简介：利用亲社会性视频游戏和IAT测验，从内隐社会认知的角度研究亲社会性视频游戏对高中生内隐攻击性认知的影响，并分析影响是否具有性别差异和攻击特质差异。结果表明：（1）亲社会性视频游戏对高中生内隐攻击性认知的抑制效应显著；（2）游戏类型和性别对内隐攻击性认知的交互作用显著，亲社会性视频游戏更容易对女生的内隐攻击性认知产生抑制效应；（3）攻击特质对高中生的内隐攻击性认知的主效应显著，并且游戏类型和攻击特质对高中生内隐攻击性认知的交互作用显著，亲社会性视频游戏更容易对低攻击特质学生产生抑制效应。由此可见，亲社会性视频游戏能够有效抑制高中生的内隐攻击性认知水平。

简介：常规的药品不良反应信号检测方法基于不相称测定理论，在药品不良反应监测中发挥着重要的作用。然而这些方法在信号检测准确性中存在一些缺陷，无法很好地解决一些现象，如遮蔽效应等。这些现象需要基于新的策略对数据进行分析，本文介绍遮蔽效应对信号检测准确性的影响，以及如何发现和消除遮蔽效应的研究进展。

简介：摘要免疫检查点抑制剂的应用显著提高了多种实体瘤的免疫治疗效果。随着Nivolumab和Pembrolizumab被美国食品药品监督管理局批准用于肝癌的二线治疗，免疫检查点抑制剂，特别是与其他治疗方法的联合应用在肝细胞癌中的应用也越来越广泛。这些药物在接触肿瘤的免疫抑制作用发挥治疗作用的同时，也激发了自身免疫引起的相关副作用。其副作用发生特点与传统化疗及靶向药物有很大差异，有效地监测、发现及干预免疫相关副作用是保证病人获得临床获益的必要保障。

简介：摘要目的探讨右美托嘧啶在麻醉舒适苏醒中抑制气道应激反应的临床研究。方法选取2014年1月~2015年1月在我院进行麻醉手术的患者120例，将其随机分成实验组和对照组各60人，两组患者在性别、年龄、手术类型等基本资料比较中显示，P>0.05,差异不具有统计学意义，两组数据具有可比性。结果对照组患者T2、T3时间SBP、DBP值与对照组T1时间段各值比较显示，P>0.05，显示差异具有显著统计学意义。结论右美托嘧啶可以在麻醉舒适苏醒中抑制气道应激反应的发生。

简介：背景与目的：蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第-个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂，可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而，PS-341在诱导细胞凋亡的同时，还将促进热休克蛋白（HSPs）的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中，我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡，以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法：通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达，并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Westernblotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果：胶质瘤细胞经PS-341处理后，HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达，PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论：胶质瘤细胞中，HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡，这有望成为-种新的胶质瘤治疗途径。

简介：摘要目的观察辅助参麦注射液减轻中晚期非小细胞肺癌患者骨髓抑制反应的临床疗效。方法57例ⅢB期～Ⅳ的非小细胞肺癌患者随机分为参麦注射液联合Tp方案化疗观察组和单纯Tp方案化疗对照组,2组同时进行Tp方案化疗,每21d为1周期,共化疗4个周期。观察组化疗的同时给予静脉滴注参麦注射液,对照组单存化疗。观察2组白细胞、血小板下降。结果治疗组与对照组骨髓保护均有显著差异(P<0.05)；白细胞下降0、I、II、III、IV度治疗组与对照组比较，差异有显著性意义(P<0.05)。血小板在0、I、II度治疗组与对照组比较，差异有显著性意义(P<0.05)。结论参麦注射液具有促进骨髓红系造血，提高白细胞、血小板的功效。

