简介：目的探讨微小RNA-3960（miR-3960）在结肠癌组织中的表达情况及其临床意义。方法收集2014年1月至2016年12月经手术切除的结肠癌组织及对应癌旁组织40例,采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测miR-3960的表达水平,分析miR-3960表达与结肠癌临床病理特征（性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、浸润程度、淋巴结转移和TNM分期）的关系。结果结肠癌组织中miR-3960的表达水平为0.462±0.291,低于癌旁组织的0.981±0.531,差异有统计学意义（P〈0.01）;miR-3960表达与结肠癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关（均P〈0.05）,但与性别、年龄和肿瘤大小无关（P〉0.05）。结论miR-3960在结肠癌组织中表达下调,且与TNM分期、浸润深度、分化程度和淋巴结转移有关,可能与结肠癌的发生、发展有一定关系。

简介：摘要HIBD是新生儿神经发育异常和死亡的主要原因之一，严重者留有永久性神经系统缺陷，如脑瘫、智力低下。其发病机制及神经细胞损伤后修复机制尚不完全清楚，临床缺乏特异治疗方法。目前临床上用于对新生儿HIBD血清标志物敏感性和特异性均较差，因而寻找新的生物学指标具有重要的意义。检测MicroRNA有望在基因转录水平早期诊断HIBD，将来也可能作为HIBD治疗的新靶点。

简介：无

简介：摘要：系统梳理了微小RNA在胆管癌中的研究进展，深入剖析了其在胆管癌中的表达特征、调控机制及分子分型。微小RNA作为一类重要的基因表达调控因子，在胆管癌的发生发展中扮演着关键角色。然而当前研究在方法和技术层面仍存在局限性，微小RNA的作用机制也显得复杂且尚未完全明晰，这在一定程度上阻碍了其在胆管癌临床诊断和治疗中的应用。为此提出了针对性的优化对策，包括改进研究方法、深化作用机制研究以及推动临床应用等，以期推动微小RNA在胆管癌领域的研究取得更大突破，为胆管癌的精准治疗提供新的策略和方法。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA同源异形盒转录反义RNA(lncRNA HOTAIR)通过靶向微小RNA-520g-3p(miR-520g-3p)对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胰腺癌细胞中miR-520g-3p、HOTAIR表达水平；转染HOTAIR小干扰RNA至SW1990胰腺癌细胞中，并分为NC组、siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖能力，划痕愈合实验检测细胞迁移能力；双荧光素酶报告基因实验验证miR-520g-3p与HOTAIR靶向调控关系，两组之间的定量资料比较采用t检验。结果qRT-PCR结果表明SW1990中HOTAIR mRNA水平明显高于人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE，3.08±0.33比1.57±0.17，t＝29.830, P<0.01)；miR-520g-3p在SW1990中的表达水平明显低于人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE，0.93±0.11比2.63±0.24，t＝22.410, P<0.01)；HOTAIR小干扰RNA转染至SW1990中，72 h后NC组细胞吸光度(A)值明显高于siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组(3.52±0.99比1.92±0.23、2.36±0.58，t＝6.340、5.150，P<0.01)；降低HOTAIR表达48 h后，NC组细胞划痕愈合面积百分比为显著高于siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组[(85.37±9.82)%比(50.56±5.82)%、(35.28±6.86)%，t＝7.760, 14.750，P<0.01]，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因表明miR-520g-3p可明显降低野生型HOTAIR载体荧光素酶活性。下调miR-520g-3p表达水平后，SW1990细胞增殖及迁移能力高于对照组(t＝13.190、12.480，P<0.01)，差异有统计学意义。结论HOTAIR可通过靶向负调控miR-520g-3p影响胰腺癌细胞增殖、迁移能力。

