简介：摘要目的探讨Survivin和ERK在结直肠癌演变过程中的作用及其相关关系，为结直肠癌的早期诊断和治疗提供实验室依据和参考指标。方法应用免疫组织化学SP方法检测各组组织中Survivin和ERK二种蛋白的表达水平及相关分析。结果Survivin和ERK在结直肠切缘无瘤粘膜、腺瘤和腺癌组织中表达具有统计学显著性差异。在结直肠癌的患者中，Survivin蛋白在低分化组的表达显著高于高中分化组；在浆膜浸润组中的表达显著高于浆膜未浸润组；在淋巴结转移患者中显著高于无淋巴结转移的患者，且差异具有统计学意义（P＜005）；比较性别、年龄、肿瘤部位、瘤体大小之间的Survivin蛋白表达水平，未发现这些因素对Survivin蛋白表达的任何影响（P＞005）。ERK蛋白在浆膜浸润组中的表达显著高于浆膜未浸润组；在淋巴结转移患者中显著高于无淋巴结转移的患者，且差异具有统计学意义（P＜005）；比较性别、年龄、肿瘤部位、瘤体大小和分化程度之间的Livin蛋白表达水平，未发现这些因素对Livin蛋白表达的任何影响（P＞005）。Survivin和ERK在结直肠癌的表达之间有直线相关性（P＜005），二者呈正相关。结论Survivin和ERK蛋白表达和结直肠癌发生发展相关。Survivin和ERK的表达与结直肠腺癌进展相关。Survivin和ERK在结直肠癌中的表达呈正相关。

简介：目的研究奥曲肽对转化生长因子-α（TGF-α）刺激表皮生长因子受体(EGFR)和细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法TGF-α刺激人肝癌细胞系SMMC-7721前后EGFR的表达以免疫组化法和RT-PCR检测，ERK的表达以免疫组化法和Western-blot检测。结果TGF-α使人肝癌细胞中EGFRmRNA和蛋白、ERK蛋白表达增加，奥曲肽对TGF-α刺激的EGFR和ERK表达增加具有明显的抑制作用。结论奥曲肽对TGF-α刺激的EGFR和ERK表达具有明显的抑制作用，这可能是奥曲肽抗肝癌的机制之一。