简介：摘 要 ：目的：本文通过探讨在小鼠小胶质细胞（ BV-2 ）中由 TLR2 介导下产生及释放的炎症因子在加入姜黄素后其释放量的变化情况，探讨姜黄素对 TLR2 活化引起的神经炎症及其反应的抑制作用 , 为姜黄素延缓和治疗神经退行性疾病提供新的思路和理论依据。

简介：

简介：摘要目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）介导CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）信号分子在急性肝衰竭小鼠炎症反应中的作用机制。方法以C57BL/6小鼠为研究对象，腹腔注射D-氨基半乳糖（D-GalN）联合脂多糖（LPS）建立小鼠急性肝衰竭模型。用Wy-14643激活PPARα、用质粒促进CHOP表达，检测小鼠肝脏病理改变、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酯（AST）评价肝脏功能，实时荧光定量PCR检测肝组织中炎性因子mRNA表达水平。LPS刺激巨噬细胞建立炎症模型，用siRNA抑制PPARα、CHOP的表达，实时荧光定量PCR检测细胞中炎性因子mRNA表达水平。结果D-GalN/LPS诱导急性肝衰竭小鼠中，促进PPARα活性抑制了小鼠肝脏出血和炎症，降低了血清转氨酶水平，也降低了肝组织中炎症因子的mRNA水平（P < 0.01）。促进CHOP表达，逆转了PPARα激活带来的肝脏保护作用，肝脏损伤加重，炎症因子表达增加（P < 0.01）。细胞水平上，PPARα活性抑制促进了炎症因子的增高（P < 0.01），同时抑制CHOP活性后使炎症因子重新下降（P < 0.01）。结论急性肝衰竭肝损伤中PPARα和CHOP分子是调节炎症反应的重要信号分子，促进PPARα可下调CHOP抑制炎症因子发挥对小鼠肝衰竭的保护性作用。

简介：摘 要：目的：本文通过探讨在小鼠小胶质细胞（BV-2）中由TLR2介导下产生及释放的炎症因子在加入姜黄素后其释放量的变化情况，探讨姜黄素对TLR2活化引起的神经炎症及其反应的抑制作用, 为姜黄素延缓和治疗神经退行性疾病提供新的思路和理论依据。

简介：摘要目的研究微小RNA-146a(miR-146a)对高糖诱导的人视网膜内皮细胞炎症反应的调控作用及其机制。方法收集2013年10—12月在南京医科大学附属无锡人民医院就诊的单纯糖尿病患者57例和糖尿病视网膜病变(DR)患者40例。另选取41名健康者作为正常对照。收集受检者的一般检查结果，并采集受检者静脉抗凝血各5 ml。体外培养人视网膜内皮细胞(HREC)系，分为高糖组和正常对照组，分别采用含30 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液和正常DMEM培养液培养。采用荧光定量PCR法分别检测各组受检者外周血和体外培养HREC中miR-146a的表达水平。分别用lipofectamine2000装载50 nmol/L miR-146a模拟物、模拟物对照剂和miR-146a抑制物、抑制物对照剂转染HREC。采用荧光定量PCR法检测各转染组细胞中miR-146a和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达水平。采用Western blot法检测核因子кB(NF-кB)p65和NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量。结果糖尿病组和DR组miR-146a相对表达量分别为0.36±0.08和0.27±0.08，明显低于正常对照组的1.00±0.16，差异均有统计学意义(均P<0.01)。在高糖组HREC细胞中miR-146a相对表达量为0.37±0.11，明显低于正常对照组的1.00±0.18，差异有统计学意义(t＝5.57，P<0.01)。miR-146a模拟物组miR-146a mRNA的相对表达量为2 540.00±105.00，明显高于模拟物对照组的61.00±17.90；miR-146a抑制物组miR-146a mRNA的相对表达量为0.04±0.01，明显低于抑制物对照组的0.88±0.04，差异均有统计学意义(t＝23.23、17.12，均P<0.01)。miR-146a模拟物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为0.35±0.12，明显低于模拟物对照组的1.00±0.13；miR-146a抑制物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为2.74±0.48，明显高于抑制物对照组的1.00±0.16，差异均有统计学意义(t＝3.58、3.37，均P<0.05)。miR-146a模拟物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为0.43±0.03，明显低于模拟物对照组的1.07±0.09，差异有统计学意义(t＝6.74，P<0.01)。miR-146a抑制物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为2.08±0.12，明显高于抑制物对照组的1.00±0.01，差异有统计学意义(t＝8.76，P<0.01)。结论miR-146a能够通过抑制NF-кB磷酸化水平和ICAM-1的表达，减轻DR的炎症反应。

