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  • 简介:目的:探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化调控作用。方法:通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者牙周膜干细胞(H-PDLSCs和P-PDLSCs),比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果:P-PDLSCs成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论:GSK3β磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化关键步骤。

  • 标签: 牙周膜干细胞 炎症微环境 WNT/Β-CATENIN信号通路 成骨分化
  • 简介:目的探讨神经微环境对腺样囊性癌(ACC)细胞侵袭、生存能力及基因表达影响。方法通过免疫组织化学、ACC嗜神经侵袭体外模型、结合基因芯片技术,对临床病理标本及肿瘤细胞进行研究。结果32例ACC中有25例(78.1%)发生了嗜神经侵袭,其中实性型筛孔型嗜神经发生率较管状型高(P=0.03);神经组织肿瘤细胞相互作用可以提高肿瘤细胞生存能力、减少凋亡;通过基因芯片技术,在ACC-M神经相互作用过程中筛选出369个表达上调基因和920个表达下调基因,其中许多基因已经证实参与调节细胞生长、凋亡、运动以及黏附等重要生物过程。结论本研究初步揭示了神经组织ACC细胞相互作用为肿瘤细胞提供了生存优势条件,为进一步对ACC嗜神经侵袭机制研究提供了部分参考。

  • 标签: 腺样囊性癌 嗜神经侵袭 基因芯片
  • 简介:目的评价当把硝酸钾和氟化物加到10%过氧化尿素漂白凝胶中后,对牙齿敏感性所起作用。方法和材料17个上颌牙列和4个下颌牙列采用家用漂白技术进行漂白。漂白治疗包括在中线一侧采用10%过氧化尿素凝胶,内含3%(重量/体积)硝酸钾和0.11%(重量/体积)氟离子;同时另一侧只采用10%过氧化尿素(对照),共14天。每一侧牙列由患者用一个可视性模拟标尺评价牙齿敏感性和牙齿变白程度。治疗前后均拍摄照片。结果加入硝酸钾和氟化物一侧牙列牙齿敏感性明显降低;而且加入硝酸钾和氟化物没有明显改变过氧化尿素漂白剂漂白效果。结论含有硝酸钾和氟化物10%过氧化尿素漂白凝胶只使用漂白凝胶对照组相比,家用2周治疗后牙齿敏感性降低。

  • 标签: 硝酸钾 氟化物 过氧化尿素漂白剂 牙齿敏感性 治疗
  • 简介:牙根发育是以一系列外胚层及相关神经源性间充质之间上皮间质相互作用为特征,赫特维希上皮根鞘(Hertwig'sEpithelialRootSheath,HERS)参与牙根发育,并发挥重要作用,尤其在牙骨质发育过程中作用越来越受到关注,近年来有不少关于HERS生物学特性和在牙根发育中作用研究.本文就HERS组织结构特点、其在根部牙骨质形成中作用,以及它转归种作用作一综述.

  • 标签: 赫特维希上皮根鞘 牙根发育 牙骨质发育 转归 上皮间充质转化
  • 简介:目的:观察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收牙槽骨改建,为牙周炎临床正畸治疗提供依据。方法:将75只10周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,正常加力对照组(A)、牙周炎垂直骨吸收对照组(B)、牙周炎垂直骨吸收加力实验组(C),每组25只,各组动物分别于加力后8h,1、7、14、21d处死,取动物模型上颌左侧第一磨牙近中牙槽骨进行组织学及免疫学检测,所得结果进行对比研究。结果:正畸加力至7d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周膜纤维排列紊乱,出现无细胞结构,结缔组织可见少量炎症细胞,牙槽骨表面还可见功能活跃多核破骨细胞,对照组相比较无显著差异,实验组大鼠牙周组织中IGF-1表达达到峰值,光密度值最高,对照组比较有显著差异(P〈0.05);加力至14d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周组织中RUNX2表达达到峰值,其光密度值最高,明显高于正常加力对照组,其变化有统计学意义(P〈0.05)。结论:控制牙周炎症和消除咬合创伤后,正畸力能刺激牙周炎大鼠垂直缺损牙槽骨区域RUNX2和IGF-1表达增强,合成骨胶原和骨基质能力增强,从而促进牙槽骨改建。

  • 标签: 垂直吸收 正畸力 牙周炎 牙槽骨改建 SD大鼠
  • 简介:国家卫生部继续教育委员会批准,由中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院承办国家级继续医学教育项目“现代修复技术”学习班(编号:2007-08-04-0023),将于2007年9月底在广州市举行。该学习班重点介绍新兴热点修复技术