简介：摘要目的探讨黄芩苷(baicalin，BA)对慢性不可预知温和刺激(chronic unpredictable mild stimulus，CUMS)模型小鼠抑郁行为及细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase，ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein，CREB)的调节作用。方法30只癌症研究所(institute of cancer research，ICR)小鼠根据随机数字表法分为对照组(CON组)、模型组(CUMS组)、氟西汀组(FLU组)、黄芩苷高剂量组(BA-H组)、黄芩苷低剂量组(BA-L组)，每组6只。除对照组外，运用CUMS方法对其余四组小鼠造模，造模共进行42 d，并从第21天开始按照分组进行灌胃至造模完成。给药结束后运用糖水偏爱实验和水迷宫实验测定小鼠的抑郁样行为，运用蛋白质印迹法(Western blot，WB)和反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR)法分别检测小鼠海马组织中ERK、CREB mRNA和蛋白的表达情况。运用SPSS 21.0软件包，经正态检验和方差齐性检验后，多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，两两比较采用Tukey法。结果糖水偏爱实验显示，与CON组相比，CUMS组的糖水偏爱率降低[(82.88±2.00)%，(64.49±1.24)%；t＝19.11，P<0.05]。与CUMS组相比，FLU组[(81.90±1.19)%]、BA-H组[(77.86±2.51)%]、BA-L组[(67.98±2.56)%]小鼠的糖水偏爱率均增加(t＝24.83，11.68，3.00；均P<0.05)。水迷宫实验结果显示，与CON组比较，CUMS组小鼠的穿越平台次数[(6.33±0.82)次，(1.83±0.75)次；t＝9.93，P<0.05]和目标象限停留时间[(46.83±4.78)s，(24.25±6.12)s；t＝7.13，P<0.05]均降低，逃避潜伏期延长[(14.88±3.00)s，(70.70±4.77)s；t＝24.26，P<0.05]。与CUMS组相比，FLU组、BA-H组、BA-L组小鼠的穿越平台次数均增加[(5.00±0.89)次，(5.17±0.75)次，(3.33±0.82)次；t＝6.64，7.67，3.31；均P<0.05]，目标象限停留时间均增加[(36.80±2.66)s，(36.82±5.62)s，(33.28±3.56)s；t＝4.61，3.71，3.13，均P<0.05]，逃避潜伏期时间均缩短[(23.37±4.86)s，( 34.83±4.72)s，( 62.15±5.30)s；t＝17.02，13.10，2.94；均P<0.05]。Weston blot结果显示，与CON组相比，CUMS组小鼠海马的ERK蛋白表达[(1.00±0.15)，(0.36±0.10)；t＝6.26，P<0.05]和CREB蛋白表达[(1.00±0.12)(0.29±0.03)；t＝10.32，P<0.05]均降低。与CUMS组相比，FLU组、BA-H组、BA-L组小鼠海马的ERK蛋白表达均增加[(0.87±0.05)、(0.77±0.08)、(0.67±0.03)；t＝8.25，5.79，5.39；均P<0.05]，CREB蛋白表达均增加[(0.90±0.12)、(0.84±0.14)、(0.62±0.04)；t＝8.94，6.59，12.25，均P<0.05]。PCR结果显示，与CON组相比，CUMS组小鼠海马的ERK mRNA [(1.00±0.03)，(0.41±0.10); t＝9.78，P<0.05]和CREB mRNA[(1.00±0.08)(0.61±0.12)；t＝4.62，P<0.05]均降低。与CUMS组相比，FLU组、BA-H组、BA-L组小鼠海马的ERK mRNA均增加[(0.71±0.08)、(0.69±0.03)、(0.59±0.04)；t＝4.15，4.65，2.84；均P<0.05]，FLU组、BA-H组小鼠的CREB mRNA均增加[(0.87±0.08)、(0.86±0.07)；t＝3.14，3.19，均P<0.05]。结论BA对CUMS模型小鼠抑郁样行为有改善作用，其作用机制发挥可能与调节ERK、CREB蛋白有关。

简介：摘要生长抑素受体(SSTR)与配基生长抑素（SS）结合能够负向调节有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径，该途径的抑制可能与SS的抗增殖作用有关。细胞外信号调节激酶（ERK）是MAPK通路的重要成员，磷酸化的ERK（P-ERK）是其活化形式，可介导信号由胞质向胞核传递，参与调节细胞生长、发育、分化、分裂等多种生理过程，并在细胞的恶性转化中起重要作用。此文就SSTR的特性及其与ERK的关系作一综述。

简介：摘要目的观察大鼠脑皮质中细胞外信号调节激酶5(ERK5)在缺血及缺血再灌的不同表达，探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义。方法采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，所有大鼠随机分为假手术组、缺血梗死组和缺血再灌组。对各组大鼠行神经功能评分，TTC染色测定脑梗死体积，免疫组织化学法测定ERK5表达。结果缺血再灌注组大鼠的神经功能缺损和脑梗死体积均比缺血梗死组大鼠严重。ERK5在缺血梗死组和缺血再灌组都表达，后者明显多于前者。结论ERK5可能参与脑缺血再灌注损伤过程并起着重要作用。

