简介:摘要:目的 探究健康教育对种植牙患者术后恢复效果。方法 以我院口腔科进行人工牙种植手术的126例患者为研究对象,按照手术完成后护理教育方式的不同随机等分为健康教育组和一般教育组,每组患者各63例。比较两组患者种植牙术后的存活率、口腔健康生活质量情况。结果 健康教育组患者实施种植牙术后1年、3年的存活率均高于一般教育组(P<0.05),借助OHRQoL-UK量表分析患者口腔健康生活质量情况发现,健康教育组评分明显优于一般教育组(P<0.05)。结论 对实施人工种植牙手术的患者,术后进行完善的健康教育能够有效提高并延长种植牙的存活率及生命力,降低种植牙对患者口腔健康生活质量的影响,提高临床治疗效果。
简介:摘要:目的:研究脑卒中偏瘫患者应用康复护理改善预后效果。 方法:选择我院在2022年8月~2023年12月确诊的脑卒中偏瘫患者作为试验对象,随机分组后,将总共30例的患者分成人数相当的观察组和对照组两组进行试验调查。观察组施加康复护理模式,对照组仅以常规护理进行干预,一段时间护理后对两组患者的预后效果进行比较。 结果:通过调查两组患者的护理后生活质量情况,显示出观察组的情况更佳(P<0.05)。对比两组患者在护理后的并发症发生情况,显示出观察组的发生率更低(P<0.05)。 结论:采取康复护理对于改善脑卒中偏瘫患者预后效果而言有着极佳优势,建议临床上推广应用。
简介:【摘要】目的 分析胃癌手术患者使用右美托咪啶麻醉对应激反应的抑制作用。方法 选取本院2019年08月-2020年08月诊治的64例胃癌手术患者开展本次试验研究,将所有患者随机均分为对照组32例和观察组32例。对照组给予咪唑安定麻醉,观察组右美托咪啶麻醉,比较两组应用效果。结果 两组入室后的血压指标基本一致(P>0.05),观察组插管前即刻和插管后即刻的血压指标均明显高于对照组(P<0.05);两组入室后的心率指标基本一致(P>0.05),观察组插管前即刻和插管后即刻的心率指标均明显高于对照组(P<0.05)。 结论 给予胃癌手术患者右美托咪啶麻醉能够有效抑制患者的应激反应,临床安全性高,具有推广价值。
简介:摘要目的探讨复合丙泊酚时阿芬太尼抑制结肠镜检查患者体动反应的半数有效量(median effective dose, ED50)。方法择期行无痛结肠镜检查的患者25例,性别不限,年龄18~65岁,BMI 18~25 kg/m2,ASA分级Ⅰ、Ⅱ级。患者静脉推注阿芬太尼,初始剂量5 μg/kg,随后以2.0 mg·kg-1·min-1速率静脉泵注丙泊酚,待BIS为65时行结肠镜检查。依据Dixon序贯法确定下1例患者阿芬太尼剂量。记录患者阿芬太尼剂量,入室平静呼吸时(T0)、给药后BIS值65时(T1)、结肠镜通过降结肠乙状结肠移行段时(T2)、达回盲瓣后退镜时(T3)、睁眼时(T4)的MAP、心率、SpO2及不良反应发生情况。采用概率单位回归分析方法计算阿芬太尼抑制结肠镜检查体动反应的ED50、95%有效量(95% effective dose, ED95)及其95%CI。结果与T0比较,患者T1~T4时MAP下降(P<0.05),T1~T3时心率下降(P<0.05),T2时SpO2下降(P<0.05)。2例(8%)患者自诉轻微注射痛,1例(4%)患者发生心动过缓,6例(24%)患者发生低血压,所有患者未出现肌肉僵直、腹痛、术后恶心呕吐。复合丙泊酚时阿芬太尼抑制结肠镜检查体动反应的ED50、ED95及其95%CI分别为4.968(4.488~5.376)μg/kg、5.784(95.376~8.698)μg/kg。结论复合丙泊酚时阿芬太尼抑制结肠镜检查患者体动反应的ED50为4.968 μg/kg,ED95为5.784 μg/kg。
简介:摘要目的评价性别因素对羟考酮抑制老年患者眼科手术喉罩置入反应有效剂量的影响。方法选择2021年6至10月首都医科大学附属北京同仁医院择期行喉罩全身麻醉眼科手术患者56例,其中女26例,男30例,年龄65~80(72±5)岁,体质指数(BMI)18.5~24.9 kg/m2,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ或Ⅱ级。根据性别分为老年女性组和老年男性组。采用改良Dixon序贯法进行研究,首例患者静脉注射羟考酮0.10 mg/kg,5 min后,静脉注射依托咪酯0.2 mg/kg和顺式阿曲库铵0.1 mg/kg,3 min后,脑电双频指数(BIS)≤60时置入喉罩。喉罩置入反应阳性标准:喉罩置入后2 min内平均动脉压最大值(MAPmax)或心率最大值(HRmax)的升高幅度超过基础值的20%。