简介：摘要目的应用超声观察中国甲状腺影像报告和数据系统（C-TIRADS）4C类甲状腺微小结节随诊期间的大小变化。方法本研究为横断面研究，回顾性分析2017年12月至2021年12月大连大学附属中山医院体检中心的甲状腺超声检查资料，根据C-TIRADS分级标准对结节进行分类，应用超声观察4C类甲状腺微小结节随诊期间最大直径与体积的变化。结果共有102例体检者103个甲状腺微小结节纳入本研究。甲状腺微小结节初次检查最大直径与体积分别为5.0（4.0，7.0）mm、52.5（25.2，113.4）mm3，末次检查最大直径与体积分别为6.0（4.0，7.0）mm、65.6（25.2，147.0）mm3。随诊期间79（76.7%）个甲状腺微小结节保持稳定，14（13.6%）个结节增大，10（9.7%）个结节减小，所有体检者未发现颈部淋巴结异常。结节增大组和缩小组中甲状腺微小结节末次检查的最大直径、体积与初次检查比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论超声观察期间大部分C-TIRADS 4C类甲状腺微小结节的大小保持稳定甚至减小，对该类结节进行随诊观察暂缓手术治疗是安全可行的。

简介：摘要目的检测DEAD盒RNA解螺旋酶5(DDX5)和微小RNA-205(miR-205)在前列腺癌(PCa)中的表达情况，并分析二者与PCa预后的关系。方法选取2015年4月至2017年4月于北京市朝阳区双桥医院行前列腺癌根治术或穿刺活检术的86例PCa患者为研究对象，取患者术中切除的癌组织及癌旁组织分别作为PCa组和对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中DDX5 mRNA、miR-205的水平。采用免疫组化法检测组织中DDX5的表达情况。分析DDX5、miR-205表达水平与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存分析DDX5、miR-205表达水平与PCa患者的预后关系。采用Cox回归分析PCa预后不良的影响因素。结果PCa组的DDX5 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(均P<0.05)，miR-205表达水平低于对照组(P<0.05)。PCa患者中DDX5、miR-205表达与肿瘤分期、血清PSA、Gleason评分、肿瘤转移均有相关性(均P<0.05)，而与患者年龄、切缘性质均无相关性(均P>0.05)。经Kaplan-Meier生存分析，DDX5阳性表达患者的3年累积生存率低于DDX5阴性表达患者(P<0.05)；miR-205高表达患者的3年累积生存率高于miR-205低表达患者(P<0.05)。多因素Cox分析结果显示，DDX5水平偏高、miR-205水平偏低是PCa不良预后的危险因素(HR＝2.598、3.342，均P<0.01)。结论在PCa患者癌组织中DDX5高表达，miR-205低表达，二者与PCa的多种临床病理及预后有关，是PCa患者预后不良的危险因素。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA)H19靶向微小RNA(miRNA，miR)-675/EHZ2对结肠癌细胞增殖的影响。方法收集2013年7月到2018年7月郑州大学附属肿瘤医院结肠癌组织及其对应的癌旁组织各150例，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC00052和miR-330-3p表达水平。待细胞完全贴壁后，采用lncRNAH19 shRNA、lncRNA control shRNA、miRNA Control和miR-675慢病毒感染SW480细胞，感染12 h更换含嘌呤霉素(1 mg/L)的杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基处理24 h，存活的细胞即为稳定细胞株，分别命名为Lnc Control组、lncRNAH19 KD组、miR-Control组和miR-675组。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNAH19和miR-675关系以及miR-675的靶基因。在结肠癌细胞株SW480建立lncRNAH19沉默细胞株和miR-765过表达细胞株，采用5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法和细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定不同处理结肠癌细胞的增殖能力。体内异体移植瘤实验分析不同处理对成瘤的影响。采用t检验分析两组数据的统计学意义。结果与癌旁组织lncRNAH19和miR-675[(1.12±0.18)、(1.09±0.17)]比较，结肠癌组织中lncRNAH19表达水平(3.49±0.27)显著增加，miR-675表达水平(0.32±0.11)显著下调，差异均有统计学意义(t＝3.109、2.981，P<0.05)。