简介：摘要目的探究ERK1和E-cadherin在原发性胃腺癌（gastricadenocarcinoma，GAC）组织中的表达及其临床病理意义，为原发性胃腺癌患者的预后分析提供依据。方法本次研究对象选取我院2016年1月至2018年1月病理科存档的78例GAC组织标本，以免疫组织化法测定其ERK1和E-cadherin蛋白表达。结果（1）ERK1定位与细胞核与细胞浆中，E-cadherin定位于细胞膜和细胞浆中，均以棕黄色颗粒为阳性指标；（2）ERK1与E-cadherin蛋白在肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM时期中的表达均呈统计学差异（P<0.05）；（3）在ERK1蛋白阳性表达组中，E-cadherin蛋白的阳性表达率为23.5%；在E-cadherin阴性组中，ERK1蛋白的阳性表达率为66.8%，即ERK1和E-cadherin蛋白的表达呈负相关关系（r=-0.128，P<0.01）。结论免疫组化方法检测原发性胃腺癌中ERK1和E-cadherin的表达，明确其与分化程度、浸润深度、转移、临床分期及预后的相关性，为后期原发性胃腺癌的诊疗与预后评估提供依据。

简介：摘要目的探讨巴豆叶对脑缺血再灌注模型大鼠海马组织ERK1/2蛋白表达的影响。方法将216只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组及巴豆叶低、中、高剂量组，每组36只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MACO）模型。巴豆叶高、中、低剂量组灌胃巴豆叶水煎液0.06、0.12、0.18 g/ml，尼莫地平组灌胃尼莫地平混悬液1.08 g/L，假手术组和模型组灌胃等体积的生理盐水。连续给药7 d后，以Garcia JH评分法进行神经功能评分，HE染色观察海马神经元形态，TUNEL法检测海马CA3/DG区细胞凋亡，Western Blot检测海马ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果与同时点模型组比较，巴豆叶低、中、高剂量组神经功能评分升高（P<0.01），凋亡细胞数降低（P<0.01），海马p-ERK1/2/ERK1/2［1 d：（0.22±0.03）、（0.34±0.02）、（0.46±0.01）比（0.19±0.02）；3 d：（0.38±0.02）、（0.50±0.02）、（0.68±0.02）比（0.27±0.02）；7 d：（0.29±0.03）、（0.43±0.02）、（0.59±0.02）比（0.21±0.03）］蛋白表达上调（P<0.01）。结论巴豆叶可上调ERK1/2通路蛋白表达，有效改善MCAO大鼠神经功能损伤，减少海马CA3/DG区细胞凋亡。

简介：摘要目的观察姜黄素对海人酸活化的BV－２小胶质细胞增殖和ERK１/２表达的影响,探讨其可能的分子机制.方法将BV－２细胞分为对照组、海人酸组和姜黄素组,免疫组化法检测各组BV－２细胞PCNA,免疫组化法检测各组BV－２细胞ERK１/２蛋白表达,RT－PCR方法检测各组BV－２细胞ERK１/２mRNA的表达.结果对照组BV２细胞PCNA阳性率为(１５．６８±１．０３)％,海人酸组BV２细胞PCNA阳性率为(６０．２４±１．２５)％,明显高于对照组(P＜０．０５),姜黄素组BV－２细胞PCNA阳性率为(２０．３５±１．４６)％,明显低于海人酸组(P＜０．０５);海人酸组BV－２细胞ERK１/２蛋白表达与对照组比较显著增高(P＜０．０５),姜黄素组与海人酸组相比,ERK１/２蛋白表达显著降低(P＜０．０５);海人酸组BV－２细胞ERK１/２mRNA表达水平与对照组相比显著增高(P＜０．０５),姜黄素组BV－２细胞ERK１/２mRNA表达水平与海人酸组相比显著降低(P＜０．０５).结论姜黄素对海人酸活化的BV２小胶质细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与下调BV－２细胞ERK蛋白和mRNA表达有关.关键词姜黄素;BV－２细胞;增殖;ERK中图分类号R２８５．５文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０３７３－０２

