简介：摘要目的探讨转化生长因子β(TGFβ)在肾病综合征患儿血、尿及肾组织中的表达及其在发病中的作用。方法采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色，并经病理图像分析系统进行分析；血、尿TGFβ水平采用酶联免疫吸附法测定。结果肾病组患儿的血、尿中TGFβ的含量明显高于正常对照组(P<0.05)；TGFβ在正常对照组的肾小球无表达，而在肾病组患儿肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒，图像分析系统计算显示肾病组肾组织中的TGFβ表达较正常对照组显著增多，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肾病综合征患儿血、尿及肾组织中TGFβ表达显著增加，可能在肾脏纤维化过程中发挥重要作用。

简介：摘要目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中的表达，探讨胸腺素β4对烫伤创面TGF-β1表达及愈合的影响。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为A、B、C三组，建立大鼠深Ⅱ度烫伤模型后，分别在创面下注射生理盐水、TGF-β1和TGF-β1+Tβ4进行干预。结果烫伤第7、14、21d，B、C两组创面愈合率均明显高于对照组（P<0.05，且C组各时间稍高于B组；B、C两组创面皮肤中TGF-β1表达均明显高于对照组（P<0.05。结论转化生长因子-β1（TGF-β1）能促进大鼠深Ⅱ度烫伤创面的愈合，胸腺素β4能增加TGF-β1的表达。

简介：GDF15基因是TGF-β超家族成员之一，具有抗肿瘤、抗器官损伤等多种功能。最新文献报道，GDF15基因抑制心肌肥厚，对缺血／缺血再灌注中的心脏损伤亦有保护作用，是一个新的心脏保护因子。本文就GDF15基因在多种心血管疾病中的功能及其相关的信号通路做一综述。

简介：目的探讨microRNA-21在增生性瘢痕（Hypertrophicscars,HS）形成中的作用及机制,为生物学防治提供新靶点。方法收集临床患者正常皮肤及HS标本,组织学检测、组织胶原定量检测;免疫组化、Real-timePCR检测正常细胞外基质Col1A1、Col3A1、Fibronectin（FN）及α-SMA的表达;Real-timePCR检测microRNA-21mRNA表达水平;培养HS成纤维细胞,构建microRNA-21反义表达载体,并加入TGF-β诱导,Real-timePCR检测Col1A1、Col3A1及microRNA-21的表达。结果HS中胶原的含量及细胞外基质表达明显高于正常皮肤;HS组织中microRNA-21表达高于正常皮肤组织;TGF-β可增强HS成纤维细胞中microRNA-21的表达,而瘢痕成纤维细胞转染microRNA-21反义表达载体后可明显降低瘢痕相关基因的表达。结论皮肤创伤愈合后局部microRNA-21表达升高,促进了细胞外基质的合成,而TGF-β进一步加强了microRNA-21对瘢痕形成的促进作用,可能是导致HS形成的重要原因。

简介：AIM:Toinvestigatetheassociationbetweenendogenousgeneexpressionandgrowthregulationincludingproliferationandapoptosisinducedbytransforminggrowthfactor-β1(TGF-β1)inhumangastriccancer(GC)cells.METHODS:Reversetranscriptionpolymerasechainreaction(RT-PCR)wasperformedtodetectthemaincomponentsoftheTGF-β1/SmadssignalpathwayinhumanpoorlydifferentiatedGCcelllineBGC-823.LocalizationofSmadproteinswasalsodeterminedusingimmunofluorescence.Then,theBGC-823cellswereculturedinthepresenceorabsenceofTGF-β1(10ng/mL)for24and48h,andtheeffectsofTGF-β1onproliferationandapoptosisweremeasuredbycellgrowthcurveandflowcytometry(FCM)analysis.TheultrastructuralfeaturesofBGC-823cellswithorwithoutTGF-β1treatmentwereobservedundertransmissionelectronmicroscope.Theapoptoticcellswerevisualizedbymeansoftheterminaldeoxynucleotidyltransferase(TdT)-mediateddTUPinsitunickend-labeling(TUNEL)method.Meanwhile,theexpressionlevelsofendogenousp15,p21andSmad7mRNAandthecorrespondingproteinsinthecellsweredetectedat1,2and3haftercultureinthepresenceorabsenceofTGF-β1(10ng/mL)bysemi-quantitativeRT-PCRandWesternblot,respectively.RESULTS:TheTGF-β1/SmadsignalingwasfoundtobeintactandfunctionalinBGC-823cells.ThegrowthcurverevealedthemostevidentinhibitionofcellproliferationbyTGF-β1at48h,andFCMassayshowedG1arrestaccompaniedwithapoptosisinducedbyTGF-β1.ThetypicalmorphologicalchangesofapoptosiswereobservedincellsexposedtoTGF-β1.Theapoptosisindex(AI)inTGF-β1-treatedcellswassignificantlyhigherthanthatintheuntreatedcontrols(10.7±1.3%vs0.32±0.06%,P＜0.01).Thelevelsofp15,p21andSmad7mRNAandcorrespondingproteinsincellsweresignificantlyup-regulatedat1h,butgraduallyreturnedtobasallevelsat3hfollowingTGF-β1(10ng/mL)treatment.CONCLUSION:TGF-β1affectsbothproliferationandapoptosisofGCcellsth