与Lnc-Contrtol组和miR-Control组结肠癌细胞EdU阳性率[(89.44±10.25)%、(85.41±12.33)%]比较，lncRNAH19 KD组和miR-675组结肠癌细胞EdU阳性率[(30.14±6.89)%、(41.72±8.32)%]显著下调，差异有统计学意义(t＝2.981、2.981，P<0.05)。CCK-8实验显示，与Lnc-Contrtol组和miR-Control组结肠癌细胞增殖能力比较，lncRNAH19 KD组和miR-675组结肠癌细胞能力显著下调，差异有统计学意义(F＝2.441、2.592，P<0.05)。与Lnc-Contrtol组和miR-Control组结肠癌细胞体内增殖能力比较，lncRNAH19 KD组和miR-675组结肠癌细胞能力显著下调，差异有统计学意义(F＝1.980、2.019，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶分析显示lncRNAH19能与miR-675互补结合，EHZ2是miR-675的靶蛋白。与Lnc-Contrtol组和miR-Control组结肠癌细胞EHZ2蛋白表达水平[(1.19±0.13)、(1.04±0.14)]比较，lncRNAH19 KD组和miR-675组结肠癌细胞EHZ2蛋白表达水平[(0.32±0.13)、(0.47±0.13)]显著下调，差异有统计学意义(t＝3.109、3.011，P<0.05)。结论lncRNAH19通过靶向miR-675/EHZ2调控结肠癌细胞的增殖。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA Linc00472(LncRNA Linc00472)靶向调控微小RNA-381(miR-381)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。方法收集2017年3月至2018年5月郑州大学第一附属医院收治的骨肉瘤患者29例为研究对象，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测骨肉瘤组织和瘤旁组织中Linc00472的表达。将骨肉瘤U2OS细胞分为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-Linc00472组、pcDNA3.1-Linc00472＋miR-NC组、pcDNA3.1-Linc00472＋miR-381组。甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞迁移及侵袭。双荧光素酶报告实验鉴定Linc00472与miR-381的靶向关系。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Linc00472在骨肉瘤组织中的表达水平低于瘤旁组织(0.31±0.03比1.03±0.10，t＝37.138，P<0.05)，差异有统计学意义；与pcDNA3.1组比较，pcDNA3.1-Linc00472组细胞存活率[(100.29±10.12)%比(53.29±5.44)%]低于pcDNA3.1组(t＝12.272，P<0.05)，差异有统计学意义，迁移细胞数[(266.00±23.61)个比(124.00±12.01)个]与侵袭细胞数[(131.00±13.06)个比(62.00±6.24)个]少于pcDNA3.1组(t＝16.082，P<0.05；t＝14.301，P<0.05)，差异有统计学意义，而细胞凋亡率[(8.58±0.91)%比(26.61±2.64)%]高于pcDNA3.1组(t＝19.370，P<0.05)，差异有统计学意义；miR-381过表达可抑制野生型载体WT-Linc00472细胞的荧光素酶活性(t＝19.827，P<0.05)，差异有统计学意义；与pcDNA3.1-Linc00472＋miR-NC组比较，pcDNA3.1-Linc00472＋miR-381组可增强细胞增殖[(53.17±5.33)%比(85.26±8.62)%]、迁移[(122.00±12.31)个比(223.00±22.18)个]及侵袭[(64.00±6.36)个比(104.00±10.20)个]能力高于pcDNA3.1-Linc00472＋miR-NC组(t＝9.499，P<0.05；t＝11.945，P<0.05；t＝9.983，P<0.05)，细胞凋亡率[(26.11±2.62)%比(13.11±1.34)%]低于pcDNA3.1-Linc00472＋miR-NC组(t＝13.253，P<0.05)，差异有统计学意义。结论LncRNA Linc00472通过靶向调控miR-381可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移及侵袭并诱导细胞凋亡。

