简介：动脉粥样硬化是各种损伤刺激作用于动脉管壁引起的,涉及多细胞、多因素、多环节的全身性疾病,其发病机制至今未完全阐明。微小RNA（miRNA）是一类在进化上高度保守的非编码小分子单链RNA（约22个碱基）,在转录后水平负性调控基因表达。

简介：冠状动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）性心脏病简称冠心病,指冠状动脉发生粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或者坏死而引起的心脏病。冠心病是AS导致器官病变的最常见的类型,也是严重危害人类健康的常见病。

简介：微小核糖核酸（microRNA）作为一类内源性、进化上高保守、由20～22个核苷酸构成的单链非编码RNA[1],广泛分布于真核生物中,人类身体上已有超过2500个microRNA被确认[2].人类基因组中有20％～30％的基因受microRNA调控,一个microRNA可调控多个靶标,一个基因可被多个microRNA共同调控[3,4].

简介：心房颤动（atrialfibrillation,简称房颤）是临床上最常见的心律失常之一.近来一项关于心房颤动危险因素的回顾性研究指出,高龄、吸烟、肥胖、高血压、左心房扩大、左室射血分数减低等容易促进房颤的发生[1].中国的房颤流行病学调查显示,我国目前房颤患病率为0.77％,根据我国标准人口构成校正后为0.61％,若按目前我国13亿人口计算,我国房颤人数接近800万[2].房颤可以造成心排血量减少、心室率过快或过慢,可加重心肌缺血及恶化心功能,此外房颤所致附壁血栓脱落还可引起体循环栓塞等严重心脑血管事件发生.

简介：目的观察微小RNA(microRNA,miR)-142-3p对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚中线粒体功能的影响。方法我们使用Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠心肌细胞,细胞培养后分成4组:空白组;AngII组;miRnc+AngII组;miR-142-3pmimic+AngII组。分别往细胞中转染相同浓度的miR-142-3p和miRnc质粒6h,实时定量聚合酶链反应(real-timepolymerasechainreaction,rt-PCR)检测实验组miR-142-3pmRNA表达增多,提示细胞质粒转染成功,再用10-6mol/L浓度的AngII诱导细胞48h,使用线粒体Mito-RedTracker处理细胞30min,共聚焦显微镜观察细胞中线粒体密度的变化;使用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。结果与空白组相比,AngII组的线粒体膜电位减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体膜电位增加(n=3,P<0.01)。与空白组相比,AngⅡ组的线粒体荧光数量减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体荧光数量增加(n=3,P<0.01)。结论在AngⅡ诱导心肌肥大过程中miR-142-3p对心肌线粒体具有保护作用。

简介：血管内栓塞治疗以其微创疗效可靠,逐渐成为治疗颅内动脉瘤的首选方法之一.前交通动脉是双侧大脑半球之间血流平衡和代偿的重要通道,也是颅内动脉瘤的好发部位.由于该部位血管解剖的特殊性,前交通动脉瘤特别是微小前交通动脉瘤的血管内治疗,存在栓塞率低和并发症高的困难.作者自2002年1月至2004年10月对11例微小前交通动脉瘤患者进行了血管内弹簧圈栓塞治疗,现报道如下.

简介：目的观察电针脑缺血大鼠水沟穴对缺血半暗带区血管新生及微小RNA（miR-328）、CD44mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针脑缺血大鼠水沟穴调节miR-328促血管新生的机制。方法SD雄性大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组各5只。Longa法评估各组大鼠神经功能缺损,免疫组织化学染色法观察CD34变化,实时荧光定量PCR技术检测miR-328、CD44mRNA表达水平,Westernblot技术检测CD44蛋白表达水平。结果假手术组与正常组大鼠在神经功能缺损、CD34为标记的血管新生、miR-328和CD44表达无差异（P〉0.05）。与假手术组比较,模型组神经功能缺损、血管新生、miR-328、CD44表达明显增加（P〈0.01）;与模型组比较,电针刺组神经功能缺损程度改善[（2.6±0.6）分vs（3.4±0.6）分,P〈0.01],血管新生增加显著[（80.40±3.85）vs（67.60±2.79）分,P〈0.01],miR-3281.22±0.37vs2.02±0.22和CD44mRNA4.35±1.33vs7.16±1.83,CD44蛋白0.42±0.04vs0.55±0.06表达降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论电针水沟穴可通过调节miR-328及靶基因CD44表达水平,促进缺血半暗带区的血管新生。

简介：目的通过增强型体外反搏治疗急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者,观察其对血浆微小RNA-126（miR-126）表达量的影响。方法将116例已行经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗的AMI患者按随机数字表法分为两组：标准治疗组56例,给予标准药物治疗;反搏治疗组60例,除标准药物治疗外,于PCI治疗后1周即予以36h（每天1h、每周治疗6d、连续6周）的反搏治疗。另外,选择20名门诊健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）法测定PCI治疗后1d、2周、7周后miR-126血浆表达量,同时全程记录患者心绞痛的发作情况。结果与健康对照组比较,AMI患者血浆miR-126表达量明显降低,差异有统计学有意义（P〈0.05）。反搏治疗组血浆miR-126表达量在反搏治疗前与标准治疗组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;反搏治疗后血浆miR-126表达量明显高于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）;并且疗效优于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论增强型体外反搏促进miR-126的表达,血浆miR-126表达量将成为评价心肌梗死患者预后的新标志物。

简介：微小RNA（microRNA,miRNA）是一类长20-24个核苷酸的小分子非编码单链RNA,根据不完全互补配对的原则与信使核糖核酸（mRNA）的3′-非翻译区特异性结合,从而使mRNA降解、抑制或者激活,以调控体内大约超过30%的基因表达。大量的研究结果表明,miRNA在生物体内细胞的生长、

简介：目的探讨微小剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构的防治作用.方法采用Olivetti的方法对130只雌性SD大鼠致AMI,随机分成AMI和卡维地洛微小剂量组.另设假手术对照组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果AMI组与假手术组相比,左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)均显著增加(P均＜0.001),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dp)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P＜0.01～0.001).卡维地洛组与AMI组相比,LVEDP、LVV和LVW均显著降低(P均＜0.01),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加(P＜0.02～0.01).结论卡维地洛微小剂量即能有效防止大鼠AMI左室重构,改善血流动力学和左室功能.

简介：微小核糖核酸（microRNAs,简称miRNAs）是一类广泛存在于动物和人类中的内源性小分子非编码单链RNA,具有高度的结构、物种保守性,严格的时序性及组织特异性,因此其在物种进化中相当保守,是调节其他功能基因表达的重要调节分子,

简介：美国Vjrginia大学医学院神经外科的研究者，对2004—2011年间收治的91例颅内破裂微小动脉瘤（直径≤3mm）进行了分析，评估栓塞相关并发症、动脉瘤闭塞率（动脉瘤闭塞范围〉95％）、再通率和较好预后等的预测因素。91例患者中，有9例未接受栓塞治疗。