简介：摘要目的评价艾司洛尔对大鼠脑缺血再灌注时磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK) 1/2表达的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，8月龄，体重200～250 g，按照随机数字表法分为3组(n＝16)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和艾司洛尔组(E组)。采用夹闭双侧颈总动脉20 min，恢复灌注10 min，重复3次的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。E组于缺血前30 min静脉输注艾司洛尔200 g·kg-1·min-1，输注时间1 h，输注30 min后制备模型；I/R组于缺血前30 min静脉输注等容量生理盐水；Sham组大鼠只分离双侧颈总动脉而不夹闭，于分离双侧颈总动脉后输注等容量生理盐水。于缺血前和再灌注1、3和7 d时采用Morris水迷宫实验测试认知功能，随后处死大鼠取海马，确定湿重/干重(W/D)比值，采用EB法检测大鼠血脑屏障通透性，采用RT-PCR法检测海马ERK1/2 mRNA的表达，采用Western blot法检测p-ERK1/2的表达。结果与Sham组比较，I/R组和E组再灌注1、3和7 d时逃避潜伏期及游泳距离延长，海马W/D比值和脑EB含量升高，海马ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，E组再灌注1、3和7 d时逃避潜伏期及游泳距离缩短，海马W/D比值和脑EB含量降低，海马ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论艾司洛尔减轻脑缺血再灌注损伤，改善大鼠认知功能的机制与抑制p-ERK1/2表达上调有关。

简介：目的：探讨ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对Ras、B型丝/苏氨酸蛋白激酶（BRaf）、丝裂原活化蛋白激酶（MEK）、细胞信号调节激酶1/2（ERK1/2）表达的影响,以期为慢性高原病（chronicmountainsickness,CMS）的基础研究和临床治疗探讨新的途径。方法：选取CMS患者16例,取骨髓液分离单个核细胞,以CD71与CD235a抗体磁珠分选阳性细胞,将细胞分为5组：空白对照组、DMSO溶剂组及PD980595、10和20μmol/L组。在低氧条件下培养72h,应用ELISA法测定培养骨髓有核红细胞上清液中Ras-GTP水平,RT-PCR法测定骨髓有核红细胞中BRaf、MEK、ERK1/2mRNA的表达,Westernblot方法检测骨髓有核红细胞中p-BRaf、p-MEK、pERK1/2蛋白表达。结果：PD98059对各组Ras-GTP的水平无明显影响（P=0.798）。溶剂组与空白对照组相比,BRaf、MEKmRNA的表达水平差异无统计学意义（P=0.826、P=0.298）。与PD9805920mol/L比较,其余4组ERK1/2mRNA的表达水平差异有统计学意义（P=0.001、P=0.002）。溶剂组与空白对照组相比,p-BRaf、p-MEK蛋白的表达差异无统计学意义（P=0.370、P=0.351）。与PD9805920mol/L比较,其余4组p-ERK1/2蛋白水平差异有统计学意义（P〈0.001、P〈0.007）。结论：PD98059能下调骨髓有核红细胞ERK1/2mRNA及p-ERK1/2蛋白的表达。Ras/Raf/MEK/ERK1/2通路是调控CMS骨髓有核红细胞的主要信号传导途径,可能参与了慢性高原病的发病过程。

简介：摘要目的分析NPC细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ、p-细胞外信号、G1/S-特异性周期蛋白-D1、增殖细胞核抗原蛋白的表达意义。方法选取72例NPC患者和84例鼻咽粘膜慢性炎患者的蜡块，采用免疫组织化学SP法对NPC细胞和鼻咽粘膜慢性炎上皮细胞中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ、p-细胞外信号、G1/S-特异性周期蛋白-D1、增殖细胞核抗原蛋白表达情况进行分析。结果过氧化物酶体增殖物激活受体γ、p-细胞外信号、G1/S-特异性周期蛋白-D1、增殖细胞核抗原蛋白在NPC细胞中的阳性表达率，显著高于其在鼻咽粘膜慢性炎上皮细胞中的阳性表达率，P<0.05。在NPC细胞中，p-细胞外信号与过氧化物酶体增殖物激活受体γ、G1/S-特异性周期蛋白-D1、增殖细胞核抗原蛋白表达呈正相关；而过氧化物酶体增殖物激活受体γ与G1/S-特异性周期蛋白-D1、增殖细胞核抗原蛋白表达均无相关性。结论过氧化物酶体增殖物激活受体γ、p-细胞外信号、G1/S-特异性周期蛋白-D1、增殖细胞核抗原蛋白在NPC细胞中存在高表达，且在NPC细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ可能参与p-细胞外信号异常活化的正反馈调节，而p-细胞外信号可能通过上调G1/S-特异性周期蛋白-D1和增殖细胞核抗原的表达来促进NPC细胞的增殖。