简介：目的：探究微小RNA-29c（miRNA-29c）在胶质瘤中的表达水平以及表达水平对胶质瘤增殖的影响。方法选取手术切除的胶质瘤组织标本80例，根据世界卫生组织肿瘤分类分级标准，将组织标本进行分级，同时收集非胶质瘤组织标本25例作为对照组。将上述收集的组织标本制作为微组织阵列。同时切取5μm×5μm组织切片留用蛋白细胞分裂周期蛋白42（CDC42）免疫组化检测以及miRNA-29c原位杂交检测。结果非胶质瘤组织标本miRNA-29c表达水平明显高于胶质瘤组织标本表达，miRNA-29c表达水平随着肿瘤分化级别的提升而降低；非胶质瘤组标本CDC42表达水平明显低与胶质瘤组，且随着胶质瘤分化级别提高CDC42水平明显增加；miRNA-29c靶mRNA生物信息学预测结果提示人CDC42mRNA是miRNA-29c潜在的靶mRNA；人胶质瘤细胞U87MG经过miRNA-29cmimics转染48h后，转染组细胞miRNA-29c表达水平明显高于空白对照组以及Scr转染对照组，通过转染方式可将miRNA-29cmimics成功转入人胶质瘤细胞U87MG，并且能够成功表达；miRNA-29cmimics转染组CDC42表达明显低于两对照组，在人胶质瘤细胞U87MG中miRNA-29c可以降解CDC42mRNA的表达，从而降低CDC42蛋白的表达水平；miRNA-29cmimics转染组人胶质瘤细胞增殖活性在48、72、96h明显低于空白对照组与Scr转染对照组，miRNA-29c可以有效的抑制人胶质瘤细胞U87MG增殖活性。结论miRNA-29c是人胶质瘤的有效抑瘤miRNA之一，miRNA-29c表达水平可作为临床上判断胶质瘤分化分级的参考依据，miRNA-29c表达水平的降低减少了对其下游基因CDC42的抑制作用，引起CDC42表达的异常增加，导致肿瘤细胞的异常增殖。研究结果显示miRNA-29c在胶质瘤的发生发展过程中起着重要的调控作用。

简介：摘要低压低氧是高海拔地区最主要特征，心脏是机体耗氧最大的组织器官，对缺氧十分敏感。大量研究佐证了微小RNA与心血管系统损伤的相关性，但高原低氧环境致心血管系统损伤与微小RNA相关研究较少。本文总结该领域相关研究进展，探讨今后研究趋势以及存在的利弊，以期为高原低氧环境致心血管系统损伤的治疗和干预提供有价值的参考资料。

简介：摘要急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的特点是肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞屏障功能破坏以及炎性细胞募集，并导致肺泡及间质水肿、透明膜形成和肺部炎性浸润等，其机制尚未完全明确。目前的治疗方案以呼吸机支持治疗、液体管理、营养支持等综合性治疗为主，但预后仍较差。研究显示，不同来源的胞外囊泡微小RNA（miRNA）以不同方式参与调节上皮细胞、内皮细胞、吞噬细胞的功能，从而加重或改善ALI，并具有诊断、鉴别诊断及治疗价值。本文就相关ALI模型中不同来源的胞外囊泡miRNA在ALI中的调节机制、诊断与鉴别价值及干细胞胞外囊泡miRNA在治疗中的应用进行综述。

简介：摘要微小RNA(miRNAs)是一类小的非编码核糖核酸，可通过与下游靶基因的结合调控靶基因表达，是心脏缺血再灌注损伤的重要调控分子。炎症通路的激活是心肌缺血再灌注损伤发生的重要机制之一。研究miRNAs在心肌缺血再灌注炎性反应中的调控机制是揭示心肌缺血再灌注损伤机制的新思路。本文就miRNAs调控心肌缺血再灌注心肌炎症的机制研究进展作一综述。