  • 标签: 修复技术 医学教育项目 技术学习班
  • 简介:目的:研究HSP70多肽(HSP70peptidecomplexes,HSP70-PC)对人脾细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性及功能影响。方法:人舌癌Tca8113细胞在43℃条件下加热30min,恢复12h后,用亲和层析方法提纯HSP70多肽,并用Westem印迹鉴定;将提纯HSP70多肽体外刺激人脾淋巴细胞扩增、活化,然后用M1Tr法测定其对舌癌Tca8113细胞杀伤作用,并用电镜和相差显微镜观察其培养上清舌癌rrca8113细胞形态学变化。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果:1g湿重肿瘤细胞可提取纯化HSfr70蛋白85μg,通过SDS—PAGE和Western印迹证实为HSP70抗原肽复合物;提取舌癌Tca8113细胞HSP70-PC体外免疫扩增的人脾淋巴细胞形成致敏CTL,当致敏CTLTca8113细胞效靶比为100:1和50:1时,致敏CTL杀伤率分别为(77.4±2.9场和f78.9±1.9)%,2组问无显著差异(P〉0.05)。HSP70诱导CTL对Tca8113杀伤率非抗原刺激淋巴细胞组比较,有显著性差异(P〈0.01),受攻击舌癌Tca8113细胞出现凋亡形态学变化。结论:Tca8113细胞来源HSfy70多肽具有较强刺激T淋巴细胞增殖能力.能刺激人脾淋巴细胞产生特异性杀伤肿瘤细胞效应.并能介导肿瘤细胞凋亡。

  • 标签: 肿瘤 热休克蛋白70 CTL 免疫治疗
  • 简介:四川汶川5·12特大地震发生后,受灾群众安危冷暖牵动着华西口腔儿女心,上上下下齐动员,院长周学东、党委书记吴亚菲带头捐款,党、政、工、团、各科室领导纷纷响应,从知名老教授到全体医生、教师、护理人员,到学生、保洁工、保安都踊跃加入到捐款行列,心系灾民,齐帮共助,为支援救灾,献出自己爱心。除了积极捐款,大家还捐出衣被、毛毯、牛奶、矿泉水等大量赈灾物资,在做好本职工作基础上,大家都积极为抗震救灾贡献力量。看望灾区转到华西口腔医院治疗伤员,为他们送去衣物、生活用品和慰问金。连日来,华西口腔医院共募集善款人民币33324.7元,收到衣被等1200余件,并已送交学校工会。

  • 标签: 口腔医院 地震灾区 捐款 华西 教职员工 抗震救灾
  • 简介:口腔正畸学和牙周病学有着较广泛联系。本文将从错矜畸形对牙周组织影响、牙周病患者在正畸治疗中注意事项以及治疗后保持3个方面阐述正畸治疗牙周病关系,以期为牙周病患者正畸治疗提供参考。

  • 标签: 正畸学 牙周病 错袷畸形 牙菌斑
  • 简介:托槽镊改制应用雷道光,邓益辉在托槽粘合过程中,正畸医师往往使用是常规口腔科镊或用其它镊代替,由于镊喙光滑,常易导致托槽滑脱。鉴于此,作者用口腔科镊改制成一种夹持托槽专用镊──托槽镊。附图托槽镊夹持托槽示意田A镊刀B镊锥托槽镊镊喙由镊锥镊刃组...

  • 标签: 湖北医科大学 口腔科 方丝托槽 进修医师 正畸医师 粘合剂
  • 简介:SCI论文是目前评价教育界和学术界成就主要考核指标之一,发表SCI论文是广大临床基础研究人员追求目标之一。本文主要介绍SCI论文撰写和发表体会.针对论文语言基础、构思、准备、撰写、投稿、修改等步骤展开讨论,抛砖引玉,以期对广大科研人员有所启迪和帮助。

  • 标签: 科学引文索引 SCI 科学论文 英文写作
  • 简介:目的:初步探究电压门控氯通道3(ClC-3)在甲状旁腺激素(PTH)调节成骨分化过程中作用机制。方法:采用基因转染方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1(TGF-β1)及ClC-3基因表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶(ALP)、骨唾液蛋白(BSP)、骨钙素(OC)、核心结合蛋白因子2(Runx2)等成骨相关因子基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白表达情况。结果:在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低(P〈0.05);然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异(P〉0.05)。结论:ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化作用

