简介：目的探讨血浆Aβ变量(Aβ40、Aβ42水平及其比值)在正常衰老和阿尔茨海默病(AD)疾病过程中的变化规律及对AD其诊断价值.方法双抗体夹心ELISA检测113例AD患者和205例不同年龄段健康者的血浆Aβ水平并分析其与AD临床的相关关系.结果在正常衰老过程中Aβ40和Aβ42水平呈现相反的变化曲线.AD患者Aβ40水平显著高于与其年龄匹配的正常老年组(P=0.002),而Aβ42水平却显著低于后者(P＜0.001),但在AD自然病程中Aβ变量没有明显改变.ROC分析表明:以aNC组Aβ比值的x+2s(15.9)为截断点时,其对AD诊断的敏感度和特异度分别为24%和96%.结论血浆Aβ变量呈现年龄和疾病相关性变化,其中Aβ比值有助于AD的临床诊断.

简介：~~

简介：目的探讨维思通与氯氮平对血糖的影响。方法将符合CCMD-3精神分裂症诊断标准的患者204例，随机分为两组，采用维思通与氯氮平治疗，疗程12周，并于疗前及疗后3、4、6、8、12周末分别进行血糖检查。结果维思通组血糖发生改变7例(5.7%），氯氮平组16例（19.5%），二组之间有显著性差异（P<0.05）。结论维思通对血糖的影响明显低于氯氮平。

简介：目的检测急性脑梗死患者CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C3的含量并探讨其临床意义。方法根据病史及头颅CT或MRI明确疾病诊断。抽取69例急性脑梗死、115例脑出血患者、41例正常对照者静脉血各4mL，采用流式细胞仪检测CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞百分比，采用散射比浊法检测免疫球蛋白和补体C3含量，并结合不同的病程、不同影像学评分和不同的神经功能评分进行分析比较。结果脑梗死和脑出血急性期CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C，的差异无统计学意义（P均〉0．05）。脑梗死急性期CD19^＋-CD25^＋B淋巴细胞百分比、IgG、补体C3含量均较恢复期及对照组显著增高（P均〈0．05）。脑梗死恢复期各项体液免疫指标与对照组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。不同影像学评分患者之间CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞百分比差异有统计学意义（P均〈0．05）。脑梗死急性期神经功能评分与各体液免疫指标间无相关（P均〉0．05）。结论脑梗死与脑出血存在着同样的体液免疫功能改变。这种改变可能与应激、病变部位及病变范围有关。脑梗死病灶越大，体液免疫改变越明显；随着应激的消逝，体液免疫功能逐渐恢复。

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量，按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分，分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性（P〈0．05）。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重，临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系，而与病变部位无关。

简介：Tau蛋白是一种微管相关性蛋白,在中枢神经轴突运输中起着重要作用,在神经变性疾病中扮演着重要角色.以Tau蛋白为病理基础、以运动异常为主要表现或兼有运动异常及痴呆表现的综合征被称为"Tau蛋白病理相关性运动异常",主要包括与17号染色体相关的额颞叶痴呆和帕金森综合征(frontotemporaldementiawithparkinsonismlinkedtochromosome17,FTDP-17),进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy,PSP),以及皮质基底节变性(cortico-basaldegeneration,CBD)等,其中FTDP-17为以Tau蛋白为病理基础的家族性疾病的代表,而后两者则为散发性疾病的代表.现仅将在临床表现、分子遗传学改变和病理基础等方面对这类疾病的研究进展综述如下.

简介：目的我们前期的实验结果显示A20mRNA和蛋白在人脑胶质瘤组织及细胞系（U251、U87、BT325）中高表达，本研究拟构建A20RNAi载体，并检测其对U251细胞A20表达的抑制作用。方法构建三种针对人A20基因的真核干涉表达载体，以脂质体法将其分别转染人脑胶质瘤细胞系U251，以RT-PCR、蛋白印迹法检测各干涉载体对U251细胞中A20mRNA和蛋白表达的抑制作用。结果成功构建三种针对A20基因的RNAi载体，经RT-PCR、蛋白印迹检测筛选出对A20基因干涉效果最佳的载体，命名为pSilencer3．1-A20R1。结论成功构建A20基因干涉载体，为进一步探讨A20与脑胶质瘤恶性增殖、血管形成以及抗凋亡的关系奠定实验基础。

简介：脊髓肠源性囊肿(spinalenterogenouscysts,SEC)是一罕见的先天性、发育性畸形.以往命名较纷杂[1-6],WHO的命名是肠源性囊肿(enterogenouscysts)[6-8],并将其定义为"囊肿内壁衬有类似于胃肠道上皮、能分泌粘液的上皮".现将我院救治的3例脊髓肠源性囊肿患者报道如下.