若喉罩置入反应阳性,则下1例患者羟考酮的用量增加1个阶梯剂量,否则降低1个阶梯剂量,相邻剂量比值为1.1,重复此过程,直到出现7个转折点。分别计算并比较两组患者应用羟考酮抑制喉罩置入反应的半数有效剂量(ED50)及95%CI。同时观察麻醉诱导过程中不良反应发生情况。结果老年女性组26例患者均完成试验,老年男性组有1例患者因喉罩对位不良未完成试验,最终29例患者完成试验。老年女性组患者中,13 例出现喉罩置入阳性反应;老年男性组患者中,14例出现阳性反应。老年男性组羟考酮抑制喉罩置入反应的ED50(95%CI)为0.096(0.083~0.112)mg/kg,高于老年女性组的0.081(0.073~0.098)mg/kg(P=0.008)。55例患者均未出现呛咳、肌震颤、低氧血症以及恶心、呕吐、反流误吸等不良反应。老年女性组有1例患者出现诱导后一过性低血压,对症处理后好转。结论不同性别患者应用羟考酮抑制眼科手术喉罩置入反应的ED50不同,在老年男性组为0.096(0.083~0.112)mg/kg,在老年女性组为0.081(0.073~0.098)mg/kg。
简介:摘要目的探讨紫红獐牙菜酮提取物抑制脊髓损伤后炎性反应及凋亡机制。方法PC-12细胞购自美国典型培养物保藏中心。采用脂多糖(LPS)处理PC-12细胞建立脊髓损伤细胞模型(LPS组),未经处理细胞为NC组;不同浓度紫红獐牙菜酮提取物处理LPS组细胞;将抗微小核糖核酸(miR)-NC和抗miR-136-5p转染至LPS细胞(标记为抗miR-NC+LPS组、抗miR-136-5p+LPS组);将miR-NC、miR-136-5p转染至60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物处理的LPS组细胞(标记为60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-NC+LPS组、60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-136-5p+LPS组)。溴化-3-(4,5-二甲基-2-噻唑)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blot)检测剪切的半胱天冬酶-3(cleaved Caspase-3)、磷酸化p65(p-p65)及磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白表达;酶联免疫吸附法法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-136-5p表达。两组间比较行t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK检验。结果15 mg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组、30 mg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组及60 mg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组细胞活性显著高于LPS组(0.67±0.06、0.96±0.09、1.05±0.10比0.54±0.05),凋亡率[(16.13±1.25)%、(10.23±0.91)%、(6.89±0.63)%比(19.43±1.61)%]、cleaved Caspase-3蛋白表达水平(0.71±0.06、0.56±0.05、0.43±0.04比0.87±0.07)、IL-1β[(131.02±11.63)、(95.36±9.63)、(72.69±6.94) pg/ml比(169.32±13.52) pg/ml]、IL-6[(203.81±18.51)、(151.87±13.21)、(115.93±10.06) pg/ml比(243.61±22.25) pg/ml]、TNF-α[(1.82±0.04)、(1.43±0.12)、(1.14±0.09) pg/ml比(2.13±0.19) pg/ml]及miR-136-5p(2.21±0.17、1.61±0.14、1.23±0.11比2.67±0.24)表达显著低于LPS组,差异有统计学意义(F=83.393、288.901、125.546、173.231、131.432、116.412、167.637,P<0.05)。