简介：无

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-597在肝癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法选取南阳市中心医院2016年5月至2018年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量PCR分析癌旁和肝癌组织中miR-597表达水平；分析miR-597表达水平与肝癌患者临床病理特征(年龄、性别、肿瘤直径、乙型肝炎、门静脉癌栓、组织分级、TNM分期、淋巴结转移)的关系，并比较miR-597表达阳性和阴性患者3年生存率和中位生存期。采用单因素卡方和多因素回归分析miR-597表达与临床病理特征和预后的关系。结果癌旁组织miR-597表达水平(1.28±0.28)明显高于肝癌组织miR-597表达水平(0.41±0.11)，差异有统计学意义(t＝3.991，P<0.05)。中高分化患者肝癌组织中miR-597表达水平(0.82±0.15)明显高于低分化患者肝癌组织(0.31±0.11)，差异有统计学意义(t＝3.047，P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期患者肝癌组织miR-597表达水平(0.70±0.12)明显高于Ⅲ~Ⅳ期患者肝癌组织(0.29±0.16)，差异有统计学意义(t＝3.280，P<0.05)。肝癌伴乙型肝炎患者肝癌组织miR-597表达水平(0.39±0.14)明显低于肝癌无乙型肝炎患者(0.76±0.13)，差异有统计学意义(t＝3.338，P<0.05)。门静脉癌栓患者组织miR-597水平(0.36±0.17)明显低于无门静脉癌栓患者肝癌组织(0.69±0.15)，差异有统计学意义(t＝3.874，P<0.05)。淋巴结转移患者肝癌组织miR-597表达水平(0.29±0.17)明显低于无淋巴结转移患者(0.84±0.15)，差异有统计学意义(t＝4.309，P<0.05)。miR-597高表达患者生存时间(29.5个月)明显高于miR-597低表达患者生存时间(16.4个月)，差异有统计学意义(Log-rank＝5.905，P<0.05)。miR-597高表达患者术后3年生存率(35/68，51.47%)高于miR-597低表达组患者术后3年生存率(12/58，20.69%)，差异有统计学意义(Log-rank＝5.046，P<0.05)。单因素方差分析显示，组织分级、TNM分期、门静脉癌栓、乙型肝炎阳性、淋巴结转移是影响肝癌组织miR-597表达的危险因素(P<0.05)。结论miR-597在肝癌组织中表达水平下调，与患者临床病理特征和预后明显相关。

简介：摘要妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）可能导致不良妊娠结局。宫内暴露于高糖环境的子代可能出现表观遗传学改变，导致相关的近期、远期并发症。微小RNA（microRNA，miRNA）介导的转录后调控是近年来备受关注的一种基因表达调控机制，可能在妊娠期糖尿病患者的子代并发症，如巨大儿、心脏或神经发育异常以及远期代谢病中发挥作用。本文就miRNA在妊娠期糖尿病及其相关子代并发症中作用的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-203在食管癌中的表达水平及其与临床病理特征和预后的关系。方法选取河南省人民医院2016年1月到2020年1月收集的109例食管癌和癌旁组织作为标本，采用转录组学和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和食管癌中差异表达miRNA；选择差异表达显著的miR-203分析其表达水平与食管癌患者临床病理特征和预后的关系；蛋白质印迹法(Western blot)分析食管癌组织细胞增殖抗原(Ki-67)表达水平；分析miR-203水平与Ki-67的关系。计量数据比较采用t检验，相关性采用Pearson相关系数法。结果转录组学技术筛选癌旁组织和食管癌组织中差异表达miRNA 25个，其中miR-203差异最为显著，因此本研究选择miR-203作为研究靶点。癌旁组织中miR-203表达水平(1.09±0.11)明显高于食管癌组织miR-203表达水平(0.37±0.09)，差异有统计学意义(t＝3.109，P<0.05)。中高分化患者食管癌组织miR-203表达水平(1.21±0.14)明显高于低分化患者食管癌miR-203表达水平(0.61±0.13)，差异有统计学意义(t＝3.331，P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期患者食管癌组织miR-203表达水平(1.18±0.17)明显高于Ⅲ~Ⅳ期患者食管癌组织miR-203表达水平(0.53±0.12)，差异有统计学意义(t＝3.973，P<0.05)。无淋巴结转移患者食管癌组织miR-203表达水平(1.24±0.15)明显高于淋巴结转移患者食管癌组织miR-203表达水平(0.42±0.13)，差异有统计学意义(t＝3.973，P<0.05)。miR-203高表达患者中位生存时间为70.43个月[95%可信区间(CI)：60.54~81.76个月]明显高于miR-203低表达组患者48.21个月(95%CI：40.48~61.69个月)，差异有统计学意义(Log-Rank＝3.905，P<0.05)。miR-203高表达患者术后3年生存率[58.33%(28/48)]高于低表达组患者术后3年生存率[32.79%(20/61)]，差异有统计学意义(Log-Rank＝4.210，P<0.05)。miR-203高表达患者食管癌组织Ki-67表达水平(1.29±0.16)明显低于miR-203低表达患者(3.21±0.31)，差异有统计学意义(t＝5.116，P<0.05)。多因素Logistic回归显示食管癌患者3年生存率与临床分期、分化程度、临床分期、淋巴结转移、miR-203和Ki-67表达呈相关性[比值比(OR)＝1.698、1.302、1.098、1.243、1.549、1.792，P<0.05]。结论miR-203在食管癌呈低表达，与患者临床病理特征和预后及其食管癌细胞增殖密切相关。