  • 标签: ClC-3氯通道 转化生长因子β1 甲状旁腺激素 成骨分化 特异性的siRNA MC3T3-E1细胞
  • 简介:糖尿病性牙周炎是一种易造成牙周组织显著破坏难治性疾病,在老年人群具有较高发病率,是171前牙周疾病治疗难点和热点之一。作为机体固有免疫组成部分,炎症反应及其相关炎症因子在糖尿病性牙周炎发生发展过程中扮演了主要角色。近年来研究发现维生素D3除了具有经典调节钙磷代谢等作用以外,还具有调节免疫系统功能。维生素D3通过参与炎症反应相关细胞和炎症介质、抗炎因子进行调节,对老年糖尿病性牙周炎防治具有重要作用

  • 标签: 维生素D3 免疫调节 老年 牙周炎 糖尿病
  • 简介:目的评价Rac1基因在小鼠抗白假丝酵母菌感染中作用。方法(1)β-actin作为内参,Westernblot半定量法检测两种小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量;(2)趋化实验用Zigmond法经甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(fMLP)诱导中性粒细胞移动,延时显微镜观察中性粒细胞移动并拍照,细胞追踪软件分析小鼠中性粒细胞趋化功能;(3)fMLP诱导小鼠中性粒细胞过氧化物产生应用异氨基苯二酰肼化学发光分析法通过微孔板发光检测仪检测过氧化物酶含量,采用细胞色素c还原法分析豆蔻酸-佛波醇-乙酸酯(PMA)引发中性粒细胞产生过氧化物。结果假丝酵母菌耐受BALB/c小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量高于假丝酵母菌易感CBA/CaH小鼠;BALB/c小鼠中性粒细胞趋化运动功能较CBA/CaH小鼠强(P〈0.05);经fMLP和PMA诱导后,BALB/c小鼠中性粒细胞过氧化物产生量高于CBA/CaH小鼠(P〈0.05)。结论在小鼠中性粒细胞抗白假丝酵母菌感染过程中,Rac1能增强小鼠中性粒细胞杀伤能力。

  • 标签: 中性粒细胞 RAC 趋化 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶
  • 简介:酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙(CPP-ACP)源自牛奶,为稳定钙磷再矿化系统,可用于釉质早期龋微创治疗。它可以氟化物联用,产生协同作用,发挥更强再矿化性能,但也有学者对此协同作用存有疑虑。本文就CPP-ACP结构、再矿化作用机制和研究进展、氟联用协同作用以及相关争议作一综述。

  • 标签: 酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙 早期龋 再矿化
  • 简介:目的:探讨lncRNA-HOTTIP在低氧诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中作用。方法:体外正常氧(20%O2)或低氧(1%O2)状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48h,实时定量PCR检测lncRNA-HOTTIPHIF-1α表达水平;通过小干扰RNA(Si-HIF1α)转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α敲低后lncRNA-HOTTIP表达变化;进一步通过小干扰RNA(Si-HOTTIP)转染舌鳞癌细胞,验证敲低lncRNA-HOTTIP后E-cadherin、FibronectinVimentin蛋白和mRNA水平,以及细胞迁移能力变化。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧培养48h后,lncRNA-HOTTIPHIF-1α均显著升高;Si-HIF1α转染SCC9、CAL27并于低氧培养后,HIF-1α水平显著降低,lncRNA-HOTTIP表达下降。Si-HOTTIP转染SCC9、CAL27并在低氧培养后,lncRNA-HOTTIP水平降低,间质标志蛋白Vimentin和Fibronectin在蛋白和mRNA水平显著降低,上皮标志蛋白E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著降低。结论:低氧可通过上调HIF-1α并激活lncRNA-HOTTIP表达,进而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移。

  • 标签: 低氧 舌鳞状细胞癌 上皮-间质转化 HOXA末端转录本反义RNA 低氧诱导因子1Α
  • 简介:2011医学教育改革发展论坛(MedicalEducationReformandDevelopmentForum)于2011年11月11-13日在重庆天来大酒店举行。会议由重庆医科大学和人民卫生出版社主办,《中华医学教育探索杂志》和《医学哲学》杂志社承办,来自卫生部、全国各省市医学院校400余名专家出席会议。会议主题是在相互依存世界里探索医学教育之路,

  • 标签: 医学教育改革 重庆医科大学 论坛 《医学与哲学》 医学院校 杂志社
  • 简介:目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)通过激活核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)信号通路调控其对人牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化影响。方法:通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源PDLSCs;在hPDLSCs正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mLTNF-α,通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和茜素红染色定量检测其成骨分化功能改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-αhPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果:在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论:炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs成骨分化作用

  • 标签: 牙周膜干细胞 肿瘤坏死因子-Α 核转录因子-κB信号通路 成骨分化