抗miR-136-5p+LPS组细胞活性显著高于抗miR-NC+LPS组(1.02±0.10比0.56±0.03),凋亡率[(6.35±0.59)%比(18.46±1.57)%]、cleaved Caspase-3(0.43±0.04比0.88±0.07)、IL-1β[(65.39±6.11) pg/ml比(170.02±14.15) pg/ml]、IL-6[(98.61±9.24) pg/ml比(241.02±19.47) pg/ml]、TNF-α[(1.01±0.09) pg/ml比(2.18±0.17) pg/ml]及miR-136-5p(0.46±0.04比1.00±0.11)表达显著低于抗miR-NC+LPS组,差异有统计学意义(t=13.841、12.504、21.661、16.745、20.366、19.824、18.248,P<0.05)。60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-136-5p+LPS组细胞p-p65和p-IκBα表达显著高于60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+LPS组和60 μg/ml紫红獐牙菜酮提取物+miR-NC+LPS组(p-p65分别0.85±0.09比0.40±0.04、0.39±0.08,p-IκBα分别0.73±0.08比0.33±0.03、0.32±0.08),差异有统计学意义(F=106.301、103.892,P<0.05)。结论紫红獐牙菜酮提取物可通过下调miR-136-5p表达抑制脊髓损伤后炎性反应及细胞凋亡。
简介:摘要目的在Go/Nogo实验范式下应用事件相关电位(ERP)评估重复性亚脑震荡拳击运动员的反应抑制功能。方法选择29例来自武汉体育学院的拳击运动员纳入亚脑震荡组,28例来自武汉晴川学院的大学生纳入健康对照组。采用64导联电极弹性帽记录头皮脑电数据的同时完成可视化的Go/Nogo实验范式。E-prime2.0软件记录行为学数据。提取脑电数据中ERP成分,对两组ERP中P3成分的振幅、潜伏期进行重复测量方差分析,对Nogo-N2成分和行为学数据进行两独立样本T检验。结果在Go刺激下亚脑震荡组P3平均振幅低于健康对照组[(6.327±0.497) μV比(8.007±0.505) μV,F=5.622,P<0.05],Nogo刺激下亚脑震荡组P3平均振幅低于健康对照组[(6.741±0.559) μV比(9.962±0.569) μV,F=16.297,P<0.01];在Nogo刺激下亚脑震荡组N2潜伏期时间长于健康对照组[(275.714±50.943) ms比(252.571±33.201) ms,t=-2.014,P<0.05]。行为学表现中,Go刺激下亚脑震荡组正确率低于健康对照组[(97.3±1.9)%比(98.3±1.1)%,t=-2.476,P<0.05];Nogo刺激下亚脑震荡组正确率低于健康对照组[(90.0± 6.6)%比(92.8± 3.3)%,t=-2.036,P<0.05]。结论重复性亚脑震荡拳击运动员可能存在与冲突检测和反应抑制相关的认知功能障碍。
简介:摘要目的探讨糖皮质激素递减疗法对小儿重症过敏性紫癜的疗效。方法将2011年5月至2016年5月我院儿科收治的80例紫癜患儿作为试验研究对象,随机分为试验组和对照组,各40例。试验组采用糖皮质激素递减疗法;对照组采用常规疗法,给予糖皮质激素,两组施药剂量相同。比较两组患儿治疗后的临床疗效、临床症状消失时间方面的组间差异性。结果试验组临床各症状或体征消失、恢复时间均显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗2周后试验组临床疗效显著优于对照组,组间差异性显著(χ2=6.484,P=0.039<0.05),治疗后试验组患儿血清白细胞介素(IL)10、IL-13、IL-15、肿瘤坏死因子(TNF)α均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖皮质激素递减疗法对于抑制重症过敏性紫癜患儿免疫反应具有良好的临床疗效,值得临床推广。