简介：Objective:Smallcelllungcarcinoma(SCLC)isconsideredoneofthemostaggressivetypesoflungcancerduetoitsrapidgrowthandearlymetastasis.NotumormarkersortherapeutictargetshavebeendemonstratedtobespecificoreffectiveinSCLCtodate.ThisstudyaimstoevaluatethepotentialofFlotillin1(Flot1)asatargetofSCLCtreatment.Methods:Flot1expressionlevelinthetissueofSCLCandothertissueoflungdiseasewasdetectedusingimmunohistochemicalstaining.TranswellandMatrigelassayswereemployedtoexaminemigrationandinvasionofcancercells.FlowcytometryandxCELLigencesystemwereusedtoevaluatecellapoptosisandcellviability,respectively.ExpressionlevelsofFlot1,epithelialmesenchymaltransition(EMT)markerE-cadherin,vimentin,cyclinD1,TGF-β-Smad2/3,andp-AKTwereexaminedusingWesternblot.Furthermore,xenografttumorinnudemicewasusedtoevaluatethegrowthandmetastasisofNCI-H446cellsinvivo.Results:OurresultsdemonstratedthatFlot1ishighlyexpressedinSCLCsamplesandthatitsexpressioncorrelatesstronglywithclinicalstage,distantmetastasis,andpoorsurvival.TheknockdownofFlot1decreasedthegrowth,migration,andinvasivenessofSCLCcellsandreversedEMTphenotypeinvitroandinvivo,whileenhancedFlot1expressionexhibitedtheoppositebehavior.GeneexpressionprofileanalysisdemonstratedthatFlot1-regulatedgenesfrequentlymappedtotheAKTandTGF-β-Smad2/3pathways.OurresultsfurtherrevealedthatFlot1affectedtheprogressionofSCLCviaregulationofEMTprogression.Conclusions:ThesefindingsindicatedanoncogenicroleofFlot1viapromotingEMTinSCLCandsuggesteditspotentialasatumormarkerandprognosticindicator.

简介：

简介：摘要：列车供电柜是将机车供电绕组860V单相交流电通过相控整流变换成直流600V电源输出的供电装置。本文结合电度表工作原理，对TGF60型列车供电柜电度表反向计量故障原因进行分析，制定整改措施，为列车供电柜准确计量用电量提供保障。

简介：根据网络市场研究机构eMarketer在2001年初所做的研究报告中指出，2000年全球的上网人几总数已近23亿人，约占全球60亿人口的38％，预计到2004年将可达到64亿的上网人口。随着全球网络、通信和信息技术的持续发展、以及因特网应用的逐渐普及，愈来愈多

简介：目的探讨BMP7腺病毒基因转染对骨髓基质干细胞(BMSCs)的体外、体内的生物学功能影响。方法抽取羊的骨髓,分离、培养骨髓基质干细胞。用重组骨形成蛋白7腺病毒(adenovirusbonemorphogeneticprotein7;Adeno-BMP7)转染(M．O．I=100)70％-80％融合时的第二代细胞,三天后分别进行透射电镜观察、流式细胞仪检测、Western-blot、钙结节染色以及珊瑚和细胞复合物皮下回植。结果在体外:细胞超微结构观察显示Adeno-BMP7基因转染后的BMSCs的物质合成代谢功能活跃;流式细胞仪检测表明Adeno-BMP7基因转染对BMSCs的细胞周期无明显影响;Western-blot检测证明转染Adeno-BMP7后的BMSCs有BMP7在蛋白水平上的表达;染色表明转染Adeno-BMP7后的BMSCs可形成较大的钙结节。在体内:转染Adeno-BMP7的BMSCs可明显促进新骨的形成,与没转染Adeno-BMP7的BMSCs有差异。结论Adeno-BMP7转染可促进BMSCs的体外成骨定向分化,Adeno-BMP7转染后的BMSCs具有更强的体内成骨能力。