简介：摘要目的探讨微小RNA-940(miR-940)对迁移和侵袭增强因子1(MIEN1)的作用，对人骨肉瘤细胞MG63的迁移和侵袭等能力的影响。方法根据对MG63(武汉大学中南医院医学科学研究中心)的转染处理，将其分为miR-940模拟物(mimics)组、控制(control)对照组、miR-940抑制剂(inhibitor)组和空白(Blank)对照组。分析武汉大学中南医院骨科通过手术切除的12例骨肉瘤病理组织，采用世界卫生组织(WHO)病理分级标准进行良恶性分级，Ⅰ级5例，Ⅱ级3例，Ⅲ级4例。采用免疫组织化学分析MIEN1与肿瘤恶性程度的相关性。体外培养人骨肉瘤细胞MG63及正常成骨细胞hFOB1.19，实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-940及MIEN1表达水平，蛋白质印迹法(Western blot)检验MIEN1蛋白表达。对MG63细胞分组转染miR-940模拟物(mimics)、控制(control)对照、抑制剂(inhibitor)和空白对照，48 h后采用实时荧光定量PCR检验miR-940，Western blot检验MIEN1蛋白表达。划痕实验评估转染后细胞的迁移能力。Transwell侵袭实验评价转染后细胞的侵袭能力。采用两样本t检验，多样本方差分析，Pearson相关性分析。结果MIEN1在不同恶性程度的骨肉瘤中的表达水平，与恶性程度呈正相关(r＝0.832，P<0.05)。骨肉瘤细胞MG63比正常成骨细胞的miR-940表达水平更低(4.37±0.61比12.41±1.05)，差异有统计学意义(t＝11.464，P<0.01)，而MIEN1表达水平更高(21.01±1.01比5.49±0.38)，差异有统计学意义(t＝-24.954，P<0.01)，Western blot结果显示miR-940与MIEN1的表达水平呈负相关(r＝-0.914，P<0.01)。转染后，模拟物组miR-940水平高于控制对照及空白对照组，而抑制剂组则低于对照组(51.16±4.27比4.19±0.47比4.36±0.29比1.18±0.15)，差异有统计学意义(F＝372.327，P<0.01)，Western blot结果表明MIEN1的蛋白表达水平为模拟物组比对照组表达降低77.89%(t＝3.174，P<0.05)，而抑制剂组比对照组表达增高141.78%(t＝-4.318，P<0.05)。划痕实验证实迁移能力miR-940模拟物组低于控制对照和空白对照组，而抑制剂组则高于对照组(27.48±0.28比51.05±2.65比50.86±0.88比74.58±1.00)，差异有统计学意义(F＝1252.615，P<0.01)。在MG63细胞侵袭能力方面，miR-940模拟物组能力相较于控制对照和空白对照组降低，而抑制剂组高于对照组(58.20±5.26比79.40±6.19比79.80±5.36比101.40±6.07)，差异有统计学意义(F＝47.313，P<0.05)。结论MIEN1与骨肉瘤的恶性程度呈现正相关，miR-940在转录后，调控MIEN1表达水平，抑制骨肉瘤细胞MG63的迁移和侵袭。