简介:摘要目的评估经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)是否通过抑制炎性反应而缓解老年患者接受肺癌根治术后疲劳综合征(postoperative fatigue syndrome,POFS)。方法选取2018年1月至2020年1月于本院接受诊断并确诊为肺癌的老年患者,年龄范围为65~79岁,最终纳入择期行外科手术治疗患者80例,术式为肺癌根治术。最终被纳入的患者按照电脑随机数字表法分为TEAS组和对照组,各40例。TEAS组男24例,女16例,年龄(67.6±7.6)岁;对照组男26例,女14例,年龄(67.0±7.2)岁。TEAS组于麻醉前10 min经皮电刺激内关穴(PC6)及合谷穴(L14)直至术毕;对照组于相同穴位上贴电极片,不行电刺激。分别于术前1 d(T1)、术毕时(T2)、术后3 h(T3)、术后1 d(T4)及术后2 d(T5)时采集患者血液样本,血清中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)浓度由酶联免疫吸附法(ELISA)测定。患者POFS程度通过视觉模拟疲劳评分(Visual Analogue Fatigue Score,VAFS)评判;统计分析两组患者临床预后的主要指标。结果T2~5时,两组肺癌患者血清TNF-α、IL-1β浓度均较T1时明显增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);T2~5时,TEAS组血清中TNF-α浓度分别为(24.8±2.3)ng/L、(31.6±3.4)ng/L、(28.6±3.1)ng/L、(26.5±2.1)ng/L,均低于对照组(27.7±3.4)ng/L、(38.4±3.7)ng/L、(33.7±2.9)ng/L、(30.3±2.8)ng/L,IL-1β浓度分别为(4.5±2.4)pg/ml、(9.3±2.1)pg/ml、(7.6±2.3)pg/ml、(5.7±1.4)pg/ml,均低于对照组(6.9±2.3)pg/ml、(11.5±2.4)pg/ml、(9.8±2.9)pg/ml、(7.9±1.7)pg/ml,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与T1时比较,T4~5时两组肺癌患者VAFS均明显增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);T4~5时,TEAS组VAFS分别为(51.9±11.4)分、(40.2±8.1)分,均低于对照组(62.3±13.2)分、(53.8±9.2)分,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TEAS组患者术后肺部并发症发生率、麻醉后恢复室(PACU)停留时间、住院时间分别为5.0%(2/40)、(81.8±6.4)min、(11.7±2.5)d,均低于对照组22.5%(9/40)、(91.5±8.4)min、(15.6±3.9)d,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TEAS用于肺癌根治术老年患者可抑制炎性反应,减轻POFS,改善临床预后。
简介:摘要目的评价紧张素转换酶(ACE)基因多态性对右美托咪定抑制高血压患者气管插管反应的影响。方法选择全麻下行腹部手术的原发性高血压患者180例,年龄48~61岁,体重51~66 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,术前采用RFLP-PCR法测定ACE基因型,并根据是否应用右美托咪定分为6组(n=30):DD基因型组(DD组)、ID基因型组(ID组)、II基因型组(II组)、右美托咪定+DD基因型组(DEX+DD组)、右美托咪定+ID基因型组(DEX+ID组)和右美托咪定+II基因型组(DEX+II组)。DEX+DD组、DEX+ID组和DEX+II组于麻醉诱导前经15 min静脉输注右美托咪定0.8 μg/kg。分别于给右美托咪定前(T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、气管插管后1.5 min(T3)和5.0 min(T4)时,测定SP、DP和HR,并计算心率收缩压乘积(RPP);记录气管插管后5 min内心肌缺血和心血管反应的发生情况。分别于T0和T2-4时抽取颈内静脉血标本,采用高效液相色谱-电化学法检测血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度。结果与DD组比较,Dex+DD组T2-4时SP、DP、HR和RPP降低,T2,3时血浆NE和E浓度降低,心肌缺血和心血管反应发生率降低(P<0.05);与ID组比较,Dex+DD组T2-4时SP、DP、HR和RPP降低,T2,3时血浆NE和E浓度降低,心肌缺血和心血管反应反应发生率降低(P<0.05);与II组比较,Dex+II组T2,3时SP、DP、HR和RPP降低,血浆NE和E浓度降低,T4时HR和RPP降低,心肌缺血和心血管反应发生率降低(P<0.05);Dex+DD组、Dex+ID组和Dex+II组间上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性不会影响右美托咪定抑制高血压患者气管插管反应。
