简介:背景:老年人肌肉蛋白质代谢出现了负平衡状态,这被认为是老年人肌肉丢失和肌肉功能衰退的重要原因。近年来的许多研究都证实,抗阻训练和蛋白质补充可以有效地改善老年人肌肉蛋白质代谢的负平衡现象,并提高老年人肌肉质量,改善其肌肉功能。目的:综述老年人抗阻训练、蛋白质补充以及抗阻训练结合蛋白质补充对老年人肌肉蛋白质代谢和肌肉功能的影响,探讨改善老年人肌肉功能和抑制肌肉丢失的可行办法。方法:应用计算机检索CNKI期刊全文数据库(2005年1月至2012年12月)和PubMed数据库(2010年1月至2012年12月)与肌肉蛋白质代谢、蛋白补充及抗阻训练对老年人肌肉蛋白质代谢影响的相关文献。检索词分别为“蛋白质代谢;肌细胞;肌肉丢失;抗阻训练;蛋白补充”和“muslcecell,resistancetraining,Sarcopenia,proteinmotablism”。结果与结论:在检索到的81篇文献中排除22篇不符合标准的文献,最终纳入59篇文献进行了分析、综述。结果表明,老年人肌肉蛋白质代谢的负平衡状态是导致老年肌肉丢失的直接原因。抗阻训练和给予富含亮氨酸的蛋白质补充能够有效增强老年人肌肉蛋白质合成代谢水平,并改善老年人肌肉功能。但老年人肌肉蛋白合成代谢对抗阻训练和蛋白补充的反应能力远低于年轻人。
简介:摘要目的分析糖尿病性认知功能障碍(DACD)大鼠脑白质差异蛋白质组学。方法20只SD大鼠分为对照组(10只)和2型糖尿病(T2DM)组(10只),对照组喂养标准饲料,T2DM组利用高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲霉素建立T2DM模型。利用Morris水迷宫检测大鼠认知功能,使用弥散张量成像技术评价大鼠脑白质病变(WML)程度。通过蛋白质非标记定量技术(Label-free)进行脑白质差异蛋白质组学分析,对筛选出的差异蛋白质进行生物信息学分析,最后选取一些差异蛋白质进行Western blot验证。组间差异的比较采用独立样本t检验或Wilcoxon检验。结果共筛选到38种差异蛋白质:24个蛋白表达上调(差异倍数>2.0且P<0.05),14个蛋白表达下调(差异倍数<-2.0且P<0.05)。差异蛋白质主要分布在细胞膜、细胞质、外泌体等,主要参与神经系统发育、负向调控神经细胞的凋亡以及化学突触传递等生物学过程。差异蛋白质主要富集在4个信号通路上,且以脑源性神经营养因子、一氧化氮合酶1、神经调节素(GAP43)、囊泡谷氨酸转运蛋白1(SLC17A7)、动力蛋白1、代谢型谷氨酸受体5和氨基酸转运蛋白等蛋白为核心骨架,形成蛋白相互作用信息网络。结论差异蛋白质同时参与认知功能障碍及WML相关的多条信号通路,GAP43和SLC17A7可能是WML发病机制的关键靶点。
简介:摘要目的采用定量蛋白质组学技术分析高度近视患者房水中的蛋白质组谱。方法纳入2019年1—8月在天津医科大学眼科医院于白内障手术中用1 ml注射器采集伴或不伴高度近视的年龄相关性白内障患者房水标本各34例34眼(每例100 μl),分别作为高度近视白内障组和单纯白内障组。各组分别选取16例16眼房水标本,采用BCA法进行蛋白定量并比较,采用非标记液相色谱串联质谱分析得到2个组的差异表达蛋白。进一步将生物大数据用基因本体功能富集和京都基因与基因组百科全书通路富集分析差异表达蛋白的功能和信号转导通路。各组分别选取18例18眼房水标本采用酶联免疫吸附实验(ELISA)进行质谱检测结果的扩大样本量验证。结果高度近视白内障组房水标本平均蛋白质量浓度为(1 134.91±104.78)ng/L,明显高于单纯白内障组的(706.71±85.43)ng/L,差异有统计学意义(t=11.977,P<0.01)。2个组患者房水标本中共鉴定出463个可定量蛋白质,其中86个差异表达蛋白质,包括49个表达上调蛋白和37个表达下调蛋白。这些差异表达蛋白的分类主要包括蛋白结合活性调节因子、细胞外基质蛋白、载体蛋白、细胞间信号分子、蛋白质修饰酶等,分别占32.70%、14.50%、9.10%、9.10%和7.30%。生物信息学分析表明,86个差异表达蛋白主要富集在补体激活及其调节、急性炎症反应、细胞外基质组织重塑等生物学过程。其中21个差异表达蛋白富集于补体和凝血级联通路,15个差异表达蛋白富集于细胞外基质-受体相互作用通路,8个差异表达蛋白富集于PI3K-Akt信号通路。ELISA结果表明,随机选取的3个差异表达蛋白在2个组之间表达变化趋势均与非标记定量蛋白质组学分析结果一致。结论高度近视白内障与单纯白内障之间房水蛋白质表达谱有显著变化,高度近视与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。
简介:摘要目的建立股骨干骨折后过度生长动物模型,并通过蛋白质组学研究观察骺板的差异表达蛋白,以期明确股骨干骨折后过度生长的生物学机制。方法取48只雄性6周龄日本大耳白兔,利用环形剥离股骨干骨膜的方法建立兔股骨干骨折后过度生长动物模型,右侧为手术侧,左侧为假手术侧。术后4周取术侧及假手术侧股骨测量全长,并取股骨远端骺板行串联质谱标签(tandem mass tag,TMT)定量蛋白质组学分析,通过对差异蛋白行基因本体(gene ontology,GO)分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析研究相关蛋白表达变化。另取20只10周龄雄性日本大耳白兔作为空白对照组,测量其双侧股骨长度。对相关差异蛋白行蛋白质印迹法检测。股骨长度差及蛋白表达差异采用Kolmogorov-Smirnov检验验证正态性,F检验验证方差齐性,符合正态分布且方差齐,采用配对t检验比较分析两侧股骨长度,独立样本t检验比较分析手术组与空白组长度差,若不符合正态分布或方差不齐采用秩和检验。GO功能富集分析应用Fisher精确检验。结果术后4周,手术组双侧股骨长度差(手术侧-假手术侧)为(0.62±0.63)mm,空白组双侧股骨长度差(右侧-左侧)为(-0.025±0.26)mm,组间比较,差异有统计学意义(P<0.001)。共鉴定出283种差异蛋白,GO分析提示差异蛋白富集于细胞代谢、胞内结构、有机环状化合物结合等,KEGG富集提示差异蛋白通路集中于核糖体、蛋白质外排、剪切体、细胞凋亡及内质网中蛋白质加工等。蛋白质印迹法检测提示X型胶原蛋白α1链(type X collagen alpha 1 chain,COL10A1)在过度生长的股骨远端骺板软骨中表达上调。结论通过骨膜环切法可建立股骨过度生长的动物模型,COL10A1可能参与股骨过度生长的生物学行为。
简介:5月24日,在第52届全美质谱学会(ASMS)年会上,布鲁克-道尔顿公司发布该公司最新一款用于蛋白质组学表达的LC-ESI-MALDI系统(Proteineer-LC)。