简介：摘要研究生长抑素受体亚型和ERK1在结直肠癌中的表达及其与临床病理因素之间的关系，探索SSTR亚型和ERK1在结直肠癌发生、发展的作用。方法应用免疫组织化学的方法检测SSTR亚型在结直肠癌、结肠腺瘤和正常结肠组织中的表达，并比较SSTR亚型和ERK1的表达与临床病理因素的关系。结果三组SSTR表达的优势亚型是SSTR1，三种组织中结直肠癌组织中ERK1的表达阳性率最高，结肠癌组织中5种SSTR亚型表达在患者的性别，年龄，肿瘤的大小间的差异无统计学意义（p>0.05），SSTR2在肿瘤的分化程度、肿瘤的分期间的差异有统计学意义（p<0.05）。与正常结肠组织比较，结直肠癌组织中ERK1的阳性表达率明显较高。结论结肠癌组织、结肠腺瘤组织和正常结肠黏膜组织中有多种SSTR亚型的表达，SSTR1是优势表达亚型，SSTR2和ERK1的表达与癌的恶性程度有关，可能在直肠癌的发生发展中发挥重要作用。

简介：

简介：目的测定拓扑特肯对体外培养口腔上皮癌细胞株（KB)的生长抑制作用及其Erk1／2磷酸化水平。从MAPKs信号通路探讨拓扑特肯对KB细胞杀伤作用机理。方法MTT法测定拓扑特肯对KB细胞毒性作用。免疫印记法检测不同浓度拓扑特肯作用于KB细胞时Erk1／2的活化表达。结果拓扑特肯对KB细胞有显著毒作用，IC50为00.046ug/ml；随着拓扑特肯作用浓度的升高，作用时间的增长KB细胞p-pErk1／2水平显著降低。结论拓扑特肯对KB细胞的增殖抑制作用可能由于其下调了KB细胞p-pErk1／2的表达。

简介：背景与目的：之前已有研究证明,整合素参与调节细胞多种生物学效应;黏着斑激酶（FAK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）蛋白表达及磷酸化的水平与胶质瘤细胞恶性程度及其诊断、预后密切相关。本研究通过检测整合素αvβ3拮抗剂IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达及其磷酸化的影响,探讨其意义。方法：用不同浓度的整合素αvβ3拮抗剂IS201处理GL15细胞,用Western印迹法检测细胞的FAK、ERK1/2表达量以及FAK、ERK1/2的磷酸化程度。结果：各实验组不同浓度的IS201均能明显降低FAK、ERK1/2的表达,对FAK、ERK1/2的磷酸化有明显的抑制作用。各实验组差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化均起负性调节作用,对胶质瘤的细胞增殖和侵袭性生长等恶性生物学行为起抑制作用。