简介:摘要目的探讨天麻素(Gastrodin)在小鼠海水淹溺性急性肺损伤(SW-ALI)中对肺上皮细胞炎症反应的作用。方法25只雄性C57小鼠随机分为5组SW-ALI组和SW-ALI+gastrodin组(每组设置3个时间点0h,6h,12h,其中SW-ALI0h作为空白对照组)。在小鼠建模前10min,腹腔注射gastrodin(30mg/kg),SW-ALI组注射PBS作为对照。在实验点收集每组的肺泡灌洗液(BALF),用酶联免疫吸附试验检测肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α的表达,记录48h内小鼠的存活率。脂多糖(LPS)刺激小鼠肺泡上皮细胞MLE12,分为空白对照组、LPS刺激组(1ug/ml)、LPS+gastrodin组,定量PCR检测刺激0、4、8h时IL-1β、TNF-α的表达,蛋白印迹实验检测P65和IκB磷酸化水平。结果与单纯SW-ALI组比较,SW-ALI+gastrodin组48h内的存活率上升,肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α的水平降低。体外实验表明,gastrodin能够抑制LPS诱导肺泡上皮细胞IL-1β、TNF-α的表达,并且抑制P65和IκB的磷酸化水平。结论gastrodin能够通过抑制肺上皮细胞的炎症反应减少SW-ALI小鼠肺脏中炎症因子的产生,缓解SW-ALI导致的肺部炎症。
简介:目的观察静脉持续输注艾司洛尔对老年患者非心脏手术围麻醉期应激反应的抑制作用。方法65岁以上择期全麻气管插管下行非心脏手术的患者40例,随机分为艾司洛尔组(n=20)与对照组(n=20)。艾司洛尔组麻醉前先静脉注射艾司洛尔0.25mg/kg,然后以20~50μg/(kg·min)的速度用输液泵持续输注,直到气管拔管后5min;对照组以生理盐水替代。记录入室、气管插管前、气管插管后即刻、切皮、手术结束、患者睁眼及拔管后即刻HR、MBP、RPP,以及入室、插管后即刻、切皮、手术结束及拔管后血糖、血香草扁桃酸(BVMA)及血皮质醇水平。结果与对照组比较,艾司洛尔组的HR、RPP在插管后即刻、患者睁眼以及气管拔管后即刻,MBP在气管插管后及睁眼时显著降低(P〈0.05),血糖值在手术结束及拔管后显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。艾司洛尔组的芬太尼与异丙酚总量分别为(0.4±0.1)mg和(450.8±98.2)mg,显著少于对照组的(0.5±0.1)mg与(580.3±125.7)mg(P〈0.05)。结论艾司洛尔围麻醉期持续静脉输注可以很好地控制老年患者非心脏手术的应激反应,抑制围麻醉期患者血糖的升高,减少老年患者的麻醉药用量。
简介:厄洛替尼及吉非替尼系小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,通过阻断细胞内受体中的ATP结合位点,阻止下游信号的传递而产生抑制肿瘤作用。目前厄洛替尼(Erlotinib,F.Hoffmann-LaRocheLtd,Basel,Switzerland)及吉非替尼(Gefitinib,AstraZeneca,London,UK)被中国SFDA批准用于含铂方案治疗失败的NSCLC的治疗,厄洛替尼联合吉西他滨则是晚期胰腺癌的标准一线治疗方案。EGFR单抗主要通过阻断受体的胞外部分而阻止依赖配体的活化及下游信号的传递。