简介：摘要目的评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在氢抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞，按照随机数字表法分为4组(n＝24)：对照组(C组)、LPS组(L组)、富氢液＋LPS组(H＋L组)和富氢液＋LPS ＋HIF-1α抑制剂二甲氧基雌二醇(2ME2)组(H＋L＋M组)。L组加入LPS 1 μg/ml孵育6 h；L＋H组先加LPS，换培养基为0.6 mmol/L富氢液共孵育6 h；H＋L＋M组先给予2ME2 10 μmol/L孵育30 min，然后加入LPS和富氢液孵育6 h。采用Western blot法测定HIF-1α、Beclin-l、BNIP3和LC3的表达；采用ELISA法检测上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度，采用透视电镜观察细胞自噬小体数量。结果与C组比较，L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，巨噬细胞HIF-1α、Beclinl和BNIP3表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，自噬小体数量增多(P<0.05)；与L组比较，H＋L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低，巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l、BNIP3表达上调、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增高，自噬小体数量增多(P<0.05)；与H＋L组比较，H＋L＋M组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度降低，巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l和BNIP3表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，自噬小体数量减少(P<0.05)。结论HIF-1α介导细胞自噬激活参与了氢抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症反应的过程。

简介：摘要：目的：总结PD-1免疫抑制剂联合化疗治疗肿瘤患者护理。方法：总结2020年3月～2021年9月经确诊并评估需要使用免疫检查点抑制剂的患者45例, 其治疗期间出现的不良反应主要包括：皮肤不良反应8例, 免疫介导的间质性肺炎2例, 胃肠道反应2例, 甲状腺功能减退3例, 谷丙转氨酶/谷草转氨酶升高或胆红素增加5例, 免疫性心肌炎患者1例。护理要点：用药前详细询问病史, 用药中及用药后监测患者生命体征、排泄情况、饮食情况及体质量等变化, 提前告知可能出现的不良反应, 密切观察患者的情绪波动, 增强患者舒适度。结果：经积极的护理和药物治疗干预后, 18例患者的药物不良反应减轻或消除, 未影响后续治疗。结论：免疫相关不良反应是一种延迟性反应, 持续时间较长, 护士在用药后观察病情变化非常重要, 用药结束后一定做好随访工作, 及时发现并解决问题。

简介：【摘要】目的：探讨全麻诱导期间利用不同麻醉药剂预防和抑制芬太尼呛咳反应的效果。方法：在选择于我院接受全麻手术的研究对象时，将时间范围规定为2021年12月-2023年12月，在确定本研究对象的主要例数时，将96例作为总例数，在确定本研究对象的分组方式时，将电脑随机法作为主要方式，48例为两组平均例数，利多卡因及右美托咪啶为两组患者需要使用的麻醉药剂，观察两组的呛咳发生率情况。结果：在比对上述指标中，试验组指标明显优于对照组，P<0.05。结论：在全麻诱导期间，右美托咪啶预防及抑制芬太尼呛咳反应的效果明显优于利多卡因。