简介：目的研究老年扬子鳄和幼年扬子鳄气管中BMP-4与PAR-2表达的年龄相关变化。探讨BMP-4、PAR-2与扬子鳄气管衰老之间的关系,为进一步研究爬行动物呼吸系统衰老机制积累材料。方法采用HE染色法和免疫组织化学SABC法分别对老、幼扬子鳄气管切片进行显色,光镜观察并进行统计分析处理。结果BMP-4与PAR-2阳性细胞在老、幼扬子鳄气管中都有很多分布。在老鳄气管壁中BMP-4与PAR-2阳性细胞分布于黏膜层、黏膜下层及外膜层中最外层的纤维膜,同时外膜软骨层的软骨囊及部分软骨细胞也有BMP-4与PAR-2表达,软骨细胞间质显色很少。在幼鳄气管壁中黏膜层、黏膜下层及外膜层中最外层的纤维膜有BMP-4与PAR-2阳性细胞分布,而整个外膜软骨层都几乎无显色。结论BMP-4和PAR-2在气管壁软骨层中表达可能与扬子鳄气管衰老、病变有关。

简介：[目的]研究局部应用普伐他汀对兔激素性坏死股骨头内BMP-2及PPARγ表达的影响。[方法]将45只成年新西兰白兔制备成激素性股骨头坏死模型,随机分为模型组（A组）、髓芯减压组（B组）、普伐他汀局部用药组（C组）。A组不予特殊处理;B组对股骨头进行髓芯减压;C组对股骨头进行髓芯减压后,将普伐他汀经减压通道植入股骨头内。分别于造模第10周、14周、18周,实时荧光定量PCR检测兔股骨头内BMP-2及PPARγmRNA表达。[结果]在造模第10周、14周及18周,C组各期BMP-2mRNA表达量均明显高于A组、B组,差异有统计学意义（P〈0.05）,A、B两组比较无统计学差异（P〉0.05）。造模第10周,C组PPARγmRNA表达低于A、B两组（P〈0.05）,而在造模第14、18周,三组PPARγmRNA表达无统计学差异（P〉0.05）。[结论]普伐他汀局部用药可上调兔激素性坏死股骨头内BMP-2mRNA表达,而与PPARγmRNA表达无明显相关。

简介：目的证明BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术（PVP）的理想填充材料。方法首先构建并验证了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆构建成功,然后由生物力学测试分析注射入椎弓根和已有骨质坍塌的椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大载荷。随后,应用双侧卵巢切除术构建山羊骨质疏松模型,研究与对照相比注射BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆前和后山羊血清的碱性磷酸酶、骨钙素、最大载荷、椎体的骨密度和微观三维结构的改变。结果BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆可以明显增加椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加（P=0.039、0.010）,同时注射入已有骨质坍塌的最提椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加（P〈0.001,P=0.030）;山羊骨质疏松模型中,碱性磷酸酶和骨钙素明显下降（P=0.018,P〈0.001）,骨密度明显下降,骨小梁明显稀疏。注射入BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后山羊骨密度明显增加,最大压缩载荷增加（P=0.0072）,最大压缩应力增加（P=0.0024）;椎骨小梁更加致密,孔隙率降低。结论本实验证明了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术（PVP）的理想填充材料,可以提高椎体的骨密度和强度。

简介：转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）作为一种多功能生长因子，具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而，TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性，在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖．促进细胞分化或凋亡：而在肿瘤发展期，TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现，TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达，并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干／祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源．是胶质瘤治疗成败的关键。因此，研究TGF-β信号通路在胶质瘤干／祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干／祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述．

简介：目的研究奥曲肽对转化生长因子-α（TGF-α）刺激表皮生长因子受体(EGFR)和细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法TGF-α刺激人肝癌细胞系SMMC-7721前后EGFR的表达以免疫组化法和RT-PCR检测，ERK的表达以免疫组化法和Western-blot检测。结果TGF-α使人肝癌细胞中EGFRmRNA和蛋白、ERK蛋白表达增加，奥曲肽对TGF-α刺激的EGFR和ERK表达增加具有明显的抑制作用。结论奥曲肽对TGF-α刺激的EGFR和ERK表达具有明显的抑制作用，这可能是奥曲肽抗肝癌的机制之一。