简介：摘要自噬是降解细胞内蛋白质和受损细胞器的一个动态过程，维持着细胞内的环境稳定，并为细胞的存活提供良好条件。高氧性急性肺损伤（HALI）是临床氧疗的严重并发症之一。HALI的发病机制尚不明确，已有研究表明自噬参与了HALI的发生过程。调控自噬的通路机制众多，包括磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路、丝裂素活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（MAPK/ERK）信号通路、磷酸腺苷依赖性蛋白激酶/unc-51类自噬激活激酶1（AMPK/ULK1）信号通路以及转化生长因子-β（TGF-β）、叉头转录因子O1（FoxO1）和Ras三磷酸腺苷酶超家族成员Rab11a参与的信号通路，上述信号通路相关基因作为微小RNA-21-5p（miR-21-5p）靶基因在众多疾病中具有调控自噬活性的作用。本文就miR-21-5p靶基因调控自噬的各信号通路进行综述，以期寻找到有关HALI中miR-21-5p靶基因调控自噬发挥肺保护作用机制的线索，也为后续基础研究提供相关理论依据。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-200a在前列腺癌组织中的表达及与临床参数的相关性，并在体内研究miR-200a对裸鼠移植瘤生长的影响及机制。方法应用荧光原位杂交(FISH)技术检测2018年1月至2019年8月在徐州医科大学附属医院接受手术切除的54例经病理证实的前列腺癌的组织标本及前列腺增生组织标本中miR-200a的表达，并分析与病理分级、Gleason评分、前列腺特异抗原(PSA)水平、年龄之间的相关性；建立小鼠皮下移植瘤模型(购自上海西普尔-必凯实验动物有限公司)，分3组：转染miR-200a高表达质粒的DU145细胞组、转染表达miR-200a＋特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)的DU145细胞质粒组、未转染的DU145细胞组，取0.2 ml细胞悬液接种于小鼠右后臀部皮下，每隔5 d测量皮下移植瘤体积，绘制裸鼠移植瘤生长曲线，采用χ2检验及t检验，分析3组移植瘤体积的统计学差异；免疫组织化学和蛋白质印迹法(Western blot)法检测移植瘤SATB1的表达变化。多样本间比较采用单因素方差分析，组间比较采用t检验。结果miR-200a在前列腺癌组织中的阳性率为27.8%(15/54)，在前列腺增生组织中的阳性率为90.0%(9/10)，差异有统计学意义(χ2＝11.409，P<0.05)，且前列腺癌组织中miR-200a表达强度与前列腺癌的病理分级和临床分期及转移呈负相关，接种细胞后，对照组的移植瘤的SATB1的表达量高于miR-200a高表达组，转染miR-200a高表达质粒组的移植瘤最终体积为(615.39±31.05) mm3，而未转染的DU145细胞组瘤体体积为(1 489.09±192.54) mm3，差异有统计学意义(t＝7.759，P<0.05)，说明在体内实验裸鼠皮下成瘤中miR-200a能够显著抑制前列腺癌裸鼠移植瘤的生长，且免疫组织化学实验结果提示miR-200a高表达组和miR-200a＋SATB1共表达组的SATB1表达较未转染组低，表明miR-200a可以抑制SATB1蛋白表达，亦表明SATB1是miR-200a的靶基因。结论miR-200a在前列腺癌组织中呈低表达，与前列腺癌的临床进展及转移相关，且miR-200a能够下调SATB1的表达，抑制肿瘤生长。