简介：目的探讨MMP-2和TIMP-2与胶质瘤侵袭性及恶性表型之间的关系及其意义.方法采用Elivision二步免疫组织化学法染色观察MMP-2和TIMP-2在46例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达并用德国LeicaQ550cw图像分析系统测其灰度值作为表达强度的量化指标.结果在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,MMP-2的阳性表达率分别为10%、63.6%和95.8%;在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,TIMP-2的阳性表达率分别为10%、36.3%和37.5%.MMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为173.27±13.26和98.63±18.20;TIMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为210.44±12.95和205.65±9.75.结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一.TIMP-2表达在正常脑组织及不同级别胶质瘤中无明显差异.MMP-2/TIMP-2的比值与胶质瘤侵袭性密切相关.

简介：目的:探讨杞菊地黄丸与氯沙坦钾片联合应用于更年期失眠伴高血压病患者的临床治疗效果。方法:选取2017年5月至2018年5月水东街道社区卫生服务中心收治的更年期失眠伴高血压病患者86例,并严格按照随机分配原则分为对照组和观察组,每组43例。其中对照组采用常规药物进行治疗,观察组采用杞菊地黄丸与氯沙坦钾片联合进行治疗,比较2组患者治疗效果和睡眠质量。结果:治疗后,对照组总有效率为76.74%,观察组总有效率为95.35%,对照组总有效率低于观察组(P<0.05)。2组治疗前睡眠质量差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,2组患者睡眠质量均有所改善,但观察组改善情况较之对照组显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:杞菊地黄丸与氯沙坦钾片联合治疗更年期失眠伴高血压病患者效果显著,可有效改善其睡眠质量,值得推广。

简介：目的研究血浆同型半胱氨酸（Hcy）与川西北地区老年脑梗死发病的相关性。方法测定川西北地区脑梗死患者60例和对照组60例的血浆Hcy水平。结果观察组较对照组的血浆I-Icy水平明显上升，有统计学意义（P〈0．05），观察组的叶酸浓度及维生素B12水平较对照组低（P〈0．05）。结论血浆同型半胱氨酸升高与川西北地区脑梗死的发病增加相关。

简介：BACKGROUND:Matrixmetalloproteinase-9(MMP-9)expressionincreaseswithintracerebralhemorrhage,andparticipatesinthepathophysiologicalprocessesofsecondarybraininjuryafterintracerebralhemorrhage.OBJECTIVE:ToinvestigatetheeffectsofmildhypothermiaonMMP-9expressionandbrainedemaintheperihematomalregionofexperimentalintracerebralhemorrhagerats.DESIGN,TIMEANDSETTING:Therandomized,controlledexperimentwasperformedattheCentralLaboratoryofShandongProvincialHospitalbetweenMayandSeptember2007.MATERIALS:Seventy-two,Wistar,malerats,12-weeksold,wereusedforthisstudy.Rabbitanti-MMP-9primaryantibodywaspurchasedfromBoster,China.METHODS:Wistarratswereequallyandrandomlydividedintonormothermiaandmildhypothermiagroups.Thetwogroupseachcomprisedcontrol,6-hourintracerebralhemorrhage,24-hourintracerebralhemorrhage,48-hourintracerebralhemorrhage,72-hourintracerebralhemorrhage,and1-weekintracerebralhemorrhagesubgroups,withsixratsineachsubgroup.Ratmodelsofintracerebralhemorrhagewereestablishedbyinjecting100μLofautologousbloodintotheratcaudatenucleus.Ratsinthemildhypothermiagroupreceivedfourhoursoflocalmildhypothermiaimmediatelyfollowingtheinjection.Intracerebraltemperaturewasmaintainedat(33±0.5)℃.Subsequently,intracerebraltemperaturewasspontaneouslyrecoveredat25℃.Ratsinthecontrolsubgroupwerenotinjectedwithautologousbloodandreceivedonlywithintracerebralhemorrhage.MAINOUTCOMEMEASURES:BrainwatercontentandMMP-9expressionsurroundingthehematomaregion.RESULTS:MMP-9expressionincreasedat6hours,andbrainedemareachedapeakat48hoursafterintracerebralhemorrhage.MMP-9expressionwassignificantlydecreasedinthemildhypothermiagroupcomparedwiththenormothermiagroupateachtimepoint(P<0.05).CONCLUSION:MildhypothermiacansignificantlyinhibitMMP-9overexpressionandrelievebrainedemafollowingintracerebralhemo

简介：目的分析急性颅内血肿清除术后继发对侧颅内血肿的发生时间,形成原因及预防治疗.方法我们自1989年9月～2001年8月收集共9例,行颅内血肿清除术.结果9例第一次手术回病房后,昏迷4例,手术对侧瞳孔逐渐增大24h内再次CT复查,发现对侧颅内血肿.另5例在第一次手术后48h复查CT,均提示手术对侧颅内血肿,血肿量在30-80ml,其中5例为脑挫裂伤伴硬脑膜下血肿,中线结构移位明显,2例为颞枕部硬膜外血肿,2例为颞叶脑内血肿.硬膜外血肿2例和颞叶脑内血肿2例手术治疗,预后良好.5例脑挫裂伤伴硬膜下血肿立即行手术治疗,清除血肿,4例血肿清除后脑搏动较弱,5例均行硬膜减张缝合并去骨瓣.手术后死亡3例,2例手术后有偏瘫.结论一侧外伤性颅内血肿在手术后继发血肿的发生率为0.8%～2.2%,多发生在48～72h之内[1].其形成原因是多方面的:急性颅内压增高引起的血管自主调节丧失,血管床扩张淤血,脑血管内外压力差增大可能也是重要因素[2].并且常在脑挫裂伤的基础上继发出血,亦可因过度换气,使用脱水降压剂及去骨瓣减压不当使颅内压骤降有关.