简介：摘要目的检测转化生长因子TGF-β/smad信号通路相关蛋白在高氧肺损伤中的表达，探讨其与基因LKB1表达的相关性。方法40只3日龄新生大鼠依据是否高浓度氧暴露随机分为二组正常对照组（空气环境下暴露7天）和高氧组（95%氧暴露7天）；实验结束后留取肺组织标本，光镜观察并盲法评分，免疫组化法检测肺组织LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白的表达和分布，比较两种组织表达程度的差异。结果与正常对照组相比，高氧组中的LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白均有降低，LKB1、TGF-β1蛋白表达差异有显著性P<0.05，psmad2蛋白表达差异无显著性，高氧组肺组织中，LKB1与TGF-β1蛋白表达呈正相关，有统计学意义(r=0.474，P=0.04)，TGF-β1与psmad2蛋白表达呈正相关，有统计学意义(r=0.491，P=0.033)。结论高氧肺损伤中，TGF-β/smad信号通路可能受到LKB1的分子调控，TGF-β/smad信号通路可能参与高氧导致的肺损伤发生。

简介：

简介：Osteopontin(OPN)，多功能的glycoprotein，有在vitro在肿瘤有不同角色的三个抄本。OPN抄本是否在vivo在肿瘤进程有不同函数，是不清楚的。有免疫力的导出房间的OPN能支持肿瘤形成，这被报导了。我们建议导出肿瘤的OPN可以便于的一个假设由影响有免疫力的房间区别和功能的肿瘤免疫者逃跑。在这研究，我们构造了OPN抄本和transfected的lentiviral表示向量他们进MCF-7房间线。有OPN抄本的MCF-7房间transfected被注入裸体老鼠的腋窝，并且肿瘤生长被监视。结果证明所有OPN抄本支持了本地肿瘤形成，而是那在抄本之中没有重要差别。我们也调查了coculturing单核白血球肿瘤房间与肿瘤上层清液在单核白血球区别上表示的OPN的效果。我们与OPN相比发现OPN-cupregulatedCD163层次--andOPN-b；然而，任何一个都没抄本影响HLA医生和CD206层次。所有OPN抄本显著地禁止了TNF-α；并且由单核白血球提高了IL-10生产。而且，我们发现了OPN抄本的overexpression显著地upregulatedTGF-β；1并且由肿瘤房间的MCP-1生产。用抵销抗体和recombinantcytokines，我们发现由肿瘤房间的OPNoverexpressed调整TNF-α的生产；并且由单核白血球的IL-10部分经由MCP-1和TGF-β；1分别地。一起，我们的结果证明OPN抄本没在vivo在乳癌形成有不同角色。我们也证明OPN经由TGF-β调整单核白血球的其他的激活；1并且MCP-1，它可以为肿瘤代表另外的机制免疫者逃跑。

简介：目的:观察大分割放疗用于局部晚期非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)的治疗效果,探讨放疗前后血清EGFR、TGF-α含量的变化及临床意义.方法:回顾性选取本院放疗科2011年7月至2016年7月收治的局部晚期非小细胞肺癌患者70例,分为常规分割放疗组(处方剂量为PTV60Gy/30f,单次剂量为2Gy)和大分割放疗组(处方剂量为PTV50Gy/10f,单次剂量为5Gy),疗程结束后观察两组疗效,通过放射免疫分析和酶联法测定治疗前后患者血清中表皮生长因子受体(EGFR)和转化生长因子-α(TGF-α)的含量.结果:大分割放疗组胸部病灶治疗的有效率和稳定率分别为75.00%和85.00%,明显高于常规分割放疗组的68.00%和80.00%(P<0.05),大分割放疗组和常规分割放疗组治疗前血清EGFR、TGF-α含量分别为(24.31±4.06)μg/L、(26.30±2.16)μg/L和(24.42±4.04)μg/L、(25.96±2.24)μg/L,两组比较无统计学差异(P>0.05);治疗后两组血清EGFR、TGF-α含量分别为(12.11±3.58)μg/L、(14.13±1.72)μg/L和(14.31±3.64)μg/L、(18.25±1.65)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05).结论:大分割放疗在不增加不良反应的情况下较常规分割放疗有更高的局控率,可能与其降低血清EGFR、TGF-α水平有关.因此,大分割放疗有望成为局部晚期非小细胞肺癌患者放疗剂量分割方式的新选择。

简介：目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎（CIA）模型血清IL-1β、TNF-α表达及其滑膜新生血管的影响,探讨其对类风湿关节炎（RA）的作用机理。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特＋穴位埋线治疗组。ELISA法血清中IL-1β、TNF-α表达含量变化和SP免疫组织化学染色法滑膜组织MVD计数。结果与模型组比较,各治疗组血清中IL-1β、TNF-α及滑膜组织MVD均明显下降（P〈0.01）,且各治疗组之间比较无统计学差异（P〉0.05）。结论穴位埋线可能通过降低大鼠血清IL-1β、TNF-α表达而发挥抑制关节滑膜血管新生作用,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一。