对注意缺陷多动障碍可疑儿童进行电话回访,由儿童发育行为专科门诊对初筛结果阳性的儿童进行复评,通过填写SNAP-IV父母等级评定量表,并由儿童发育专科主治医师按照美国精神病研究协会制定的精神疾病诊断标准第5版精神疾病的诊断和统计手册,确诊注意缺陷多动障碍患儿。结果在本组研究对象中,患ADHD的儿童占4.13%(126/3050)。男孩患该病的几率为4.88%(88/1800),女孩患该病的几率为3.04%(38/1250)。两组差异具有统计学意义(χ2=4.15,P=0.042,P<0.05);不同性别ADHD儿童的焦虑问题、心身问题、品行问题和冲动多动问题检出率间差异没有统计学意义(P>0.05),女性ADHD儿童学习问题发生率显著高于男性(P<0.05)。北海市海城区儿童多动症的患病率与全国水平基本一致。