简介：目的探讨社区2型糖尿病合并卒中患者病情及转归与血糖（Glucose，Glu）水平关系。方法收集社区120例2型糖尿病合并卒中患者，根据入院时血糖水平分为3组：7．8mmol／L≤Glu≤11．1minel／L组41例，11．1mmol／L〈Glu≤16．7mmol／L组54例，Glu〉16．7mmol／L组45例，观察分析患者血糖水平与病情轻重程度及预后的关系。结果11．1mmol／L〈Glu≤f6．7mmol／L组与7．8mmol／L≤Glu≤11.1mmol／L纽患者相比，病情无明显加重（P=0．023），预后无明显差异（P=0．316）。Glu〉16．7mmol／L组较11．1mmol／L〈Glu≤16．7mmol／L组相比，病情明显加重（P〈0．01），预后无明显差异（P〈0．01）。结论社区糖尿病合并卒中患者，血糖水平严重升高者，患者的病情严重，预后差。加强血糖控制有可能改善患者的预后。

简介：目的探讨胰岛素低血糖疗法合并药物治疗神经衰弱的临床疗效。方法选择439例符合CCMD-3神经衰弱诊断标准的患者并随机分为两组：胰岛素低血糖合并药物治疗组(n=218)；早纯药物治疗(n=221)，疗程一个月。结果①前者的有效率高于后者；②从靶症状分析，前者封情绪障碍和睡眠障碍的疗效好，而后者封缓解紧张性疼痛效果明显。结论胰岛素低血糖合并药物是治疗神经衰弱的有效方法。

简介：目的探讨外源性一氧化氮对小鼠神经干细胞增殖的抑制作用.方法用含生长因子的培养基,原代培养神经干细胞.第5d时,取部分原代培养细胞于培养基中加入不同浓度的硝普钠进行培养.24h后用Griess还原法检测细胞上清液中一氧化氮的释放量.将这些细胞中的一半进行四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)试验,另一半细胞换成无硝普钠的条件培养基继续培养24h,再行MTT试验.另取原代培养细胞经硝普钠作用24h后,行血清诱导分化试验.结果24h后细胞上清液中一氧化氮释放量随硝普钠浓度的增高而增加;MTT试验反映经硝普钠作用后的神经干细胞活细胞数较对照组明显减少,其减少的程度与硝普钠浓度呈正相关;经硝普钠作用后的神经干细胞,在去除硝普钠后仍可保持旺盛的增殖能力并能被血清诱导分化为神经细胞样细胞.结论外源性一氧化氮对培养状态下的小鼠神经干细胞增殖有抑制作用.

简介：目的比较重型颅脑损伤患者开颅术中应用硬脑膜网格成形与常规方法减压两种术式的术后影像学表现。方法60例重型颅脑损伤伴脑肿胀患者分为两组，均行开颅去大骨瓣减压手术治疗，术中分别应用硬脑膜网格成形与常规方法减压，统计两组患者术后影像学表现并进行对比分析。结果术中急性脑膨出及术后脑嵌顿发生率在两组间比较有差异；术后中线移位、环池受压情况及术后脑积水、硬膜下积液发生率比较均无明显差异。结论开颅去骨瓣减压术中运用硬脑膜网格成形技术有助于降低术中急性脑膨出，防止术后并发症。

简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

简介：帕金森病(Parkinsondisease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体).主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等.大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关.

简介：目的：观察伴有非瓣膜性心房颤动（NVAF）的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂类分子（LPA／AP）含量的变化特点，探索NVAF相关性卒中的病理生理学机制，为临床进行抗栓治疗提供依据。方法：经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者、119例伴有NVAF的急性脑梗死患者以及120例不伴有NVAF的急性脑梗死患者纳入本研究。测定其血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似总磷脂（AP）的含量变化，年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察不同年龄组NVAF患者血浆LPA含量的差异。结果：与对照组比较，各年龄组NVAF患者血浆LPA含量均显著增高，其中≥76岁年龄组增高最为显著，且显著高于≤60岁年龄组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量显著高于NVAF组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。NVAF组和伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆AP含量均显著高于对照组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于不伴NVAF的急性脑梗死组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。不伴NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于对照组（P〈0．01）。至发病后1周，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量仍高显著于不伴NVAF的急性脑梗死组和对照组（P〈0．05）。发病后2周和1个月时，三组间LPA含量无显著性差异。结论：NVAF患者血浆LPA含量显著增高，提示其体内血小板处于活化状。NVAF相关性脑梗死患者血小板活化状态持续时间较长，故其抗栓治疗的时间窗应较长。LPA可作为一种理想的分子标记物，并可用于判断NVAF患者体内血栓形成或血栓形成前状态。