简介:摘要目的探讨灯盏花素上调核因子相关因子-2(Nrf2)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤后脑组织炎性损伤的具体机制。方法成年雄性SD大鼠36只(河北医科大学实验动物中心),应用Dixon法制作颅脑损伤模型,造模后24 h用干湿重法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定脑组织含水量、炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及胞核Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析,计量资料用均值±标准差(Mean±SD)表示,组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果与模型组[创伤性脑损伤(TBI)组]比较,灯盏花素组(Bre组)造模后24 h脑组织含水量[(81.82±2.64)%比(83.04±1.89)%,t=2.335,P<0.05]和改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)[(7.98±1.68)分比(9.61±1.74)分,t=5.271,P<0.05]均明显降低;ELISA结果显示Bre组炎性因子IL-1β[(834.19±95.68) ng/L比(1213.35±167.72) ng/L,t=6.802,P<0.05]、IL-6[(627.82±86.54) ng/L比(1336.72±198.25) ng/L,t=9.643,P<0.05]和TNF-α[(586.64±76.98) ng/L比(1416.67±136.85) ng/L,t=10.312,P<0.05]表达明显降低;Western blot结果显示Bre组胞核Nrf2[(1.52±0.34)比(0.49±0.09),t=5.139,P<0.05]、HO-1[(0.87±0.21)比(0.49±0.09),t=5.762,P<0.05]和NQO-1[(1.46±0.36)比(0.99±0.19),t=4.998,P<0.05]蛋白表达明显上调。结论灯盏花素通过激活Nrf2-抗氧化元件(ARE)信号系统,上调下游抗氧化蛋白HO-1和NQO-1,抑制炎性损伤。
简介:表皮生长因子受体抑制剂(EGFRI)的靶目标为表皮生长因子受体(EGFR)。EGFRI能阻断肿瘤细胞EGFR的激活和信号转导,抑制肿瘤细胞增殖,诱导其凋亡,从而起到抗肿瘤作用。EGFRI是目前被广泛应用的抗肿瘤靶向治疗药物。由于这类药物可作用于皮肤角质形成细胞,干扰角质形成细胞的生长、增殖、分化、迁移和附着,使皮肤基底层角质形成细胞生长停滞和过早分化,常导致皮肤不良反应。EGFRI相关皮肤不良反应发生率为40%-90%。常见的皮肤不良反应包括丘疹脓疱样皮疹、皮肤瘙痒、皮肤干燥、皮肤龟裂、毛细血管扩张、毛发和指甲改变。多数皮肤不良反应可逆且呈药物剂量依赖性。皮肤不良反应的发生率和严重程度与EGFRI临床疗效密切相关,因此应正确认识皮肤不良反应,并根据反应的严重程度分别处理。1级和2级皮肤不良反应一般不需要停药或调整EGFRI的剂量,但严重皮肤不良反应影响患者的生存质量,需要减少EGFRI剂量或停药,待皮肤损害改善后再继续EGFRI治疗。
简介:摘要:
简介:摘要目的探讨氨基酮戊酸(ALA)孵育不同时间对ALA光动力疗法(ALA-PDT)抑制痤疮丙酸杆菌生物膜效应的影响。方法在预先放置细胞爬片的24孔和96孔细胞培养板中构建痤疮丙酸杆菌生物膜,使用共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)观察生物膜的形成情况,用甲基四氮盐(XTT)法观察生物膜生长活力情况。确定生物膜体外模型构建成功后,分成6组,阴性对照组不加入ALA、不照光;ALA组仅予ALA孵育30 min,不照光;LED组仅予照光但不加入ALA;ALA-PDT1组、ALA-PDT2组、ALA-PDT3组分别与ALA孵育15、30、60 min后,接受LED光照射。处理完成后采用CLSM检测生物膜结构、死菌/活菌比例,XTT法观察生物膜生长活力差异。组间差异比较采用单因素方差分析及LSD-t检验。结果CLSM观察显示,痤疮丙酸杆菌生物膜体外模型构建成功。ALA-PDT1组、ALA-PDT2组、ALA-PDT3组死菌/活菌比值分别为0.90 ± 0.16、1.75 ± 0.19和2.57 ± 0.32,均显著高于阴性对照组(0.31 ± 0.01,t值分别为55.56、138.62、74.64,均P<0.001);生物膜活力值分别为0.35 ± 0.02、0.26 ± 0.02和0.18 ± 0.01,均显著低于阴性对照组(0.43 ± 0.00;t值分别为35.66、2.64、110.96,均P<0.001)。CLSM显示,痤疮丙酸杆菌生物膜在ALA-PDT作用下结构被破坏,且随着ALA孵育时间延长,生物膜破坏越严重。结论ALA孵育时间延长会增强ALA-PDT抑制痤疮丙酸杆菌生物膜效应。