简介：摘要丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号转导通路是调节细胞生长和存活的关键途径，异常的MAPK信号能促进癌症的发生发展，也决定了癌症的治疗反应。胃癌是中国常见消化道恶性肿瘤之一；近年来研究发现，在胃癌中存在诸多细胞信号传导通路的调控异常。细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase，ERK)信号通路是MAPK家族中的一条重要信号通路，该信号通路通过整合传递细胞外信号至细胞及其核内控制细胞的生长、凋亡和分化等。MAPK/ERK信号通路的异常激活可导致细胞丧失凋亡和分化能力，引发细胞异常增殖和恶性转化，促进胃癌的恶性表型；相反，阻断MAPK/ERK信号通路的相关组分则可逆转这一过程。本文结合国内外最新研究报道，对近年来在胃癌研究中发现MAPK/ERK信号通路的激活或失活在促进或抑制胃癌细胞恶性表型的重要作用及其相关的分子机制加以综述。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：在培养心肌细胞和MEK1转基因小鼠中的实验证明,MEK1-ERK1/2信号通路足以引起体内的心肌肥厚.最新发现的ERK在心肌细胞中的下游靶点包括Elk-1、GATA4、p300和CBP等.ERK1/2通路还可以起到抑制心肌细胞凋亡的作用,与之相关的下游分子包括COX-2、FLICE抑制蛋白、Egr-1、ANF、PKC、RSKs等.

简介：目的研究ERK5在成骨细胞的表达及IL-6对其表达的调控，初步探讨ERK5在成骨细胞增殖分化中的作用。方法应用免疫印迹法检测人、大鼠、小鼠成骨细胞和MG-63细胞ERK5的表达；用IL-6作用于MG-63细胞，检测不同时间和剂量干预后ERK5和P-ERK5表达情况，构建ERK5siRNA和空白对照质粒，转染MG-63细胞，IL-6干预细胞后检测各组细胞增殖率、碱性磷酸酶活性和骨钙素表达的差异。结果在人、大鼠、小鼠成骨细胞和MG-63细胞中均有ERK5的表达；IL-6可呈时间、剂量依赖性的提高ERK5的磷酸化；与对照组相比，ERK5siRNA的成骨细胞IL-6刺激后增殖降低，骨钙素表达量下降且差异有统计学意义，而碱性磷酸酶活性的变化差异无显著性。结论成骨细胞ERK5信号通路的活性受IL-6调控，ERK5信号通路参与了成骨细胞的增殖分化。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞游走抑制因子（MIF）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其与ERK1/2信号通路之间相关性，为深入研究MIF促进HCC的分子机制建立理论依据。方法2020年2月至2021年8月，收集天津医科大学肿瘤医院及解放军联勤保障部队第九四〇医院有乙肝肝硬化（HBV-LC）基础的HCC癌组织和癌旁组织各52例作为试验组，其中男39例，女13例，年龄35~65岁。选择20例正常肝组织作为对照组，采用免疫组化检测2组肝组织中MIF、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白的表达，采用原位杂交检测2组肝组织中ERK1/2 mRNA表达；选择HepG2肝癌细胞和L-02正常肝细胞与不同浓度rMIF共培养，通过Western 印迹法检测2种肝细胞ERK1/2蛋白的表达及其磷酸化水平，通过RT-PCR检测2种肝细胞ERK1/2 mRNA的表达水平，计量资料采用单因素方差分析，计数资料采用χ2检验。结果MIF、ERK1/2、p-ERK1/2和ERK1/2 mRNA在HCC和癌旁组织中表达均明显增强（HCC组表达MIF为78.8%，癌旁组表达MIF为75.0%；HCC组表达ERK1/2为80.8%，癌旁组表达ERK1/2为71.8%；HCC组表达p-ERK1/2为75.0%，癌旁组表达p-ERK1/2为46.2%；HCC组表达ERK1/2 mRNA为76.9%，癌旁组表达ERK1/2 mRNA为78.8%），与正常肝组织比较，差异有统计学意义（P<0.05），HCC与癌旁组织比较差异无统计学意义（P>0.05）。HepG2肝癌细胞ERK1/2、p-ERK1/2和ERK1/2 mRNA表达明显升高，且随rMIF浓度的递增而增加，当rMIF浓度为200 ng/ml时升高最明显，与L-02正常肝细胞比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论MIF、ERK1/2和p-ERK1/2在HCC组织和HepG2肝癌细胞中高表达，提示MIF可能通过ERK1/2信号通路促进肝细胞癌的发生与发展。