简介：摘要目的对比腹腔镜修补术与开腹修补术治疗胃穿孔术后治疗效果。方法本次研究所选取的研究对象均为2016年8月~2017年8月我院收治的胃穿孔患者，全部研究对象共64例，分成腹腔镜手术组和开腹手术组，每组患者均为32例，分别采用腹腔镜胃穿孔修补术与开腹手术实施治疗，观察并比较两组研究对象实施不同临床手术治疗方法后的治疗效果。结果观察组患者手术时间、术后下床活动时间、胃肠功能恢复时间、住院时间明显较对照组缩短（P<0.05），观察组有效率92.1%，对照组有效率79.2%，观察组有效率明显高于对照组患者（P<0.05）。结论胃穿孔患者应用腹腔镜下胃穿孔手术治疗效果理想，可以明显降低并发症发生率，缩短患者手术和住院时间，值得推广应用。

简介：根据压裂缝井试井理论，采用试井分析方法对庄5井压前压后试井资料进行了对比分析。结合压裂施工工艺及压后压降曲线分析，评价了庄5井压裂层段的压裂效果，得到了造成该井压裂效果不佳的原因主要有：压裂液对地层造成了一定伤害；压后裂缝半长短，说明地层没有完全压开；地层物性变差；地层存在出水现象等，为该井的合理开发和制定下步增产措施方案提供了参考依据。

简介：利用后效录井可以对油气层显示进行归位，它是判别储集层流体性质和侵入程度的重要手段，可用以识别随钻气测录井显示的真假异常。通过分析目前使用的后效录井的深度归位方法，发现环形空间的差别和钻井液排量是影响归位深度的主要因素，为了消除影响，对后效录井的深度归位方法进行改进并编制了计算机程序，不但使录井人员从复杂的人工计算中解脱出来，也使归位深度更加准确，为油气层的准确评价提供有力支持。

简介：在后效录井时,由于受工程的影响,用累积泵冲法可以较准确地计算油气上窜速度和上窜高度,为工程井控提供可靠的依据;测量后效时录井仪要准确采集气测和钻井液参数,收集其它后效特征资料,如槽面显示情况、泥浆流动类型等;根据后效录井时的气测数据、泥浆参数及槽面显示等分析流体性质和流体压力,有利于解释油气水层、指导井控及对已钻油气层的地层原始压力、压力监测等方面进行定性评价。

简介：

简介：摘要目的探讨携带人抑瘤素M(OSM)重组腺病毒表达载体对A549人肺癌细胞生长的影响和抗肿瘤机制。方法用最佳感染复数的病毒感染A549细胞，用荧光显微镜、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)法检测OSM在人肺癌细胞中的转录和表达；荧光显微镜观察A549细胞的形态学改变；噻唑蓝(MTT)法和FCM检测Ad-OSM对A549细胞的生长抑制和细胞凋亡的影响；半定量RT-PCR法检测OSM基因的表达对A549细胞中的B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、p53基因表达的影响。多组间均数比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，两两比较采用q检验。结果Ad-OSM组与Ad组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组比较，Ad-OSM对A549人肺癌细胞有明显生长抑制作用(-0.250±0.021，t＝12.012，P<0.05；-0.220±0.016，t＝13.470，P<0.05)，Ad组和PBS对照组差异无统计学意义(2.333±2.097，t ＝1.113，P>0.05)。用流式细胞仪检测细胞凋亡，Ad-OSM能明显诱导A549细胞凋亡，其中凋亡率可达20.6%，与Ad(2.5%)组和PBS组比较差异有统计学意义(17.800±0.627，t＝28.380，P<0.05；17.530±0.667，t＝26.335，P<0.05)。RT-PCR和Western blot法检测到OSM基因在A549细胞成功转录和表达；OSM基因表达对A549细胞增殖有明显抑制作用，并可诱导人肺癌细胞凋亡，OSM基因可通过上调细胞中bax、p53和下调bcl-2基因表达诱导细胞凋亡。结论OSM基因可明显抑制A549人肺癌细胞生长，诱导其凋亡，该现象可能是通过改变bax、bcl-2、p53基因表达水平来发挥抗肿瘤作用。